BAB IPENDAHULUAN

Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandaiadanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimanatargetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 ).Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau bisa terjadi paralysis dari tungkai atas, tungkai bawah, otot-otot pernafasan dan wajah. Sindrom ini dapatterjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan dikenal sebagai Landry’s Paralisisascending. Pertama dideskripsikan oleh Landry, 1859 menyebutnya sebagai suatu penyakitakut, ascending dan paralysis motorik dengan gagal napas.Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur.Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. SGBsering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelumgejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian, pada 3 % pasien, yang disebabkan olehgagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama kali timbul. Sekitar 30 % penderita memiliki gejala sisa kelemahan setelah 3 tahun.Tiga persen pasien dengan SGB dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahunsetelah onset pertama. Bila terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir mingguIV maka termasuk

Chronic Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

(CIDP).Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya.Belum diketahui angka kejadian penyakit ini di Indonesia. Insidens Sindrom initermasuk jarang kira-kira 1 orang dalam 100.000. SGB jarang terjadi pada anak-anak,khususnya selama 2 tahun pertama kehidupan dan setelah umur tersebut frekuensinyacenderung meningkat. Frekuensi puncak pada usia dewasa muda. SGB tampil sebagai salahsatu penyebab kelumpuhan yang utama di negara maju atau berkembang seperti Indonesia

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 SEJARAH

Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis,

Jean-Baptiste Landry

pertama kalimenulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah

landry ascending paralysis

diperkenalkanoleh

Westphal

.

Osler

menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut.Pada tahun 1916,

Guillain, Barre

dan

Strohl

menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel.Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh

Draganescu

dan

Claudian

. Menurut

Lambert

dan

Murder

mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan CSS, juga adanyakelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

2.2DEFINISI

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuhmanusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengankarekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnyaprogresif. Kelainan inikadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat. SGBmerupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1 – 3minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.

•

SGB merupakan Polineuropati pasca infeksi yang menyebabkan terjadinya demielinisasisaraf motorik kadang juga mengenai saraf sensorik.

•

SGB adalah polineuropati yang menyeluruh, dapat berlangsung akut atau subakut,mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksiSGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :

Polineuritis akut pasca infeksi

Polineuritis akut toksik

Polineuritis febril

Poliradikulopati,dan

Acute Ascending Paralysis

2.3 EPIDEMIOLOGI

Sepuluh studi melaporkan kejadian pada anak-anak (0-15tahun), dan menemukankejadian tahunan menjadi antara 0,34, dan 1.34/100 000. Kebanyakan penelitian menyelidiki populasi di Eropa dan Amerika Utara dan melaporkan angka kejadian serupa tahunan , yaituantara 0,84 dan 1.91/100, 000. Rata-rata pertahun 1-3/100.000 populasi dan perempuan lebihsering terkena daripada laki-laki dengan perbandingan rasio perempuan : laki-laki = 1,5 : 1untuk semua usia. Penurunan insiden selama waktu antara tahun 1980-an dan 1990-anditemukan. Sampai dengan70% dari kasus Sindroma Guillain Barre disebabkan oleh infeksianteseden. Inflamasi akut demielinasi poliradikuloneuropati (AIDP) adalah bentuk palingumum di negara-negara barat dan berkontribusi 85% sampai 90% kasus. Kondisi ini terjadi pada semua umur, meskipun jarang pada masa bayi. Usia termuda dan tertua dilaporkanadalah, masing masing 2 bulan dan 95 tahun. Usia rata onset adalah sekitar 40 tahun,dengan kemungkinan dominasi laki-laki.Sindroma Guillain Barre adalah penyebab paling umum dari

acute flaccid paralysis

pada anak - anak.

Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

sering didapatkan di daerah Jepangdan Cina, terutama pada orang muda. Hal ini terjadi lebih sering selama musim panas,sporadis AMAN seluruh dunia mempengaruh 10% sampai 20% pasien dengan SindromaGuillain Barre .

