DefinisiNama Toxoplasma gondii berasal dari dua suku kata .Toxoplasma berasal dari kata toxon (bahasa Yunani) yang berarti busur (bow) yang mengacu pada bentuk sabit (crescent shape) dari takizoit. Adapun nama gondii berasal dari kata Ctenodactylus gondii, seekor rodensia dari Afrika Utara dimana parasit tersebut untuk pertama kali diisolasi1.Toxopasmosis adalah penyakit zoonosis yang secara alami dapat menyerang manusia, ternak, hewan peliharaan yang lain seperti hewan liar, unggas dan lain-lain. Protozoa toxoplasma gondii merupakan salah satu parasit coccidian, obligate, intracellular, yang berperan terhadap infeksi yang terjadi pada manusia dan mamalia lain. Toxoplasma gondii merupakan penyebab yang umum terhadap terjadinya inflamasi intraokular di dunia. Kucing merupakan host definitive yang terinfekasi akibat memakan ikan mentah, burung liar, atau tikus. Tiga bentuk protozoa yang hanya terjadi pada tubuh kucing adalah tachyzoit, bradyzoit, dan sporozoit. Manusia dan mamalia hanya terinfeksi oleh tachyzoit dan bradyzoit2.

Etiologi Toxoplama gondii tergolong dalam kelas sporozoa. Hospes definitifnya adalah kucing sedangkan hospes perantara adalah manusia, mamalia lainnya dan burung. Toxoplasma gondii mempunyai daur hidup yang kompleks dimana terdiri dari tiga bentuk utama2: Oosit Tachyzoit (bentuk infeksius) Kista jaringan (bentuk laten) yang mengandung banyak bradizoitDalam sel epitel usus kecil kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur seksual (gametogoni) yang menghasilkan ookista yang dikeluarkan bersama tinja. Setiap ookista menghasilkan dua sporokista yang masing-masing mengandung empat sporozoit.Bila ookista ini tertelan oleh manusia atau hospes perantara lain, maka akan dibentuk kelompok-kelompok takizoit yang membelah secara aktif yang disebut takizoit3. Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat memasuki tiap sel yang berinti. Bila sel penuh dengan takizoit, maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel-sel sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Kista jaringan dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding3.

Epidemiologi FrekuensiBerdasarkan studi serologis, diperkirakan seperempat hingga setengah populasi Amerika serikat telah terinfeksi oleh toxoplasma. Di Amerika serikat, 2 6 dari 1000 ibu hamil menderita toxoplasmosis. Prevalensi toxoplasmosis kongenital berkisar 1 tiap 10.000 kelahiran hidup. Manifestasi intraokular toxoplasmosis akibat necrotizing retinochoroiditis telah dilaporkan pada 1 21 % pasien dengan infeksi sistemik yang didapat4.Prevalensi serum antibodi melawan toxoplasmosis bervariasi di seluruh dunia dan tergantung pada kebiasaan makan, hygiene, dan iklim. Toxoplasmosis nampaknya lebih banyak terjadi pada iklim yang lembab. Prevalensi toxoplasmosis kongenital berkisar 1 dalam 1000 kelahiran hidup di Perancis. Dalam empat dekade pertama hidup, 90% populasi Perancis, 12,5% populasi Jepang, dan 60% Populasi Belanda dinyatakan seropositif untuk toxoplasmosis. Rata- rata insiden di Inggris adalah 0,4 kasus tiap 100.000 orang per tahun. Di Brazil selatan, hapir 18% penduduk dinyatakan memiliki lesi retina yang diduga akibat okular toxoplasmosis. Di daerah Quindio Colombia, insidensi yang dilaporkan berkisar 3 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun4. Mortalitas / morbiditasToxoplasmosis merupakan penyebab yang umum dari inflamasi intraokular dan uveitis posterior pada pasien imunokompeten di seluruh dunia. Toxoplasmosis bertanggung jawab terhadap 30 50% dari semua kasus uveitis posterior di Amerika serikat3. Ras / sexTidak ada predileksi rasial dari toxoplasmosis. Begitu pula dilihat dari segi jenis kelamin3. UsiaPrevalensi reaksi seropositif bertambah sesuai umur. Di Amerika serikat, 5 30 % individu usia dua puluh tahunan dan 10 67% individu berumur lebih dari lima puluh tahun memiliki antibodi antitoxoplasma. Okular toxoplasmosis telah dilaporkan paling banyak bermanifestasi pada individu berusia 20 40 tahun3.

