BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Hepatitis A

A. Definisi dan Etiologi

Hepatitis adalah peradangan hepar atau kerusakan dan nekrosis sel

hepatosit. Peradangan tersebut disebabkan oleh berbagai sebab, seperti bakteri,

virus, proses autoimun, obat-obatan, perlemakan, alkohol dan zat berbahaya

lainnya. Bakteri, virus, dan parasit merupakan penyebab infeksi terbanyak. 1

Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang

sekali menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (VHA=Virus Hepatitis A)

penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui

makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual

atau melalui darah.1

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan

virus RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi

hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. 1

B. Faktor Risiko

Faktor resiko penularan HAV yaitu:

- Sanitasi yang buruk

- Daerah padat seperti poliknik dan rumah sakit jiwa

- Jasa boga terinfeksi

- Pekerja layanan kesehatan

- Wisatawan internasional

- Pengguna obat

11

- Daerah endemis (seperti suku bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli

Alaska) beresiko tinggi

Transmisi HAV terbanyak melalui fecal oral. Pada anak-anak

penyebaran virus yang banyak terjadi lewat close contact dan kontaminasi

makanan dan minuman yang mengandung HAV. Virus ini merupakan RNA

virus. Feses dari anak yang terinfeksi hepatitis A virus sangat infeksius dari 14-

21 sebelum dan 8 hari setelah munculnya ikterus. 2

C. Patogenesis dan Patofisiologi

Virus Hepatitis A ditularkan secara fecal-oral. Virus ini masuk kedalam

saluran pencernaan melalui makanan dan minuman yang tercemar tinja

penderita HAV. Virus kemudian masuk ke hati melalui peredaran darah untuk

selanjutnya menginvasi sel-sel hati (hepatosit), dan melakukan replikasi di

hepatosit. Jumlah virus yang tinggi dapat ditemukan dalam tinja penderita

sejak 3 hari sebelum muncul gejala hingga 1- 2 minggu setelah munculnya

gejala kuning pada penderita. Ekskresi virus melalui tinja pernah dilaporkan

mencapai 6 bulan pada bayi dan anak. Sebagian besar kasus kemungkinan

tidak menular lagi pada minggu pertama setelah ikterus. 2

HAV resisten terhadap asam, sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa

melewati lambung dan masuk ke dalam usus halus. Setelah masa inkubasi

selama 28 hari (antara 15-50 hari), orang yang terinfeksi dapat mengalami

vague dan gejala-gejala non-spesifik. Salah satu gejala awal yang sering

menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya urine yang berwarna gelap, yang

biasanya didahului oleh penyakit prodromal ringan selama 1-7 hari, yaitu

meliputi anoreksia, malaise, demam, mual, dan muntah. Dalam beberapa hari

setelah onset bilirubinemia, feses mulai clay colored, dan sklera, kulit, serta

membran mukosa mulai menjadi jaundice (kuning). Hepatomegali dapat

ditemukan dalam pemeriksaan fisik. Tidak adanya pewarnaan feses dapat

kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu, yang sering mengindikasikan

adanya perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi. Durasi penyakit

bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara signifikan membaik dalam 3

12

hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari meningkantnya konsentrasi enzim-

enzim hepatoseluler. 2

Efek patologik hepatitis A terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi

dalam sel-sel hati, virions dilepaskan ke dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli

bilier, kemudian menuju ke usus dan diekskresikan ke dalam feses. Puncak

infektivitas terjadi selama 2 minggu sebelum onset jaundice atau peningkatan

kadar enzim-enzim hepar dalam serum. Viremia terjadi segera setelah infeksi

terjadi dan muncul selama periode meningkatnya konsentrasi enzim

hepatoseluler, tetapi konsentrasi virus dalam darah lebih sedikit dibandingkan

yang berada dalam feses. 2

D. Manifestasi Klinis

Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

1. Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.

Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan

berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung

pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis

inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

2. Fase Prodromal (Pra Ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala

ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise

umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan

anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan

penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat

rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya

ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang

diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

3. Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.

13

Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi

justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase Konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan

sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan

membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan

laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis

B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani,

hanya <1% yang menjadi fulminan.3

Infeksi Hepatitis A selama masa kanak-kanak sebagian besar

asimptomatik dan menimbulkan imunitas seumur hidup, sedangkan infeksi

setelah masa kanak-kanak akan disertai dengan peningkatan keparahan dari

gejala dan dapat menimbulkan kematian.2

E. Pemeriksaan Penunjang

Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A

Virus (IgM HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus

hepatitis A serta untuk menentukan apakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes

Serologi ini penting untuk screening anak-anak yang rentan terkena penyakit

ini. Para penulis jurnal menyatakan biaya vaksinasi dengan screening 3 kali

lebih murah dibandingkan biaya vaksinasi tanpa adanya screening dan

menyarankan pula bahwa screening sebelum vaksinasi lebih murah, aman, dan

rasional.4

Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes serologi kadar IgM dan IgG.

Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam

bulan. Kemudian dicari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan

untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. 4

14

Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita

kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya

mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG,

kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk

antibodi IgG, mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau

sudah divaksinasikan terhadap HAV sehingga sekarang kebal terhadap

HAV.

Peneliti menyatakan screening infeksi HAV secara dini pada anak-anak

(adopsi) memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi anak dengan IgM

HAV positif sehingga status kekebalan dari anggota keluarganya dan adanya

kontak langsung lainnya dapat diketahui. Jika anak dinyatakan IgM HAV

positif, anggota keluarga yang tanpa riwayat imunisasi sebelumnya harus di

vaksinasi. Akan terdapat beberapa anak tidak melakukan test IgM, karena

anak tersebut dalam masa periode inkubasi sehingga belum menampakan hasil

test IgM yang positif. 4

15

F. Terapi

Tidak ada terapi yang spesifik yang dapat meringankan penyakit pada

hepatitis A. Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi

suportif, yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi

kalori, penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan

pembatasan dari konsumsi alkohol. Jika pasien mengalami vomiting yang

frekuent, perlu diperhatikan bila ada gejala dehidrasi.5

16

BAB III

PEMBAHASAN

Dignosis kerja pada kasus ini berdasarkan penemuan sebagai berikut :

A. Anamnesis

Dua minggu Sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh demam,nyeri

perut, dan lemas dimana gejala tersebut terjadi pada fase prodromal (pra

ikterik). 9 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh mata kuning,

dimana gejala ini dapat muncul setelah 5 – 10 hari dan dapat muncul

bersamaan dengan munculnya gejala. Saat dirawat di rumah sakit pasien

merasakan keluhannya berkurang dan merasa lebih sehat, namun ikterus

belum hilang. Keadaan tersebut terjadi pada fase ikterus dimana jarang terjadi

perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.

B. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik. Sklera ikterik terjadi karena

adanya bilirubin tak terkonjugasi (B₁) yang meningkat dan larut dalam

mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar biirubin

terkonjugasi (B₂) yang berlebih sehingga akhirnya keluar dari pembuluh

darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar mata).

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Bilirubin direk dan indirek

Bilirubin indirek : 1.85

Bilirubin direk : 5.42

Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak

penting. Namun merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu

yang penting, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan

yang berkontak dengannya.

17

2. SGOT dan SGPT

I) SGOT : 294

SGPT : 360

II) SGOT : 298

SGPT : 352

Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber

utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena

enzim yang bocor dari sel. Pembuatan SGOT di mitokondria, sedangkan

SGPT di sito sel. Pada hepatitis peradangan terjadi sel-sel hepar terutama

sitoplasma sehingga SGPT yang diproduksi di sito sel meningkat

menyebabkan SGOT/ SGPT > normal. Hal ini menunjukkan bahwa

adanya peningkatan karena adanya kerusakan sel hati.

3. IgM anti HAV

IgM anti HAV : Non-reaktif

Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M

Hepatitis-A Virus (IgM HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya

infeksi virus hepatitis A serta untuk menentukan apakah infeksi terjadi

akut atau tidak. IgM muncul pada 4 minggu setelah pajanan dan hilang

setelah 12 minggu.

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM, maka diperlukan

pemeriksaan antibodi IgG. Karena bila antibodi IgM negatif dan antibodi

IgG positif, kemungkinan terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya,

atau sudah divaksinasikan terhadap HAV sehingga sekarang kebal

terhadap HAV.

Terapi

Pemberian terapi sesuai dengan teori, dimana tidak ada terapi spesifik

untuk hepatitis A. Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi

suportif, yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi

kalori, penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Price & Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6. Jakarta : EGC. 2006

2. Committee on Infectious Disease Pediatrics. Hepatitis A Vaccine Recommendations, DOI: 10.1542/peds.2007-1088 2007; 120; 189-199. Pediatrics, Official Journal of the American Academy of Pediatrics. 2007.

3. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2006.

4. Roohi Y. Abdulla, Marilyn A. Rice, Stephanie Donauer, Kelly R. Hicks, Dustin Poore and Mary Allen Staat. Hepatitis A in Internationally Adopted Children: Screening for Acute and Previous Infections. 2010. 2010;126;e1039-e1044; originally published online Oct 11, 2010; www.pediatric.org

5. Fantry, Lory. Hepatitis A. The Health Care of Homeless Persons. 2001. Available at: www.nhchc.org/ Hepatitis A.pdf . Accessed at: November 01 2010.

19