2.4 KLASIFIKASI

1.

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy

(AMSAN)

Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yanglambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna

C jejuni

. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik danmotorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.

2.

Acute Motor-Axonal Neuropa

thy (AMAN)

Berhubungan dengan infeksi saluran cerna

C jejuni

dan titer antibody gangliosidmeningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati

motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi

‘wallerian like’

tanpa inflamasi limfositik.Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun.

3.Miller Fisher Syndrome

Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. Sindromaini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena.Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan

4.

Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy

(CIDP)

CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejalaneurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dankelemahan otot lebih berat pada bagian distal.

5.Acute pandysautonomia

Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi darisistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural,retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi danabnormalitas dari pupil.

2.5 ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita dan bukanmerupakan penyakit yang menular juga tidak diturunkan secara herediter. Penyakit inimerupakan proses autoimun. Tetapi sekitar setengah dari seluruh kasus terjadi setelah penyakit infeksi virus atau bakteri seperti dibawah ini :

•

Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus (EBV), enterovirus,Human Immunodefficiency Virus (HIV).

•

Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumonie.

•

Pascah pembedahan dan Vaksinasi.

•

50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi penyakit InfeksiSaluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran Pencernaan.

2.6 PATOLOGI

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi.Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edemayang terjadi pada hari ketiga atau keempat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitasselubung mielin pada hari kelima, terlihat beberapa limfosit pada hari kesembilan danmakrofag pada hari kesebelas, poliferasi sel schwan pada hari ketigabelas. Perubahan padamielin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada harikeenampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Kerusakan mielindisebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung mielin darisel schwan dan akson.

2.7 PATOGENESIS

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yangmempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti

Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma iniadalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakanmekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:1.Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (

cell mediated immunity

)terhadap agen infeksius pada saraf tepi.2.Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.3.Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluhdarah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepiProses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler danimunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa

sebelumnya. Pada SGB, gangliosidmerupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh mengaktivasiterjadinya kerusakan pada myelin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut mielin inimenjadi target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri didugasebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini didapatkan dariadanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia.

Campylobacter jejuni

, bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein membran yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi oleh

Campylobacter jejuni

, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson. Perubahan padaakson ini menyebabkan adanya

cross-reacting

antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama. Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasiimunitas humoral maka sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer. Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya prosesdemielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.

GEJALA KLINIS

1.Kelemahan

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang

ascending

dan simetris secaranatural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas. Otot-

otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkinditemukan, berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu.Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalanventilasi.

2.Keterlibatan saraf kranial

Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias,

Dysarthria

, Disfagia,Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanyamuncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena. Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.

3.Perubahan Sensorik

Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensoricenderung minimal dan variabel. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesiaumumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi umumnyatidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.

4.Nyeri

Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien melaporkannyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya. Nyeri paling parahdapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkandengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.Gejala

dysesthetic

diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan penyakitmereka.

Dysesthesias

sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi

shocklike

dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas.

Dysesthesias

dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri lainnyayang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut;

Myalgic

, nyerivisceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf,ulkus dekubitus).

5.Perubahan otonom

Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat mencakupsebagai berikut; Takikardia, Bradikardia,

Facial flushing

, Hipertensi paroksimal, Hipotensiortostatik. Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dandismotilitas usus dapat ditemukan.

6.Pernapasan

Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan atauorofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut; Dispnea saataktivitas, Sesak

napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel. Kegagalan ventilasi yangmemerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapawaktu selama perjalanan penyakit mereka.Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:-Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LPserial;-jumlah sel CSS < 10 MN/mm3; Varian ( tidak ada peningkatan protein CSSsetelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ).Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksaan LCSDari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 – 1,5 g/dl ) tanpadiikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (1961) disebut sebagai disosiasialbumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (

albuminocytologic dissociation

)

2.Pemeriksaan EMGGambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi padaminggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tigamulai menunjukkan adanya perbaikan.3.Pemeriksaan MRIPemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira-kira padahari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equinayang bertambah besar.

