PSORIASIS

Silvya Witarsih

102012520

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

Telp. (021) 56966593-4 Fax. (021) 5631731

e-mail : silviiy @i C loud.co m

Skenario

Seorang laki-laki usia 55 tahun datang ke poliklinik kulit dan kelamin dengan

keluhan berupa bercak merah bersisik tebal seperti mika pada dada, perut, punggung,

pinggang, kedua tungkai atas dan bawah yang terasa gatal sejak 4 minggu yang lalu.

Selan kelainan kulit pasien juga menderita penyakit kencing manis yang diketahuinya

sejak 6 bulan yang lalu. Pasien berobat teratur untuk kencing manisnya. Pemeriksaan

fisik umum didapatkan gizi kurang, konjungtiva anemis +/+, lain-lain dalam batas

normal.

PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan

hidup manusia. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama

yaitu,

a. Lapisan epidermis atau kutikelb. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)c. Lapisan subkutis (hypodermis)

Gambar 1: Lapisan-lapisan utama kulit.

Tidak ada garis yang tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis di tandai

dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.

Lapisan epidermis terdiri daripada:

1. Stratum KorneumLapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng

yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat

tanduk)

2. Stratum LucidumLangsung di bawah stratum korneum, merupakan lapisan sel gepeng tanpa inti

dengan protoplasmanya yang berubah menjadi protein yang dsebut eleidin.

3. Stratum GranulosumMerupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasardan

terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin.

4. Stratum SpinosumDisebut juga sebagai prickle cell layer terdiri atas beberapa lapis sel yang

berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya prose

mitosis. Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel-sel

stratum spinosum mempunyai banyak glikogen.

5. Stratum BasaleTerdiri dari sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertical pada

perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini

merupakan lapisan epidermis yang paling bawah.

Gambar 2: Lapisan-lapisan epidermis secara histologi.

Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal

daripada epidermis lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibros padat dengan

elemen-elemen seluler dan folikel rambut.

Lapisan subkutis adalah lanjutan dermis terdiri atas jaringan ikat longgar berisi

sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti

terdesak ke pinggir sitoplasma lemak bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh

trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi

sebagai cadangan makanan.

Kulit berfungsi sebagai proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh

(termoregulasi), pembentukkan pigmen, pembentukkan vitamin D dan keratinisasi.1

PEMBAHASAN

Hasil dari diskusi kelompok.

Laki-laki berusia 55 tahun dengan keluhanbercak-cak merah, bersisik tebal seperti

mika pada dada, perut, pinggang,punggung dan kedua tungkai atas dan

bawah.

Komplikasi

1.0 Anamnesis

Anamnesis adalah salah satu cara pengumpulan data status pasien yang didapat

dengan cara operator mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berhubungan dengan

keadaan pasien :

Anamnesis meliputi:

1. Keluhan Utama (chief complain/main complain)Keluhan utama merupakan alasan atau motivasi yang menyebabkan pasien

datang untuk dirawat.

Contohnya pada kasus ini, pasien datang berobat ke doctor karena keluhan

kulitnya yang bercak-cak merah dan bersisik tebal seperti mika pada tempat-

tempat tertentu.

2. Riwayat Kasus (Case History)Disini dimaksudkan agar operator dapat menelusuri riwayat pertumbuhan danperkembangan pasien yang melibatkan penyakit yang di deritainya.

2.1 Pemeriksaan

I. Pemeriksaan Kulit

Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di

pingir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like

scale), serta transparan. Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular,

Anamnesis

Prognosis

Working Diagnosis

Pemeriksaan

Penatalaksaan

GejalaKlinis

Differential Diagnosis

PathogenesisEtiologi

sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat

arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.

Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut,

lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp

dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).

Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan

merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan

digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai

morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada

penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis

rubra pilaris, dan penyakit Darier. Fenomena Kobner didapatkan insiden yang

bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2

3.0 Working Diagnosis

Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses

pergantian (kulit) yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini kadang-kadang dalam

jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak menentu. Penyakit ini

secara klinis bersifat tidak mengancam jiwa dan tidak menular. Akan tetapi, penyakit

ini dapat muncul pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas

hidup dan mengganggu kekuatan mental penderita bila tidak dirawat dengan baik.

Gambar 3: Gambaran Psoriasis

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang

kasar, berlapir-lapir dan transparan, disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz

dan Kobner.

Psoriasis juga di sebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada

psoariasis lain, misalnya psoriasis pustulosa.3

3.1 Etiopatogenesis

Faktor penyebab Psoriasis adalah idiopatik yang puncanya tidak dapat dipastikan

secara jelas. Tetapi beberapa faktor dapat menyumbang kearah penyakit ini, yaitu:

1. Faktor Genetik

Bila orang tuanya tidak menderita Psoriasis risiko mendapat psoriasis 12%,

sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis risikonya mencapai

34-39%.

Berdasarkan awitan penyakit, psoariasis dikenal dengan dua tipe:

a) Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familialb) Psoariasis tipe II dengan awitan lambat yang bersifat nonfamilial

2. Faktor Imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat di ekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel,

yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis

membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.

Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan lmfosit T pada dermis yang

terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam

epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasikan oleh sel

limfosit T CD8.

Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya

proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakkan antigen, baik eksogen

maupun endogen oleh sel Langerhans.

Gambar 4: Pembandingan Proliferasi Kulit Yang Sehat Dengan Kulit Psoriasis

Pada psoriasis pembentukkan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari,

sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.

3. Pelbagai Faktor Pencetus

Di antaranya adalah:

a) Stress psikisMerupakan faktor pencetus utama

b) Infeksi fokalc) Trauma (fenomena Kobner)d) Endokrin e) Ganguan metabolicf) Obatg) Alcoholh) Merokok4

3.2 Gejala Klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjad eritroderma,.

Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi, yaitu.

a) Scalpb) Perbatasan daerah scalp dengan mukac) Ekstremitas bagian ekstensor terutama di siku dan lututd) Daerah lumbosakral

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan

skuama dia atasnya. Eritrema sirkumstripta dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhan sering eritrema di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.

Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar

kelainan bervariasi:

a. Lentikularb. Numularc. Plakatd. Dapat berkonfluensi

Jika seluruh atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada

anak-anak dan dewasa mudadan terjadi setelah infeksi akut oleh streptococcus.

Gambar 5: Gambaran Psoriasis Gutata

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).

Kedua fenomena yang disebut terlebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang

terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit

lain , misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan, seperti llin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias.

Pada fenomena Auspitz, tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan

oleh papilomatosis.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak 50%, yang agak

khas ialah yang disebut sebagai pitting nail atau nail pit berupa lekukan –lekukan

miliar. Kelainan tidak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat

karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis.

Gambar 6: Gambar Pitting Nail

Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat

menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang. Umumnya bersifat poliartikular. 5

3.2.1 Bentuk Klinis

Bentuk KlinisPsoriasis

PsoriasisVulgaris

Psoriasis

Seboroi

Eritroderma

PsoriatikPsoriasis

EksudativaPsoriasisGutata

PsoriasisPustulosa

PsoriasisInversa

Psoriasis Putulosa Generalisata akut

Psoriasis PustulosaPalmoplantar

3.3 Penatalaksanaan

Dalam kepustakaan terdapat banyak cara pengobatan. Pada psoriasis gutata yang

biasanya disebabkan oleh infeksi tersebut diobati umumnya psoriasisnya akan sembut

sendiri.

3.3.1 Pengobatan Sistemik

1. Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, Prednison 30mg per hari. Setelah

membaik,dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan.

Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat

terjadinya psoriasis pustulosa generalisata.

