BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi

seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan denganadanya sistem

pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satusistem yang

mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari

beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus.Sistem pencernaan

akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi,

kerusakan, maupun ketidaknormalan.

Salah satugangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita

masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit

maag ataudalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.

Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam

masyarakatmaupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara

penanganan yangtepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses

inflamasi padalapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam

seringmenyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang

paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat

seringmenganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan

parahmaka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah

berdarah.

Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena

stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkoholdan obat-

obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah

rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual,lidah berlapis.

Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan

merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapatmenyebabkan rasa

tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas,ulkus, anemia kerena

gangguan absorbsi vitamin B 12 Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak

1 | M u n t a h H i t a m

terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi

parah yaitu dengan banyak minumkurang lebih 8 gelas/hari,istirahat cukup, kurangi

kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.

1.2. Terminologi

1) Muntah darah

2) Heartburn

3) Aspirin

4) Distensi abdomen

1.3. Permasalahan

1) Bagaimana anatomi dan fisiologi dari saluran cerna bagian atas?

2) Hubungan efek samping pemakaian aspirin dengan keluhan yang dirasakan

pasien !

3) Bagaimana patofisiologi dari perdarahan saluran pencernaan bagian atas?

4) Mengapa nyeri ulu hati yang dirasakan semakin memberat saat perut kosong?

5) Hubungan alcohol dengan keluhan yang dirasakan pasien !

6) Diagnosis banding dari penyakit yang ada pada skenario !

7) Sebutkan dan jelaskan semua mengenai penyakit gastritis !

1.4. Tujuan

1) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi

saluran pencernaan manusia bagian atas.

2) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan efek samping dari

pemakaian aspirin.

3) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi dari

perdarahan saluran cerna bagian atas.


4) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengapa nyeri ulu hati

semakin memberat saat perut kosong.

5) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan hubungan alcohol dengan

keluhan yang dirasakan pasien.

6) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosis banding dari

penyakit yang ada pada skenario.

7) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai gastritis.


BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Skenario

Muntah Hitam

Laki-laki umur 42 tahun dibawa ke IGD setelah adanya episode muntah darah

dan pingsan di sebuah bar. Sebelumnya dia tidak memiliki riwayat muntah darah.

Pasien secara regular mengkonsumsi aspirin untuk mengurangi rasa nyeri punggung

belakang yang sudah lama diderita beberapa bulan terakhir. Muntah darah yang

keluar hanya sekitar ¼ gelas berwarna merah tua dan BAB berwarna hitam dan

lengket sejak 2 hari ini.

Sejak 1 bulan terakhir pasien sering mengeluh nyeri uluhati, awalnya hanya

ringan dan hilang timbul, namun makin lama makin memberat dan menetap. Nyeri

uluhati dirasakan semakin memberat terutama saat lapar atau perut kosong dan

sedikit membaik jika masuk makanan. Pasien juga mnegeluh adanya heartburn yang

kadang terasa menjalar dari bawah hingga ke tenggorokan, dan ludah menjadi terasa

pahit dan nafsu makan berkurang. Selain demikian keluhan kadang disertai adanya

mual dan muntah, muntah sampai 3 kali sehari isi cairan dan makanan kadang seperti

lendir berwarna hijau kekuningan dan bahkan sempat keluar bercak darah.

Pada pemeriksaan fisik saat berbaring didapatkan teni 120/75 mmHg, suhu

37.4oC, Nadi 110x/menit, saat pasien diminta duduk pasien merasa seperti ingin

pingsan dan tensi 90 mmHg. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan

epigastrium, dan tampak distensi. Kemudian dokter berencana melakukan

pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.

2.2. Terminologi

1. Muntah darah atau hematemesis biasanya menunjukkan adanya perdarahan

saluran gastrointestinal (pencernaan).


2. Heartburn adalah sensasi terbakar pada dada yang sering menjadi parah pada saat

mengambil posisi berbaring atau membungkuk. Heartburn disebabkan oleh

bergeraknya asam lambung ke dalam esofagus.