2.10TERAPI

Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutamasecara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala, mengobatikomplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita padastadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital.Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi. Adapun penatalaksanaan yang dapatdilakukan adalah :

1.Sistem pernapasan

Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada penderita SGB. Pengobatanlebih ditujukan pada tindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakantrakeostomi, penggunaan alat Bantu pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun dibawah50%.

2.Fisioterapi

Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih danmeningkatkan kekuatan otot.

3.Imunoterapi

Tujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi beratnya penyakit dan mempercepatkesembuhan ditunjukan melalui system imunitas.

a.

Plasma exchange therapy

(PE)

Plasmaparesis atau

plasma exchange

bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebihsedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukanPE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang dikeluarkan per

exchange

adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali

exchange.

b.Imunoglobulin IV

Intravenous inffusion of human Immunoglobulin

(IVIg) dapat menetralisasiautoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. Pengobatandengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karenaefek samping/komplikasi lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelahgejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5 hari.

c.Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

2.11 DIAGNOSIS BANDING

•

PoliomielitisPada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak ditemukan gangguansensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidak normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel.

•

Myositis AkutPada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya proksimal, didapatkan kenaikankadar CK (Creatine Kinase), dan pada Cairan serebrospinal normal.

•

Myastenia gravis (didapatkan infiltrate pada motor end plate, lelumpuhan tidak bersifatascending)

•

CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy) didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. Juga ditemukan adanya kekambuhankelumpuhan atau pada akhir minggu keempat tidak ada perbaikan

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan kedalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

2.13 PROGNOSIS

Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. Penderita SGB dapat sembuhsempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa

dropfoot

atau tremor postural(25-36%). Penyembuhan dapat memakan waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun

BAB IIIKESIMPULAN

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuhmanusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengankarekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnyaprogresif. Kelainan inikadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat. SGBmerupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1 – 3minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau bisa terjadi paralysis dari tungkai atas, tungkai bawah, otot-otot pernafasan dan wajah. Sindrom ini dapatterjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan dikenal sebagai Landry’s Paralisisascending. Pertama dideskripsikan oleh Landry, 1859 menyebutnya sebagai suatu penyakitakut, ascending dan paralysis motorik dengan gagal napas.Gejala klinis SGB berupa kelemahan, gangguan saraf kranial, perubahan sensorik, nyeri, perubahan otonom, gangguan pernafasan. Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama secara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalahmengurangi gejala, mengobati komplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terusdilakukan observasi tanda-tanda vital. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat dirumah sakit untuk memdapatkan bantuan

pernafasan, pengobatan dan fisioterapiPemeriksaan penunjang untuk Sindroma Guillain-Barre adalah pemeriksaan LCS, EMGdan MRI. Penyakit ini memiliki prognosis yang baik. Komplikasi yang dapat menyebabkankematian adalah gagal nafas dan aritmia.

DAFTAR PUSTAKA

1.Guillain-Barré Syndrome. Availablefrom:http://www.medicinenet.com/guillainbarre_syndrome/article.htm.2.Overview of Guillain-Barre Syndrome. http:// www.mayoclinic.com /health/guillain- barre- syndrome /DS00413/ DSECTION.3.Munandar A. Laporan Kasus Sindroma Guillan-Barre dan Tifus abdominalis.Unit Neurologi RS Husada Jakarta.

Available from

: URL :http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14SindormGuillainBarre93.pdf/14SindromGuillainBarre93.html.

4.

Newswanger Dana L., Warren Charles R., Guillain-Barre Syndrome

,

http://www.americanfamilyphysician.com.

5.

Japardi I. Sindroma Guillan-Barre. FK USU Bagian Bedah. Available from : URL :http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf .6.Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. Sindroma Guillain-Barre : Neurologi Klinis Dasar,Cetakan ke 8. Dian Rakyat, Jakarta, 2000.