2. Obat Sitostatik

Obat yang biasanya digunakan ialah Metotreksat. Indikasinya ialah untuk:

a. Psoriasis b. Psoriasis pustulosac. Psoriasis arthritis dengan lesi kulitd. Eritroderma kerana psoriasis

Kontraindikasinya ialah:

a. Kelainan heparb. Kelainan ginjalc. Kelainan hematopoetikd. Kehamilane. Penyakit infeksi aktif f. Ulkus peptikumg. Colitis ulserosah. Psikosis

Pengobatan

PUVAPengobatanSistemik

Pengobatan Topikal

Efek sampingnya adalah:

a. Nyeri kepalab. Alopesiac. Sumsum tulangd. Hepar e. Lien

3. Levodopa

Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Di antara penderita

Parkinson yang sekaligus menderita psoriasis, ada yang membaik psoriasinya dengan

pengobatan Levodopa. Dosisnya adalah antara 2x250mg-3x500mg.

Efek sampingnya berupa:

a. Mualb. Muntahc. Anoreksiad. Hipotensie. Ganguan psikikf. Ganguan jantung

4. Diaminodifenilsulfon (DDS)

Dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2x100mg

sehari.

5. Etrinat dan Asitresin

Etrinat merupakan retinoid aromatic, digunakan bag psoriasis yang sukar

disembuhkan dengan obat-obat lain. Dapat pula digunakan untuk eritroderma

psoriatika.

Cara kerjanya belum dapat dipastikan. Pada psoriasis, obat tersebut mengurangi

prolferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.

3.3.2 Pengobatan Topikal

1. Preparat Ter

Preparat ter yang berasal dari fosl biasanya kurang efektf untuk psoriasis, yang cukup

efektif adalah yang berasal dari batu bara dan kayu.

Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%, dimulai dengan konsentrasi rendah, jika

tiada pembaikkan konsentrasi akan di naikkan. Supaya lebih efektif penetrasinya

harus dinaikkan dengan cara menambah asam salisilat dengan konsentrasi 3-5%.

Sebagai vahikulum harus menggunakan salep, karena daya penetrasi salep adalah

yang terbaik.

2. Kortikosteroid

Kortkosteroid topical memberi hasil yang baik. Potensi dan vahikulum bergantung

pada lokasinya.

Pada scalp, muka dan daerah lpatan digunakan krim, di tempat lain digunakan salep.

3. Ditranol (Antralin)

Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan pakaian.

Konsentrasi yang biasanya digunakan adalah 0,2-0,8% dalam pasta, krim dan salap.

4. Pengobatan dengan penyinaran

Sinar ultraviolet menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan

psoriasis. Cara terbaik adalah penyinaran secara alamiah, tetapi tidak dapat diukur dan

jika berlebihan malah dapat memperparah psoriasis.

Kerana itu digunakan ultraviolet yang artificial yaitu sinar A yang dikenal sebagai

UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara bersendiri atau berkombinasi dengan

Psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersamaan dengan

preparat ter yang dikenal dengan cara pengobatan cara Goeckerman.

5. Calcipotriol

Sintetik vitamin D. preparatnya berupa salap atau krim 50mg/g, efeknya ialah

antiproliferasi.

6. Tazaroten

Merupakan molekul retinoid asetilinik topical, efeknya menghambat proliferasi dan

normalisasi petanda dferensiasi keratinosit dan menghambat petanda proinflamasi

pada sel radang yang menginfiltrasi kulit.

7. Emolien

Efeknya adalah melembutkan permukaan kulit. Fungsinya emolien ini adalah untuk

meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Emolien ini terdiri daripada lanolin dan

minyak mineral. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.

3.3.3 Pengobatan PUVA

Kerana psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjasi efek sinergik.

Mula-mula 10-20mg psoralen diberikan pada pasien, 2 jam kemudian dilakukan

penyinaran. 6

3.4 Prognosis

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan residif.