3. Aspirin atau asam asetil salisilat merupakan salah satu analgesik (pereda rasa

nyeri) golongan NSAIDs yang telah dikenal di dunia dan digunakan masyarakat

luas. Aspirin dapat digunakan untuk meredakan rasa nyeri seperti nyeri kepala,

nyeri gigi, nyeri otot, dan juga dapat menurunkan demam.

4. Distensi abdomen merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang

menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut.

2.3. Permasalahan

2.3.1. Anatomi saluran pencernaan bagian atas

Gambar : saluran pecernaan manusia

1) Mulut


Gambar : anatomi gigi dan mulut

Mulut (oris) merupakan organ yang pertama dari saluran pencernaan

yang meluas dari bibir sampai ke istmus fausium yaitu perbatasan antara

mulut dengan faring terdiri dari:

a. Vestibulum oris: Bagian diantara bibir dan pipi di luar, gusi dan gigi

bagian dalam.

b. Kavitas oris propia: Bagian di antara arkus alveolaris, gusi dan gigi,

memiliki atap yang dibentuk oleh palatum durum (palatum keras)

bagian depan, palatum mole (palatum lunak) bagian belakang.

Gigi

Anatomi gigi :

Mahkota : menonjol dari rahang

Akar : tertanam dalam rahang

Email : melapisi mahkota merupakan zat terkeras di dalam tubuh

Dentin: lekukan utama pada ujung gigi

Sementum : lapiisan yang keras di sekeliling akar

Pulp : jaringan lembut berisi saraf dan pembuluh darah.

Jenis gigi :


Gigi seri (insicivus): berbentuk pipih dan tajam untuk mengiris

makanan.

Gigi taring (kanninus): ujungnya runcing untuk mencabik dan

menyobek makanan.

Gigi geraham depan (premolar) : bentuknya berlekuk-lekuk untuk

mengiris dan melembutkan makanan.

Gigi geraham belakang (molar) : paling kuat, bentuknya berlekuk-

lekuk untuk melembutkan makanan.

Fungsi gigi adalah mengunyah makanan, pemecahan partikel besar

menjadi partikel kecil yang dapat ditelan tanpa menimbulkan tersedak.

Lidah

Bagian-bagian lidah:

Pangkal lidah (radik lingua) terdapat epiglottis yang memisahkan

saluran pencernaan dan pernafasan.

Panggal lidah (dorsum lingua) terdapat putting-putting pengecap

untuk menentukan rasa makanan.

Ujung lidah (apeks lingua) berfungsi membalikkan makanan,

proses berbicara, merasakan makanan yan gdimakan, dan

membantu proses menelan.

Kelenjar ludah

Kira-kira 1500 mL saliva disekresikan per hari, pH saliva pada

saat istirahat sedikit lebih rendah dari 7,0, tetapi selama sekresi aktif,

pH mencapai 8,0. Saliva mengandung 2 enzim yaitu lipase lingual

disekresikan oleh kelenjar pada lidah dan α-amilase yang disekresi

oleh kelenjar-kelenjar saliva. Kelenjar saliva tebagi atas 3, yaitu

kelenjar parotis yang menghasilkan serosa yang mengandung ptialin.

Kelenjar sublingualis yang menghailkan mukus yang mengandung

musin, yaitu glikoprotein yang membasahi makanan dan melndungi

mukosa mulut dan kelenjar submandibularis yang menghasilkan


gabungan dari kelenjar parotis dan sublingualis. Saliva juga

mengandung IgA yang akan menjadi pertahanan pertama

terhadapkuman dan virus.

Fungsi penting saliva antara lain, memudahkan poses

menelan,mempertahankan mulut tetap lembab,bekerja sebagai pelarut

molekul-molekul yang merangsang indra pengecap, membantu proses

bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan lidah dan

mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih.

Kelenjar submaksilaris : terletak di bawah rahang atas bagian

tengah.

Kelenjar sublingual : terletak di bawah selaput lender dasar rongga

mulut dan bermuara di dasar rongga mulut.

Kelenjar parotis : terletak di bawah bagian depan telinga di antara

prosesus mastoid kiri dan kanan dekat os mandibular.

