BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit sistemik lupus eritmatasus (SLE) tampaknya terjadi akibat terganggunya

regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan auto antibodi yang berlebihan,

limfadenopati terjadi pada 50% dari seluruh pasien SLE pada waktu tertentu selama

perjalanan penyakit tersebut. Sistemik lupus eritematosus (SLE) merupakan salah satu

penyakit autoimun yang disebabkan oleh disregulasi sistim imunitas dan secara garis

besar dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu endokrin-metabolik, lingkungan dan

genetik.Gangguan renal juga terdapat pada sekitar 52% penderita SLE. Pada sebagian

pasien, gangguan awal pada kulit dapat menjadi prekursor untuk terjadinya gangguan

yang bersifat lebih sistemik.

Osteoporosis atau keropos tulang itu sendiri adalah penyakit kronik yang ditandai

dengan pengurangan massa tulang yang disertai kemunduran mikroarsitektur tulang dan

penurunan kualitas jaringan tulang yang dapat menimbulkan kerapuhan tulang. Di

Amerika Serikat osteoporosis menyerang 20-25 juta penduduk, 1 diantara 2-3 wanita

post-menopause dan lebih dari 50% penduduk di atas umur 75-80 tahun. Masyarakat atau

populasi osteoporosis yang rentan terhadap fraktur adalah populasi lanjut usia yang

terdapat pada kelompok di atas usia 85 tahun, terutama terdapat pada kelompok lansia

tanpa suatu tindakan pencegahan terhadap osteoporosis.

Proses terjadinya osteoporosis sudah di mulai sejak usia 40 tahun dan pada wanita

proses ini akan semakin cepat pada masa menopause. Berdasar data Depkes, jumlah

penderita osteoporosis di Indonesia jauh lebih besar dan   merupakan Negara dengan

penderita osteoporosis terbesar ke 2 setelah Negara Cina.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang di maksud dengan lupus eritematosus sistemik (SLE) dan osteoporosis ?

2. Bagaimana perjalanan penyakit dari lupus eritematosus sistemik (SLE) dan

osteoporosis ?

3. Bagaimana WOC dari lupus eritematosus sistemik (SLE) dan osteoporosis ?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan dibuatnya makalah ini adalah mahasiswa dapat memahami mengenai

patofisiologi dan WOC lupus eritematosus sistemik (SLE) dan osteoporosis.

1.4 Manfaat Penulisan

1.4.1 Bagi penulis

Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan, serta dapat

mengaktualisasikannya pada lingkungan sekitar, baik dalam lingkungan keluarga

maupun masyarakat.

1.4.2 Bagi Pembaca

Diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan mengenai

Patofisiologi dan WOC.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Patofisiologi Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Lupus eritematosus sistemik (SLE) merupakan penyakit radang multisistem yang

sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau

kronik remisi dan eksaserbasi. Lupus eritematosus sistemik merupakan prototipe dari

penyakit autoimun  sistemik dimana autoantibodi dibentuk melawan sel tubuhnya sendiri.  

Karakteristik  primer peyakit ini berupa kelemahan, nyeri sendi, dan traum berulang pada

pembuluh darah. Lupus eritematosus sistemik  melibatkan hampir semua organ, namun

paling sering mengenai  kulit, sendi, darah, membran serosa, jantung dan ginjal.

Hingga kini penyebab Lupus eritematosus sistemik belum diketahui dengan jelas.

Namun diperkirakan berkaitan erat dengan beberapa faktor, antara lain autoimun, kelainan

genetik, faktor lingkungan, obat-obatan.

2.2 Patofisiologi Osteoporosis

Osteoporosis adalah suatu keadaan yang ditandai dengan massa (berat) tulang yang

rendah dan kerusakan pada jaringan di dalam tulang. Pada Osteoporosis, terjadi penurunan

kualitas tulang dan kuantitas kepadatan tulang, padahal keduanya sangat menentukan

kekuatan tulang sehingga penderita Osteoporosis mudah mengalami patah tulang atau fraktur.

