BAB I

PENDAHULUAN

Kanker paru adalah penyebab utama pada kelompok penyakit akibat

keganasan. Terlihat kecenderungan peningkatan jumlah kasus bukan hanya pada laki-

laki tetapi juga pada perempuan dari tahun ke tahun. Data Setiap tahun sekitar enam

juta orang di dunia meninggal akibat kanker, dimana satu juta di antaranya

disebabkan oleh kanker paru. Karsinoma paru di Indonesia menduduki peringkat ke-4

dari seluruh kanker yang sering ditemukan di rumah sakit. Data Departemen

Kesehatan menunjukkan jumlah penderita kanker di Indonesia mencapai 6% dari

populasi (Padmi, 2008).

Kanker Paru adalah salah satu dari 3 penyebab kematian akibat keganasan

laki-laki dan perempuan di Amerika Serikat dan di dunia. Di Amerika Serikat tercatat

angka insidennya 172.000 kasus baru per tahun. Kanker paru merupakan keganasan

terbanyak kedua setelah kanker prostat pada laki-laki dan merupakan keganasan

terbanyak kedua setelah kanker payudara pada wanita. Penyebab utama kanker paru

adalah akibat merokok (85-90 % ) dan penelitian yg lebih lanjut ratusan karsinogen

ditemukan di asap yang dihirup oleh perokok.

Kanker paru memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan

terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang

tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini

membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli

radiologi, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli

rehabilitasi dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat

bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan

kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan

diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh

kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat

menyembuhkannya. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiNeoplasma secara harfiah berati “Pertumbuhan Baru”. Suatu Neoplasma

sesuai definisi Wilis adalah “Masssa abnormal jaringan yang pertumbuhannya

berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta

terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti

(Kumar, 2006).Neoplasma atau tumor dikenal dalam 2 macam yaitu jinak dan ganas

(Kanker). Tumor ganas (Kanker) adalah sel tumor yang berkembang biak secara tidak

terkontrol dan mengincasi jaringan sekitar serta dapat bermetastasis atau melakukan

penyebaran ke organ lain. Sehingga, dapat disimpulkan bahwa kanker paru

merupakan kanker yang terjadi pada paru baik unilateral maupun bilateral. Metastasis

pada kanker paru sering dan cepat mengenai tulang, otak, hepar serta jaringan tubuh

lain karena paru memiliki akses langsung ke sirkulasi besar/sistemi ( V.pulmonalis

Jantung kiri seluruh tubuh) (Benyamin, 2010).

2.2 EpidemiologiKanker paru merupakan penyakit keganasan dan penyebab utama kematian

di seluruh dunia. Kira-kira 1/3 kematian karena kanker pada laki-laki ternyata

disebabkan kanker paru.1 Menurut World Health Organization (WHO) terdapat

sekitar 1,2 juta kasus baru setiap tahun dan merupakan 17,8% penyebab kematian

karena kanker. The American Cancer Society memperkirakan pada tahun 2006

terdapat 174.470 (12%) kasus baru kanker paru. Lebih dari 3 juta orang pasien kanker

paru, terutama berasal dari negara berkembang. The American Cancer Society, 2015

menyebutkan bahwa Kanker paru merupakan keganasan terbanyak kedua setelah

kanker prostat pada laki-laki dan merupakan keganasan terbanyak kedua setelah

kanker payudara pada wanita. (Kalantari, 2011)Data epidemiologi kanker paru di Indonesia masih belum ada sedangkan di

Rumah Sakit Persahabatan didapatkan pada tahun 2003 sekitar 213 kasus, tahun 2004

220 kasus, tahun 2005 140 kasus, tahun 2006 218 kasus dan tahun 2007 282 kasus.

2

2.3 Etiologi

Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti dari pada kanker

paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang

bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain

seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain. (Sudoyo, 2010)

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru

sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering (1928), telah

melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang

tidak merokok. Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per

hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat

akan menderita kanker paru. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter

dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

Laporan beberapa penelitian terakhir ini mengatakan bahwa perokok pasif

pun akan berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama

25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat

dibandingkan dengan yang tidak terpapar, dan perempuan yang hidup dengan

suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan

25 % kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif.

Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg

dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker

paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini

diduga merupakan agen etiologi operatif. Insiden yang tinggi juga terjadi pada pekerja

yang terpapar karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja

pemecah hematite dan orang–orang yang bekerja dengan asbestos dan kromat juga

mengalami peningkatan insiden. Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka

kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun

telah diketahui adanya karsinogen dari dan uap diesel dalam atmosfer di kota.