2) Faring

Faring (tekak) dibentuk oleh jaringan yang kuat (jaringan otot

melingkar), organ terpenting di dalamnya adalah tonsil. Faring terdiri dari :

Nasofaring (pars nasalis)

Bagian superior yang menghubungkan hidung dengan faring.

Bagian samping terdapat muara aperture tuba auditorius(eustachi) yang

menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah.

Orofaring (Pars oralis)

Bagian media yang menghubungkan rongga mulut dengan

faring.Pada bagian samping jaringan ditemukan limfoit atau tonsilla

palatine tersembunyi dalam lekuk fossa tonsilaris.Tonsil palatine

adalah jaringan limfoid dalam bentuk gepeng yang dapat terlihat

dengan mudah melalui mulut terbuka pada dinding samping, dilapisi

oleh kapsul dan melekat secara longgar pada M konstrutor superior

faring. Tonsilla palatine, tonsilla faringeal dan tonsilla lingualis

membentuk lingkaran jaringan limfoid yang disebut cincin waldeyer


berfungsi untuk mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi kuman

dari luar dengan cara membunuhnya.

Laringofaring(pars laringis)

Bagian inferior yang menghubungkan laring dengan

faring.Bagian paling bawah laring berhubungan dengan laring,

terbentang antara hioid dan esophagus.

3) Esophagus

Oesophagus merupakan organ seperti tabung yang menghubungkan

pharynx dengan gaster. Melalui foramen oesophagicum, oesophagus

menembus diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus bagian atas,

tengah, dan bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria thyroidea

inferior, arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang dari arteria

gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus vagus.

Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari ganglia

thoracica dan nervus splanchnicus major.

Panjang ±10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang

trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk

rongga abdomen. Di esofagus inilah terdapat gerakan peristaltik untuk

membuat makanan menjadi bolus-bolus sehingga lebih mudah dicerna

dilambung nantinya.


Gambar : anatomi esophagus

4) Lambung (gaster)

Terdiri dari 3 bagian yaitu

1. Kardia.

2. Fundus.

3. Antrum.

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot

berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam

keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke

dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara

ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang

melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :

Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam

lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan

kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.10 | M u n t a h H i t a m

Asam klorida (HCl)

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang

diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung

yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan

cara membunuh berbagai bakteri.

Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Gambar : anatomi lambung

5) Duodenum

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus

yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong

(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari

usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum

Treitz.

Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak

terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari

yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari

terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.


http://id.wikipedia.org/wiki/Usus_halus

http://id.wikipedia.org/wiki/Kantung_empedu

http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreas

http://id.wikipedia.org/wiki/PH

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Peritoneum&action=edit

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Retroperitoneal&action=edit

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ligamentum_Treitz&action=edit

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ligamentum_Treitz&action=edit

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bulbo_duodenale&action=edit

http://id.wikipedia.org/wiki/Usus_kosong

http://id.wikipedia.org/wiki/Lambung

Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang

berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari

(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan

masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang

bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan

sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Gambar : anatomi duodenum

2.3.2. Efek samping pemakaian aspirin

Aspirin/asam asetil salisilat/asetosal merupakan obat hepatotoksik

(obat yang dapat menyebabkan kelainan pada hepar dan tergantung pada

besarnya dosis (Predictable)). Gejala hepatotoksik timbul bila kadar salisilat

serum lebih dari 25 mg/dl (dosis : 3 – 5 g/hari). Keadaan ini nampaknya

sangat erat hubungannya dengan kadar albumin darah, karena bentuk salisilat

yang bebas inilah dapat merusak hepar. Pemilihan obat pada anak terbatas

pada NSAID yang sudah diuji penggunaannya pada anak, yaitu: aspirin,

naproksen atau tolmetin, kecuali pemberian aspirin pada kemungkinan

terjadinya Reye’s Syndrome, aspirin untuk menurunkan panas dapat diganti

dengan asetaminofen, nimesulide, seperti halnya NSAID lain, tidak dianjurkan

untuk anak dibawah 12 tahun karena aspirin bersifat iritatif terhadap lambung

sehingga meningkatkan risiko ulkus (luka) lambung, perdarahan, hingga

perforasi (kebocoran akibat terbentuknya lubang di dinding lambung), serta 12 | M u n t a h H i t a m

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latin

menghambat aktivitas trombosit (berfungsi dalam pembekuan darah) sehingga

dapat memicu resiko perdarahan).