3.5 Komplikasi

Komplikasi bagi psoriasis biasanya jarang terjadi. Antara komplikasi-komplikasi yang

dapat berlaku adalah:

1. Psoariasis pustulosa dan eritroderma yang disebabkan pengobatan yang tidak

benar dan terapi yang agresif2. Psoriasis arthritis3. Infeksi, terutama infeksi Staphylococcus pada bercak-bercak merah4. Eczema oleh kerana pengobatan secara topical yang terlalu lama

4.0 Differential Diagnosis

4.1.1 Pitiriasis Rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai

dengan sebuah lesi inisial yang berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian

disusul oleh lesi-lesi yang kecil di badan, lengan, paha atas yang tersusun sesuai

dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu.

4.1.2 Epidemiologi

Pityriasis rosea relatif umum di seluruh dunia. Pada daerah-daerah yang beriklim

sedang, penyakit ini lebih sering selama musim dingin. Di daerah tropis, kejadiannya

sedikit bervariasi mengikuti musim. Perubahan kejadian penyakit ini dari tahun ke

tahun, meskipun tidak terlalu besar, bisa signifikan secara statistik.

4.1.3 Etiologi

Etiologinya belum di ketahui, demikian pula cara infeksi. Ada yang mengemukakan

hipotesis bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan swasima (self

limiting disease). Umumnya sembuh dalam 3-8 minggu.

Faktor cuaca. Hal ini karena Pityriasis rosea lebih kerap ditemukan pada

musim semi dan musim gugur.

Faktor penggunaan obat-obat tertentu, seperti bismuth, barbiturat, captopril,

mercuri, methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin,

tripelennamine hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan.

Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi,

seborrheic dermatitis, acne vulgaris) dikarenakan Pityriasis rosea dijumpai

pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne

vulgaris dan ketombe.6

4.1.4 Gejala Klinis

Tahap awal Pityriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk

oval, berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm.

Kadang bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. Tanda awal ini

disebut herald patch yang berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu.

Gambar 7: Gambaran Herald Patch Bagi Pasien Pitiriasi Rosea

Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal,

ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara

terbalik (Christmas tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan

atas dan paha atas. Pada tahap ini Pityriasis rosea berlangsung selama beberapa

minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam 3-8 minggu.

Gambar 8: Gambaran Tempat Predileksi Bagi Pitiriasis Rosea

Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas (atipik)

dapat dijumpai pada sebagian penderita Pityriasis rosea, terutama pada anak-anak.

4.1.5 Pengobatan

Mengingat penyebab Pityriasis rosea belum diketahui secara pasti, pengobatan lebih

ditujukan untuk meredakan keluhan (simptomatis).

Untuk meredakan gatal, dapat menggunakan antihistamin oral (diminum). Sedangkan

obat topikal (obat luar) yang lazim digunakan bedak diantaranya: bedak salisil dan

lotion menthol-phenol.

4.1.6 Prognosis

Prognosis baik kerana penyakit sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu.7

4.2.0 Eritroderma

Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan

adanya eritema seluruh atau hampir seluruh tubuh, biasanya disertai skuama yang

hampir mengenai seluruh tubuh.

Gambar 9: Gambaran Kelainan Kulit Pada Pasien Erittroderma

4.2.1 Etiologi

1. Eritroderma eksfoliativa primer.

Penyebabnya tidak diketahui. Termasuk dalam golongan ini eritroderma iksioformis

konginetalis dan eritroderma eksfoliativa neonatorum(5±0%).

2. Eritroderma eksfoliativa sekunder

Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya

,sulfonamide , analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin.

Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada liken planus ,psoriasis ,

pitiriasis rubra pilaris , pemflagus foliaseus , dermatitis seboroik dandermatitis atopik.

Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma.

4.2.2 Patofisiologi

Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum ( lapisan kulit yang

paling luar ) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler , hipoproteinemia

dan keseimbangan nitrogen yang negatif . Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang

luas , sejumlah besar panas akan hilang jadi dermatitis eksfoliatifa memberikan efek

yang nyata pada keseluruh tubuh.

Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama ( pelepasan lapisan tanduk dari

permukaan kulit sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel-

sel yang baru terbentuk bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak

sebagai sisik atau plak jaringan epidermis yang profus.

Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non imunologik dan

imunologik (alergik) , tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada

mekanisme imunologik, alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang

sudah tersensitasi dengan obat tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah

awalnya berperan sebagai antigen yang tidak lengkap (hapten ). Obat atau

metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi dahulu dengan protein

misalnya jaringan , serum atau protein dari membran sel untuk

membentuk antigen obat dengan berat molekul yang tinggi dapat berfungsi langsung

sebagai antigen lengkap.

4.2.3 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan keseimbangan cairan serta

elektrolit dan mencegah infeksi tetapi bersifat individual serta suportif dan harus

segera dimulai begitu diagnosisnya ditegakan.Pasien harus dirawat di rumah sakit dan

harus tirah baring. Semua obat yang terlibat harus dihantikan pemakaiannya, suhu

kamar yang nyaman harus dipertahankan karena pasien tidak memiliki kontrol

termolegulasi yang normal sebagai akibat dari fluktuasi suhu karena vasodilatasi dan

kehilangan cairan lewat evaporasi. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus

dipertahankan karena terjadinya kehilangan air dan protein yang cukup besar dari

permukaan kulit. Preparat expander mungkin diperlukan.8

4.3.0 Dermatitis Seboroik

Gambar 10: Gambaran Kelainan Dermatitis Seboroik Pada Skalp Pasien

Dermatitis Seboroik ( Seborrhoeic Dermatitis, Seborrheic Dermatitis ) merupakan

peradangan permukaan kulit berbentuk lesi squamosa (bercak disertai semacam sisik),

bersifat kronis, yang sering terjadi di area kulit berambut dan area kulit yang banyak

mengandung kelenjar sebasea ( kelenjar minyak, lemak ), seperti kulit kepala, wajah,

tubuh bagian atas dan area pelipatan tubuh (ketiak, selangkangan, pantat).

Gambar 11: Gambaran Tempat Predileksi Dermatitis Seboroik

4.3.1 Etiologi

Penyebab Dermatitis Seboroik hingga kini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor

yang diduga sebagai penyebab Dermatitis Seboroik, antara lain:

Infeksi jamur Malassezia ovale

Faktor imunologi

Iklim

Genetik

Lingkungan

Hormonal

Aktifitas kelenjar sebasea yang berlebihan.

Selain itu, beberapa obat-obat tertentu diduga memicu terjadinya Dermatitis Seboroik,

seperti:

Auranofin

Aurothioglucose

Buspirone

Chlorpromazine

Cimetidine

Ethionamide

Griseofulvin

Haloperidol

Iinterferon alfa

Lithium

Methoxsalen

Methyldopa

Phenothiazines

Psoralens

Stanozolol

Thiothixene

Trioxsalen

4.3.2 Gejala Klinis

Dermatitis Seboroik relatif mudah dikenali karena tandanya yang khas, yakni

dijumpainya krusta (bercak disertai semacam sisik) berminyak.

Gejala Pada Bayi:

Di area kepala (bagian depan dan samping) ditandai: krusta tebal, pecah-

pecah, berwarna kekuningan dan berminyak. Tanda ini disebut cradle cap

karena bentuknya yang mirip topi menutupi kulit kepala. Di bagian tubuh yang lain, ditandai: ruam berwarna kemerahan, merah

kekuningan, dengan krusta berminyak yang menutupi permukaannya.

Gejala Pada Dewasa:

Pada umumnya ditandai dengan:

Keluhan gatal Peradangan pada area seboroik dengan gambaran berbagai bentuk lesi,

berwarna kemerahan atau kekuningan disertai dengan adanya skuama, krusta,

basah berminyak, dan bisa juga kering. Residif (mudah kambuh) dan bersifat kronis. Diduga behubungan dengan

faktor stress, kelelahan, sinar matahari dan iklim.9

4.3.3 Pengobatan

Pada dasarnya, pengobatan Dermatitis Seboroik ditujukan untuk menghilangkan

penyebabnya, jika penyebabnya diketahui, dan untuk meredakan gejalanya.