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A

menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. Pemberian Nutrisi dan

3

supplement dapat mengurang gejala yang disebabkan oleh kanker paru. Vitamin D

dan Fe sangat baik untuk diberikan oleh penderita penyakit kanker paru, Begitu pula

dengan makanan antioxidant seperti cherri, dan buah tomat. Terdapat

perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni: Proto

oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme.

2.4 Manifestasi Klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukan gejala-gejala

klinis. Bila sudah menampakan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.

(Suyono,2010)

Gejala-gejala dapat bersifat :1. Lokal (tumor tumbuh setempat)

a. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronisb. Batuk darahc. Mengi karena ada obstruksi saluran napasd. Kadang terdapat kavitas seperti abses parue. Atelektasis

2. Invasi lokala. Nyeri dadab. Sesak karena cairan pada rongga pleurac. Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmiad. Sindrom vena cara superiore. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)f. Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrentg. Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf

simpatis servikalis3. Gejala Penyakit Metastasis

a. Pada otak, tulang, hati, adrenalb. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai

metastasis)4. Sindrom Para neoplastik (10% pada Ca Paru), dengan gejala:

a. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demamb. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasic. Hipertrofi osteoartropatid. Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifere. Neuromiopatif. Endoktrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

4

g. Dermatologik : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuhh. Renal: Syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

5. Asimtomatik dengan kelainan radiologi

Gambar 2.1 Manifestasi klini Ca Paru

2.5 KlasifikasiBerdasarkan level penyebarannya penyakit kanker paru-paru terbagi dalam

dua kriteria:1. Kanker paru primer

Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small

Cell Lung Cancer (SCLC) dan Non Small Cell Lung Cancer (NCLC).

a. Small cell lung cancer (SCLC)SCLC adalah jenis sel yang kecil-kecil (banyak) dan memiliki daya

pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar. Biasanya disebut

“oat cell carcinomas” (karsinoma sel gandum). Sel –sel yang

bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis.

DNA yang terlepas memberikan warna gelap di sekitar pembuluh

5

darah. Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan

cukup berespon baik melalui tindakan kemoterapi dan radioterapi.

Stadium (Stage) SCLC ada 2 yaitu: Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru

(hemitoraks) Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks

atau menyebar ke organ lainb. Non-small cell lung cancer (NSCLC).

NSCLC adalah merupakan pertumbuhan sel tunggal, tetapi

seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru, mencakup

adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel besar

(Large Cell Ca) dan karsinoma adenoskuamosa. (Makoto,2010) Adenokarsinoma : Khas dengan bentuk formasi glandular dan

kecenderungan kea rah pembentukan konfigurasi papilari.

Biaanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas luka

jaringan paru (Scar). Karsinoma sel skuamosa : Berciri khas memiliki proses

keratinisasi dan pembentukan “bridge” intraseluler. Studi

sitology memperlihatkan perubahan nyata dari dysplasia

skuamosa ke karsinoma in situ. Karsinoma sel besar : Termasuk NSCLC tapi tak ada gambaran

diferensiasi sel skuamosa atau glandular, sel bersifat anaplastic,

tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil.

Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70–80%) sudah

dalam stadium lanjut III – IV. Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter

spesialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis

yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harus

ditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atausmall cell

6

lung cancer, SCLC) atau kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil

(KPKBSK, nonsmall cell lung cancer, NSCLC).

Stage NSLCLC dibagi atas : Stage 0, IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB dan IV

yang ditentukan menurut International Staging System for Lung Cancer 1997,

berdasarkan sistem TNM.

Stadium TNM

Occult carcinoma

0

IA

IB

IIA

IIB

IIIA

IIIB

IV

Tx N0 M0

Tis N0 M0

T1 N0 M0

T2 N0 M0

T1 N1 M0

T2 N1 M0, T3 N0 M0

T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2

M0

berapapun T N3 M0, T4 berapapun N M0

berapapun T berapapun N M1

Gambar 2.2 Staging Ca Paru

Pengertian T adalah tumor yang dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk

keterlibatan kelenjar getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3,

sedangkan M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh.

T Tumor Primer

To Tidak ada bukti ada tumor primer. Tumorprimer sulit dinilai, atau tumor primerterbukti dari penemuan sel tumor ganas pada

7

sekret bronkopulmoner tetapi tidaktampak secara radilogis atau bronkoskopik.

Tx Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primerterbukti dari penemuan sel tumor ganas padasekret bronkopulmoner tetapi tidak tampaksecara radilogis atau bronkoskopik.