PatofisiologiInfeksi pada manusia didapat melalui :1. Ookista yang berasal dari tinja penjamu definitif ( kucing ) tertelan melalui mulut.2. Memakan daging setengah matang yang berasal dari binatang yang mengandung kista infektif3. Penularan dari ibu hamil yang terinfeksi kepada bayinya5.Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, dan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3 7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10 100 um. Kista penting untuk transmisi dan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan susunan syaraf pusat6.Bentuk yang ke tiga adalah bentuk ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni dan sporogoni yang menghasilkan ookista dan dikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleha hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif6.Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halus kucing tersebut. Infeksi dapat terjadi bila manusia makan daging mentah atau kurang matang yang mengandung kista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor lalat, kecoa, tikus, dan melalui tangan yang tidak bersih7.Transmisi toxoplasma ke janin terjadi utero melalui placenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit ini. Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada peneliti yang bekerja dengan menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan toxoplasmosis atau melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi dengan toxoplasma gondii7.Seperti patogen intraselulerlainnya, T.gondii membangkitkan respons imun seluler lebih dominan dibanding dengan respons humoral. Respons imun humoral terhadap T. gondii telah dicoba ditingkatkan antara lain dengan menggunakan adjuvan toksin kolera dan enterotoksin tipe I, namun hasilnya belum memuaskan. Kemampuan T. gondii membangkitkan respons imun seluler dicirikan dengan respons yang kuat ke arah sel T helper-1 (Th1) yang ditandai dengan produksi sitokin Th1 antara lain interferon - (IFN-) dan interleukin-2 (IL-2). Respons tersebut diperlukan oleh induk semang untuk bertahan hidup melawan infeksi T. gondii. Peningkatan IFN- dimaksudkan untuk membunuh parasit, tetapi peningkatan sitokin Th1 tersebut justru merugikan bagi fetus karena induksi respons sitokin Th1 yang kuat pada fetalmaternal interface menyebabkan penolakan fetus6. Pada infeksi T.gondii, IFN- tidak hanya dihasilkan oleh Th1 saja tetapi juga oleh sel Natural Killer (NK) dan sel T sitolitik, yaitu (sel T CD8+). Makrofag yang terinfeksi T. gondii memproduksi IL-12. Interleukin-12 dapat mengaktifkan sel NK untuk memproduksi IFN - dan deferensiasi limfosit T helper (Th) menjadi sel Th1. Sel Th1 memproduksi IFN- dan IL-2. Makrofag sebagai Antigen Presenting Cell (APC) mengekspresikan Major Histocompatibility Complex I (MHC I) sehingga ditangkap oleh reseptor sel T (Cytotoxic T Leucocyte, CTL). Sitokin IL-2 yang dihasilkan mendorong sel T CTL untuk memproduksi IFN-. Sitokin IFN-, penting untuk aktivasi makrofag dan untuk mendorong fungsi makrofag sebagai mikrobisida. T. gondii menginfeksi semua tipe sel, termasuk berbagai sel di uteroplasenta, maka diasumsikan reaksi seluler akibat infeksi T. gondii juga terjadi di uteroplasenta. Hal ini didasarkan pula bahwa populasi leukosit di uteroplasenta adalah makrofag, sel NK, sel T CTL (sel T CD8+) dan sel T CD4+ (Th)8.Penularan transplasental :T.gondii dapat ditularkan kepada janin jika ibu mendapatkan infeksi primer sebelum kehamilan. dari semua wanita yang terinfeksi dalam masa kehamilannya akan menularkan parasit tersebut ke janinnya. Dari berbagai faktor yang menentukan hasil akhir janin, usia kehamilan pada saat infeksi merupakan faktor yang paling menentukan. Ada beberapa data yang menyatakan peranan infeksi maternal yang baru saja terinfeksi sebagai sumber penyakit congenital. Jadi wanita dengan seropositif sebelum kehamilan biasanya justru terlindung terhadap infeksi yang akut dan tidak akan melahirkan janin yang terinfeksi secara congenital. Pedoman secara umum ini dapat diikuti untuk infeksi congenital. Pada dasarnya resiko tidak akan terjadi apabila ibu sudah terinfeksi 6 bulan / lebih sebelum terjadi pembuahan. Jika infeksi terjadi dalam waktu < 6 bulan sebelum pembuahan, kemungkinan terjadi infeksi transplasental akan meningkat bersamaan dengan berkurangnya masa selang antara infeksi dan pembuahan8. Sebagian besar perempuan yang terinfeksi semasa hamil akan melahirkan bayi yang normal dan tidak terinfeksi. Sekitar akan menularkan infeksi tersebut pada bayinya. Jika infeksi terjadi pada trimester I kehamilan,insidensi infeksi transplasenta menduduki tempat paling rendah ( 15% ) tetapi penyakit yang terjadi pada neonatus paling berat. Jika infeksi terjadi pada trimester III, insidensi infeksi treansplasental paling tinggi (65%), tetapi bayi biasanya asimptomatik pada saat dilahirkan. Namun bukti paling akhir yang diperoleh menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi dan tampak normal mungkin mempunyai insidensi ketidakmampuan belajar serta defek neurologist kronis yang lebih tinggi pada anak yang tidak terinfeksi. Hanya sejumlah kecil wanita ( 20% ) yang terinfeksi T.gondii menunjukkan tanda klinis infeksi. Diagnosa infeksi sering diketahui secara tidak sengaja ketika tes serologis pasca konsepsi yang rutin memperlihatkan bukti adanya antibody spesifik7.