Patogenesis SLE terdiri dari tiga fase, yaitu fase inisiasi, fase propagasi, dan fase

puncak (flares). Inisiasi lupus dimulai dari kejadian yang menginisiasi kematian sel secara

apoptosis dalam konteks proimun. Kejadian ini disebabkan oleh berbagai agen yang

sebenarnya merupakan pajanan yang cukup sering ditemukan pada manusia, namun dapat

menginisiasi penyakit karena kerentanan yang dimiliki oleh pasien SLE. Fase profagase

ditandai dengan aktivitas autoantibodi dalam menyebabkan cedera jaringan. Autoantibodi

pada lupus dapat menyebabkan cedera jaringan dengan cara (1) pembentukan dan generasi

kompleks imun, (2) berikatan dengan molekul ekstrasel pada organ target dan mengaktivasi

fungsi efektor inflamasi di tempat tersebut, dan (3) secara langsung menginduksi kematian

sel dengan ligasi molekul permukaan atau penetrasi ke sel hidup. Fase puncak merefleksikan

memori imunologis, muncul sebagai respon untuk melawan sistem imun dengan antigen yang

pertama muncul. Apoptosis tidak hanya terjadi selama pembentukan dan homeostatis sel

namun juga pada berbagai penyakit, termasuk SLE. Jadi, berbagai stimulus dapat

memprovokasi puncak penyakit.

Tanda umum

Kelelahan adalah keluhan umum pada 90% penderita SLE. Demam pada SLE dapatmencapai

> 40o C tanpa leukositosis. Demam pada penyakit ini biasanya tidak disertai

denganmenggigil. Penurunan berat badan juga dapat terjadi akibat demam dan menurunnya

nafsumakan. Gejala konstitusional lain yang sering dijumpai pada penyakit SLE, yang timbul

sebelumataupun seiring dengan aktivitas penyakitnya antara lain adalah rambut rontok, mual

muntah danhilangnya nafsu makan, pembesaran kelenjar getah bening, bengkak dan sakit

kepala.

2.3 WOC Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

2.4 Patofisiologi Osteoporosis

Osteoporosis adalah suatu keadaan yang ditandai dengan massa (berat) tulang yang

rendah dan kerusakan pada jaringan di dalam tulang. Pada Osteoporosis, terjadi penurunan

kualitas tulang dan kuantitas kepadatan tulang, padahal keduanya sangat menentukan

kekuatan tulang sehingga penderita Osteoporosis mudah mengalami patah tulang atau fraktur.

Penyebab utama osteoporosis adalah gangguan dalam remodeling tulang sehingga

mengakibatkan kerapuhan tulang.Terjadinya osteoporosis secara seluler disebabkan oleh

karena jumlah dan aktivitas sel osteoklas melebihi dari jumlah dan aktivitas sel osteoblas (sel

pembentukan tulang). Keadaan ini mengakibatkan penurunan massa tulang.22,23

Selama pertumbuhan, rangka tubuh meningkat dalam ukuran dengan pertumbuhan

linier dan dengan aposisi dari jaringan tulang baru pada permukaan luar

korteks.22Remodeling tulang mempunyai dua fungsi utama : (1) untuk memperbaiki

kerusakan mikro di dalam tulang rangka untuk mempertahankan kekuatan tulang rangka, dan

(2) untuk mensuplai kalsium dari tulang rangka untuk mempertahankan kalsium serum.