Tis Karsinoma in situ T1 Tumor dengan garisTengah terbesar tidak melebihi 3 cm,dikelilingi oleh jaringan paru atau pleuraviseral dan secara bronkoskopik invasi tidaklebih proksimal daribronkus lobus (belum sampai ke bronkuslobus(belum sampai ke bronkus utama). Tumorsupervisial sebarang ukuran dengankomponeninvasif terbatas pada dinding bronkus yangmeluas ke proksimal bronkus utama

T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagaiberikut :

Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm

Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebihdistal dari karina mengenai pleura viseral

Berhubungan dengan atelektasis atau

pneumonitis obstruktif yang meluas kedaerah hilus, tetapi belum mengenaiseluruh paru.

T3 Tumor sebarang ukuran, dengan perluasanlangsung pada dinding dada (termasuk tumorsulkus superior), diafragma, pleuramediastinum atau tumor dalam bronkusutama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelahdistal karina atau tumor yang berhubungandengan atelektasis atau pneumonitis obstruktifseluruh paru.

T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum ataujantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpusvertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleuraganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang

8

sama dengan tumor primer.

N Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkialdan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secaralangsung

N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinumipsilateral dan/atau KGB subkarina

N3 Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atauKGB skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral

M Metastasis (anak sebar) jauh.

Mx Metastasis tak dapat dinilai

Mo Tak ditemukan metastasis jauh

M1 Ditemukan metastasis jauh. “Metastastic tumor nodule”(s)ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1

9

Gambar 2.3 Klasifikasi Ca Paru

Gambar 2.4 Gambaran Klasifikasi Ca Paru2. Kanker paru sekunder

10

Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak

penyebaran kanker dari bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah

kanker payudara dan kanker usus (perut). Kanker menyebar melalui darah,

sistem limpa atau karena kedekatan organ.

2.6 Diagnosis1. Anamnesis

Sesuaikan atau cocokkan dengan manifestasi dari Ca Paru yang dijelaskan

sebelumnya.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti.. Tumor paru

ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada

pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis

sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan

memberikan hasil yang lebih informatif, pada 50% pasien NSCLC dan 25%

pasien SCLC didapatkan adanya sindrom vena cava. (PDPI, 2003)Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage kanker,

seperti pembesaran KGB (kelenjar getah bening) atau tumor diluar paru.

Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar,

pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan

terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.

3. Pemeriksaan Penunjanga. Radiologi

Untuk kanker paru pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral

akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1

cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler,

disertai identasi pleura, tumor satelit. Pada foto, tumor juga dapat

ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard

dan metastasis intrapulmoner.- Gambaran radiologis Small Cell Lung Carcinoma (SCLC)

11

Tampak gambaran opasitas pada paru bagian kiri atas. Jugatampak gambaran nodul pada paru kanan bagian bawah yangdiduga deposit metastasis. Peningkatan opasitas pada paratrachealparu kanan yang mengindikasikan limfadenopathy. Efusi pleurayang minimal dengan blunting sudut costiphrenicus.

12

Tampak peningkatan opasitas pada hilus dan region peretrachealkanan dengan penebalan garis paratracheal kanan. Penguranganvolume juga terlihat pada lobus bawah paru kanan. SCLC seringmuncul sebagai massa pada hilus atau mediastinal.

- Gambaran radiologis Non Small Cell Lung Carcinoma

Tampak gambaran efusi pleura dan berkurangnya volume sekunder dariNSCLC pada lobus basal paru kiri. Pemeriksaan pada cairan efusi pleura

didapatkan hasil maligna dan lesi tidak dapat dioperasi

NSCLC, kolaps pada puncak paru kiri yang hampir selalu disebabkan olehcarcinoma endobronchial brokhogenik.

13

NSCLC, kolaps penuh pada paru kiri sekunder dari carcinomabronkhogenik pada bronkus utama kiri.