Embriologi congenital toxoplasmosis Infeksi postnatal oleh T.gondii 90% asiptomatik. Pada penjamu dengan imunokompeten, patogenisitas dari parasit dapat dibatasi sehingga terjadi kasus subklinis. Bila infeksi postnatal terjadi secara oral melalui ookista, infeksi prenatal terjadi hanya jika terjadi infeksi primer sebelum kehamilan. Infeksi maternal diikuti parasitemia menyebabkan infeksi plasenta sehingga terjadi infeksi sekunder pada fetus secara hematogen. Berat ringannya gejala klinis pada fetus tergantung lamanya paparan fetus pada parasit8. Infeksi pada awal kehamilan biasanya terjadi lahir mati / abortus dikarenakan terjadinya kerusakan sel-sel trofoblast. Infeksi toxoplasma pada fetus dapat menyebabkan infeksi toxo congenital atau toxoplasmosis congenital. Batasan infeksi toxoplasma digunakan pada infeksi yang terjadi sebelum kehamilan, tetapi tanpa adanya gejala dan tanda klinis pada bayi. Diagnosa infeksi fetal dilakukan dengan deteksi parasit pada cairan amnion dengan reaksi rantai polymerase dengan inokulasi pada cairan amnion pada tikus / kultur jaringan7. Postnatal infeksi toxoplasma congenital dikonfirmasi melalui follow up serology, jika terjadi peningkatan titer antibodi spesifik toxoplasma pada anak secara klinis sehat / sedang diobservasi. Hanya sebagian kecil neonatus dengan congenital toxoplasmosis mempunyai ketiga tanda trias klasik : hidrosefalus, kalsifikasi intra serebral dan retinokoroiditis, sebagian besar hanya 1/2 dari gejala tersebut yang nampak. Sekitar 10% infeksi congenital neonates menunjukkan kerusakan struktur pada saat lahir ( congenital toxoplasmosis ), dan yang lain hanya sub klinis, namun dapat terjadi kegagalan visual / retinokoroiditis di kemudian hari jika tidak diterapi. Anak dengan infeksi subklinis juga ada kemungkinan mengalami sequele neurologis seperti hidrosefalus, mikrosefalus, retardasi psikomotor, kejang dan tuli7.