Remodeling dapat diaktifkan oleh kerusakan mikro pada tulang sebagai hasil dari kelebihan

atau akumulasi stress. Kebutuhan akut kalsium melibatkan resorpsi yang dimediasi-osteoklas

sebagaimana juga transpor kalsium oleh osteosit. Kebutuhan kronik kalsium menyebabkan

hiperparatiroidisme sekunder, peningkatan remodeling tulang, dan kehilangan jaringan tulang

secara keseluruhan.11

Remodeling tulang juga diatur oleh beberapa hormon yang bersirkulasi, termasuk

estrogen, androgen, vitamin D, dan hormon paratiroid (PTH), demikian juga faktor

pertumbuhan yang diproduksi lokal seperti IGF-I dan IGF–II, transforming growth factor

(TGF), parathyroid hormone-related peptide (PTHrP), ILs, prostaglandin, dan anggota

superfamili tumor necrosis factor (TNF). Faktor-faktor ini secara primer memodulasi

kecepatan dimana tempat remodeling baru teraktivasi, suatu proses yang menghasilkan

resorpsi tulang oleh osteoklas, diikuti oleh suatu periode perbaikan selama jaringan tulang

baru disintesis oleh osteoblas. Sitokin bertanggung jawab untuk komunikasi di antara

osteoblas, sel-sel sumsum tulang lain, dan osteoklas telah diidentifikasi sebagai RANK ligan

(reseptor aktivator dari NF-kappa-B; RANKL).RANKL, anggota dari keluarga TNF,

disekresikan oleh oesteoblas dan sel-sel tertentu dari sistem imun.Reseptor osteoklas untuk

protein ini disebut sebagai RANK.Aktivasi RANK oleh RANKL merupakan suatu jalur final

umum dalam perkembangan dan aktivasi osteoklas.Umpan humoral untuk RANKL, juga

disekresikan oleh osteoblas, disebut sebagai osteoprotegerin.Modulasi perekrutan dan

aktivitas osteoklas tampaknya berkaitan dengan interaksi antara tiga faktor ini. Pengaruh

tambahan termasuk gizi (khususnya asupan kalsium) dan tingkat aktivitas fisik.11

Ekspresi RANKL diinduksi di osteoblas, sel-T teraktivasi, fibroblas sinovial, dan sel-

sel stroma sumsum tulang.Ia terikat ke reseptor ikatan-membran RANK untuk memicu

diferensiasi, aktivasi, dan survival osteoklas.Sebaliknya ekspresi osteoproteregin (OPG)

diinduksi oleh faktor-faktor yang menghambat katabolisme tulang dan memicu efek

anabolik.OPG mengikat dan menetralisir RANKL, memicu hambatan osteoklastogenesis dan

menurunkan survival osteoklas yang sebelumnya sudah ada. RANKL, aktivator reseptor

faktor inti NBF; PTH, hormon paratiroid; PGE2, prostaglandin E2; TNF, tumor necrosis

factor; LIF, leukemia inhibitory factor; TP, thrombospondin; PDGF, platelet- derived growth

factor; OPG-L, osteoprotegerin-ligand; IL, interleukin; TGF-, transforming growth factor.11

Pada dewasa muda tulang yang diresorpsi digantikan oleh jumlah yang seimbang

jaringan tulang baru. Massa tulang rangka tetap konstan setelah massa puncak tulang sudah

tercapai pada masa dewasa. Setelah usia 30 - 45 tahun, proses resorpsi dan formasi menjadi

tidak seimbang, dan resorpsi melebih formasi. Ketidakseimbangan ini dapat dimulai pada

usia yang berbeda dan bervariasi pada lokasi tulang rangka yang berbeda; ketidakseimbangan

initerlebih-lebih pada wanita setelah menopause. Kehilangan massa tulang yang berlebih

dapat disebabkan peningkatan aktivitas osteoklas dan atau suatu penurunan aktivitas

osteoblas. Peningkatan rekrutmen lokasi remodeling tulang membuat pengurangan reversibel

pada jaringan tulang tetapi dapat juga menghasilkan kehilangan jaringan tulang dan kekuatan

biomekanik tulang panjang.

2.4 WOC Osteoporosis

BAB III

PENUTUP