CT-Scan dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik

daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran

lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda

proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila

terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial,

atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke

mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi

dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk

menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d

N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi

kemungkinan metastasis intrapulmoner. USG abdomen dapat melihat

ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam

rongga perut.5

14

Kanan :CT scan posisi mediastinal pria 68 tahun dengan gejala batukproduktif dan hemoptysis. Gambaran hiperdens, carcinoid endobonchialpada bronchus intermedius. Kiri, CT scan potongan parumemperlihatkan kistik postobstuktif bronkiektasis yang berat.

b. BronkoskopiBertujuan diagnostik sekaligus dapat mengambil jaringan atau

bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada

tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas,

seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol,

hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang

abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding

bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.5

c. Biopsi Aspirasi JarumApabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan,

misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin

berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena

bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.5

d. Sitologi sputumSitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah

dan murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di

perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan

pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan

inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat

ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan

15

tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik

untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus

dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi

dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan

jaringan harus difiksasi dalam formalin 4%.5

e. Pemeriksaan Cairan Pleura (Kalau ditemukan efusi pleura)Cairan efusi dapat bersifat transudat maupun eksudat, dan juga

bersifat hemoragik karena dapat dilewati sel-sel darah terutama

eritrosit, kadar glukosa rendah.

2.7 Terapi

Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

1. Kuratif, yaitu untuk memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan

angka harapan hidup klien. 2. Paliatif , untuk mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.3. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal, untuk mengurangi dampak

fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.4. Suportif, untuk menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal seperti

pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti

infeksiTerdapat perbedaan perangai biologis Non Small Cell Lung Carcinoma

(NSCLC) dengan Small Cell Lung Carcinoma (SCLC) sehingga teapinya juga

dibedakan (NCCAC, 2010) : NSCLC

Staging TNM yang didasarkan pada ukuran tumor (T), Kelenjar getah bening

yang terlibat (N), dan ada tidaknya metastasis (M) sangat bermanfaat dalam

penentuan terapi NSCLC.Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-

modaliti terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya

diharapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi

16

juga kondisi non-medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan

ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.5

Adapun penanganan Kanker paru yang dapat dilakukan adalah:

1. PembedahanIndikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk NSCLC stadium

I dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality

therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA.

Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi

bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat.Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap

berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun

pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika

faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan

potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas

tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta

diperiksa secara patologi anatomis. Hal penting lain yang penting dingat

sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui toleransi penderita

terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita

yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak

memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD).

2. RadiasiPada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif

dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan

komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap

pembuluh darah/ bronkus. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian

dari kemoterapi neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA. Pada kondisi

tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.

Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan

untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava

superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis

tumor di tulang atau otak. (Ronan, 2011)

17

3. KemoterapiKemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor,

untuk menangani pasien SCLC atau dengan metastase luas serta untuk

melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi dapat diberikan pada

semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis

tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dari 60 menurut

skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan

dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen

kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker

dapat dilakukan. (Makoto, 2010)Geftinib dapat digunakan untuk terapi lini pertama pada pasien

NSCLC, yang dipilih berdasarkan mutasi EGFR yang mampu meningkat

angka kelangsungan hidup, dengan toksisitas yang dapat diterima,

dibandingkan dengan kemoterapi laiinya.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen

kemoterapi adalah:a. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)b. Respons obyektif satu obat antikanker sebesar 15%c. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHOd. Terapi harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus

pada penilaian terjadi tumor progresif.

SCLCStadium (Stage) SCLC ada 2 yaitu: Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru (hemitoraks)

diberikan terapi dengan tujuan kuratif (kombinasi kemoterapi dan radiasi)

angka keberhasilan terapi sebesar 20%. Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks atau

menyebar ke organ lain diberikan kemoterapi. Angka respon terapi inisial

sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit sebesar 20-30%.

18

2.8 PrognosisPrognosis dari kanker paru merujuk pada kesempatan untuk penyembuhan

dan tergantung dari lokasi dan ukuran tumor, kehadiran gejala-gejala, tipe kanker

paru, dan keadaan kesehatan secara keseluruhan dari pasien.SCLC mempunyai pertumbuhan paling agresif, dengan suatu waktu

kelangsungan hidup median (angka yang ditengah-tengah) hanya dua sampai empat

bulan setelah didiagnosis jika tidak dirawat. Bagaimanapun, SCLC adalah juga tipe

kanker paru yang paling bereaksi pada terapi radiasi dan kemoterapi. Karena SCLC

menyebar sangat cepat dan biasanya berhamburan pada saat diagnosis, metode-

metode seperti pengangkatan secara operasi atau terapi radiasi berkurang efektif

dalam merawat tipe tumor ini. Bagaimanapun, ketika kemoterapi digunakan sendiri

atau dalam kombinasi dengan metode-metode lain, waktu kelangsungan hidup dapat

diperpanjang empat sampai lima kali. Namun, kelangsungan hidup secara

keseluruhan rata-rata pasien dengan pengobatan kombinasi hanya 12 bulan saja.