Klasifikasi Kongenital toxoplasmosisKlasifikasi klinis pada infeksi congenital toxoplasma oleh Desmonts dan Couvreur8:1. Anak dengan kelainan neurologis Hidrosefalus, mikrosefalus, mocrophthalmus dengan atau tanpa retinochoroiditis. Gejala mungkin timbul saat dilahirkan atau didiagnosa kemudian.2. Anak dengan kelainan berat, penyakit generalisata Maculopapular exanthema, purpura, pneumonia, jaundice berat, hepatospenomegali, mungkin juga terdapat uveitis dan pembesaran ventricular.3. Anak dengan kelainan sedang dan tanda infeksi prenatal Hepatospenomegali dan jaundice dengan atau tanpa trombositopenia atau gejala yang non spesifik.4. Anak dengan infeksi subklinis

Perkembangan abnormal secara embriologis akibat toxoplasmosis- Trimester I :Kematian fetus dan abortus terjadi karena pada sel yang terinfeksi toxoplasma akan dihasilkan interferon yang berfungsi untuk mengontrol multiplikasi parasit. Di lain pihak, terlalu banyak interferon dapat menyebabkan kematian fetus yang diakibatkan reaksi imunopatologis. Hal ini terjadi pada saat pembentukan fetus, biasanya terjadi pada masa awal gestasi8.- Trimester II :Dapat terjadi kelainan neurologis seperti, hidrosefalus, mikrosefali, kejang dan retardasi mental, di mana pada minggu ke 5 10 kehamilan adalah proses terbentuknya bagian-bagian otak dan wajah. Di mana pada bulan 2 5 masa kehamilan terjadi proses migrasi neuron dari germinal ke korteks. Gangguan pada migrasi termasuk heterotopia, agyria-pakegiria, polimikrogiria dan gangguan histogenesis. Di mana berhubungan dengan pembentukan gray matter di otak. Retardasi mental dapat disebabkan gangguan perkembangan akibat mutasi DNA. Trisomi 21, Trisomi 18, Trisomi 9, 13, 15, namun perlu diingat bahwa kelainan kromosom ini meningkat seiring dengan meningkatnya usia ibu8.- Trimester III :Dapat terjadi retinokoroiditis ( okuler toxoplasmosis ), namun biasanya bermanifestasi setelah beberapa tahun kemudian tergantung dari terapi. Secara patologis terjadi lesi inflamasi fundus yang terdiri dari sel-sel mononuclear, limfosit makrofag, epiteloid dan sel-sel plasma. Hal ini mengakibatkan retinal vaskulitis yang menyebabkan rupturnya barrier pembuluh darah retina sehingga fungsi retina menurun dimana terjadi destruksi dan penipisan selaput retina. Mikroftalmia juga dapat terjadi pada ibu dengan toxoplasmosis dimana ukuran mata terlalu kecil dan volume bola mata berkurang sampai dengan dari normal dan biasanya disertai cacat mata lainnya8. Penatalaksanaan

Daftar Pustaka1. Black, M.W. and J .C. Boothroyd . 2000 . Lytic cycle of Toxoplasma gondii. Microbiol . Mol . Biol . Rev . 64 :607-623.2. Natadisastra D dan Agoes R. 2009. Parasitologi Kedokteran di Tinjau dari Organ Tubuh yang Diserang. Jakarta: EGC.3. de-la-Torre A, Lopez-Castillo CA, Gomez-Marin JE. Incidence and clinical characteristics in a Colombian cohort of ocular toxoplasmosis. Eye (Lond). May 2009;23(5):1090-3.4. Bellfort, Rubens N, et al,. 2009. Ocular Toxoplasmosis. Brazil: Sao Paolo.5. Crosier, Yan Guex. 2009. Update on the Treatment of Ocular Toxoplasmosis. International Journal of Medical Science 2009; 6(3):140-142. http://www.medsci.org (diakses pada: 1 Maret 2014)6. Soheilian, Masoud et al. 2011. How To Diagnose And Treat Ocular Toxoplasmosis. Online ophtalmologi, Volume 11 No. 12 2011.7. Lihteh WU, Hampton Roy. 2013. Ophthalmologic Manifestations of Toxoplasmosis. Department of Ophthalmology in University of Arkansas for Medical Sciences. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/2044905-overview (diakses pada 1 Maret 2014)8. Stanford, MR., Gibert, RE. 2009. Treating ocular toxoplasmosis current evidence. Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Vol. 104(2): 312-315, March 2009.9. Lucia Tri Suwanti. 2006. Respons Imun Seluler Plasenta t erhadap Infeksi Toxoplasma gondii pada Berbagai Umur Kebuntingan Mencit ( Mus musculus). Media Kedokteran Hewan. Vol. 22, No. 3, September 2006. 168-173