Obat Sistemik

Antihistamin untuk meredakan gatal dan reaksi alergi, misalnya: Loratadine

10 mg, Cetirizine 10 mg atau antihisamin golongan lainnya. Steroid, digunakan pada Dermatitis Seboroik yang berat. Pada

pemakaian jangka lama, steroid digunakan secara tappering down, yakni dosis

obat diturunkan secara bertahap dan berkala. Antibiotika, digunakan jika Dermatitis Seboroik disertai infeksi sekunder oleh

kuman akibat garukan, gesekan, dan lain-lain. Obat Topikal ( obat luar: salep, krim, gel, lotion, shampo, dll ) Krim atau salep steroid. Pada area wajah digunakan steroid potensi rendah

agar kulit wajah tidak menipis pada penggunaan jangka lama. Krim atau salep yang mengandung asam salisilat 2-5%, atau sulfur 4%, atau

ter 2%, atau ketokonazole 2%, atau obat kombinasi.

Shampo yang mengandung asam salisilat, sulfur, selenium sulfida 2%, zinc

pirition 1-2 %. Digunakan untuk keramas 2-3 kali seminggu selama 5-10

menit, kemudian dibilas dengan air bersih.

Obat Topikal

Krim atau salep steroid. Pada area wajah digunakan steroid potensi rendah

agar kulit wajah tidak menipis pada penggunaan jangka lama. Krim atau salep yang mengandung asam salisilat 2-5%, atau sulfur 4%, atau

ter 2%, atau ketokonazole 2%, atau obat kombinasi. Shampo yang mengandung asam salisilat, sulfur, selenium sulfida 2%, zinc

pirition 1-2 %. Digunakan untuk keramas 2-3 kali seminggu selama 5-10

menit, kemudian dibilas dengan air bersih.10

DAFTAR PUSTAKA

1. Syarif M. Wastaatmadja. Anatomi kulit. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.

2008: ed 5th: 3-8.2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J (July 2009). "Psoriasis". N. Engl. J.

Med. 361 (5): 496–509. Review article: Mechanisms of Disease.3. Hankin CS, Bhatia ND, Goldenberg G, et al. (2010). "A comparison of the

clinical effectiveness and cost-effectiveness of treatments for moderate to

severe psoriasis". Drug Benefit Trends 21: 17–27.4. Adhi Djuanda. Dermatosis ertroskuamosa. Ilmu Penyakit Dan Kelamin.

2008:ed 5th:189-2035. Henseler T, Christophers E. Psoriasis of early and late onset: characterization

of two types of psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol 2008: ed 13th: 450-

456.6. David L. Duffy, Md. Psoriasis. 2008. Diunduh dari

http://www.arnoldehret.org/docs/PSORIASIS.pdf , 20 April 2011.7. Linda Vorvick, MD, Medical Director, MEDEX Northwest Division of

Physician Assistant Studies, University of Washington School of Medicine.

Pityriasis rosea. Updated 28 Oktober 2010. Diunduh dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000871.htm , 20 April 2011. 8. MA Gonzalo-Garijo. Allergology Department. Infanta Cristina University

Hospital. Badajoz, Spain. Erythroderma due to aztreonam and clindamycin.

2006. Diunduh dari http://www.jiaci.org/issues/vol16issue03/10.pdf . 20 April

2011.9. Schwartz, Robert A. Janusz. (July 2006)."Seborrheic dermatitis: an

overview". American Family Physician 74 (1): 125–30.10.Eamonn Brady MPSI. Whelehans Pharmacy. Seborrhoeic dermatitis. 2008.

Diunduh dari http://www.whelehans.ie/ailments/Seborrhoeic

%20Dermatitis.pdf . 21 April 2011.