(Jusuf, 2005)Dari semua pasien-pasien dengan SCLC, hanya 5%-10% masih hidup lima

tahun setelah diagnosis. Kebanyakan dari mereka yang selamat (hidup lebih lama)

mempunyai tingkat yang terbatas dari SCLC. Pada non-small cell lung cancer

(NSCLC), hasil-hasil dari perawatan standar biasanya keseluruhannya jelek namun

kebanyakan kanker yang terlokalisir dapat diangkat secara operasi. Bagaimanapun,

pada tingkat I kanker dapat diangkat sepenuhnya, angka kelangsungan hidup lima

tahun dapat mendekati 75%. Terapi radiasi dapat menghasilkan suatu penyembuhan

pada suatu minoritas dari pasien-pasien dengan NSCLC dan menjurus pada

pembebasan gejala-gejala pada kebanyakan pasien-pasien. (Wilson, 2007) Prognosis keseluruhan untuk kanker paru adalah jelek jika dibandingkan

dengan beberapa kanker-kanker lain. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker

paru umumnya lebih rendah daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker, dengan

suatu angka keseluruhan kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar

16% dibandingkan dengan 65% untuk kanker kolon, 89% untuk kanker payudara,

dan lebih dari 99% untuk kanker prostat.( SIGN, 2005)

BAB III

19

KESIMPULAN

kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab

kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki

laki tetapi juga pada perempuan. Gangguan atau kekacauan dari sistim checks dan

balances pada pertumbuhan sel berakibat pada suatu pembelahan dan

perkembangbiakan sel-sel yang tidak terkontrol yang pada akhirnya membentuk suatu

massa yang dikenal sebagai suatu tumor. Kanker adalah tumor yang dipertimbangkan

sebagai ganas

Kanker paru memiliki 2 tipe utama, yaitu Small cell lung cancer (SCLC) dan

Non-small cell lung cancer (NSCLC). SCLC adalah jenis sel yang kecil-kecil

(banyak) dimana memiliki daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar.

Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan cukup berespon baik

melalui tindakan kemoterapi dan radioterapi. Sedangkan NSCLC adalah merupakan

pertumbuhan sell tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-

paru, misalnya adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel besar (Large

Cell Ca) dan karsinoma adenoskuamosa .

Penatalaksanaan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-

modaliti terapi). Kemoterapi dengan gefitinib untuk lini pertama memberikan angka

harapan hidup yang cukup baik. Prognosis keseluruhan untuk kanker paru adalah

jelek. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker paru umumnya lebih rendah

daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker, dengan suatu angka keseluruhan

kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar 16%.

Penghentian merokok adalah langkah/tindakan yang paling penting yang

dapat mencegah kanker paru. Mengecilkan paparan pada merokok pasif juga adalah

suatu tindakan pencegahan yang efektif.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Ronan Joseph Kelly, Elad Sharon, Raffit Hassa. Chemotherapy and targeted

therapies for unresectable malignant mesothelioma. Lung Cancer, Volume 73,

Issue 3, September 2011, Pages 256-263 2. Makoto et al., Gefitinib or Chemotherapy for Non–Small-Cell Lung Cancer

with Mutated EGFR. N Engl J Med 2010;362:2380-8.3. *Azwar, bahar. 2009. Suara Dokter.com. Kanker Paru. 12 Juni 20094. Kalantari Farhad, Sarami Abdollah, Shahba Nariman, Marashi seyed Kamal,

Reza Shafiezadeh. Prevalence of cancers in the National Oil Company

employees referred to Ahwaz health and industrial medicine in 5 years

(Ministry of oil). Life Science Journal. 2011;8(4):698-700] (ISSN:1097-

8135).5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003. Kanker Paru Pedoman Diagnosis

dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta6. Scottish Intercollegiate Guidelines network. Management of patients with

lung cancer. A national clinical guidelines. SIGN, Eidenburg, 2005.7. Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutandio N.

Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil . Pedoman nasional untuk

diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. PDPI dan POI, Jakarta,

2005.8. National Collaborating Center for Acute Care. Lung cancer: The diagnosis

and treatment of lung cancer. Clinical Effectiveness Unit, London, 2010.9. Division of Thoracic Oncology. Focus on Lung Cancer. 2006.10. Wilson, L.D., Detterbeck, F.C., and Yahalom, J. 2007. The New England

Journal of Medicine 356;1862-9. Superior Vena Cava Syndrome with

Malignant Case. 11. Suyono, Slamet, (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3,

Balai Penerbit FKUI,Jakarta

21