2.3.3. Perdarahan saluran cerna bagian atas

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan

saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik

dibedakan perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara

keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya.

Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam

tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah

perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang

dengan: 1). anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang

berlangsung lama, 2). hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa

anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik; derajat hipovolemi

menentukan tingkat kegawatan pasien.

Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya

varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma

Mallory-Weiss, dan keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab

perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tersebut.

Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti

perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi,

diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas

hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang.

2.3.4. Nyeri ulu hati semakin memberat saat perut kosong

Nyerinya makin meningkat saat lapar karena : lambungnya sedang

kosong, dan saat itu asam lambungnya meingkat, yang akan menyebabkan

mukosa lambungnya menjadi rusak ( terkikis ), ini dapat mengakibatkan

timbulnya iritasi. Di mana saat itu lambung tetap melakukan gerak pristaltik

dan hal itu akan memperberat keadaan nyeri pada pasien. Sedangkan akan

membaik jika masuk makanan, karena saat makanan masuk, di lambungnya


jadi terisi makanan, jadi saat lambung berkontaksi makanan tersebut akan di

olah oleh lambung.

2.3.5. Hubungan alcohol dengan keluhan yang dirasakan pasien.

Alcohol yang dapat merusak permeabilitas sawar epitel ( merusak

mukosa lambung ), dan terjadi difusi asam balik klorida, akan menyebabkan

kerusakan jaringan ( pembuluh darah ), yang akan merangsang sekresi asam

dan pepsin, dan akan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein

plasma. Menyebabkan edema mukosa dan menyebabkan mukosanya rusak,

hingga terjadi hemoragik interstisial (pendarahan).

2.3.6. Diagnosis banding

1) Ulkus Peptikum

Definisi

Ulkus pepticum adalah putusnya kontuinitas mukosa ambung yang

meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas

sampai kebawah epitel disebut erosi. Ulkus pepticum dapat terletak

disetiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu

esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga

jejunum.

Etiologi

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (Helicobacter pylori )

atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lender pelindung

lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan

yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat

mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuk

nya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak

kanak,bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H.

pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa

yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di


negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori

baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut.

Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada

masa kanak-kanak,tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis ,

ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.Para ahli sepakat bahwa

penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri

Helicobacter pylori , tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab

utama dari ulkus pada masa kanak-kanakadalah bakteri tersebut.

Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran

GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini

terjadidengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60

tahun.Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah

diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih

sering dari pada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada

wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus

peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai faktor predisposisi

signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu

dengan golongan darah lebih rentan dari pada individu dengan golongan

darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan

dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinfla masi

nons teroid Minum alkohol dan merokok berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan

dengan infeksi bakteri dengan agen seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini

meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang

berlebihan, yang diproduksi oleh tumor ( gastrino mas-sindro mzolinger-

ellison ) jarang terjadi. Ulkus stres dapat terjadi pada pasien yang terpajang

kondisi penuh stress.

Patofisiologi


Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan

alkali,biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini

tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida

danpepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi

dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan

pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat

mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam

klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Fase Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan,

bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral

yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan yang

tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada

sekresi lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara

konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini

banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efeksignifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan

ulkus. Namun,aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat

lambung kosongadalah iritan yang signifikan

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari

rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding

lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon

terhadapdistensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan

hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan

merangsang sekresi asam lambung.Pada manusia, sekresi lambung

adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang

disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini

mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat


karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai

darirangsangan lambung dan usus.

Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan

bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam

hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam

hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecilpermukaan

lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa

yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap

pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor

lain yangmempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan

asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

Sawar mukosa lambung

Menurut teori dua-komponen sawar mucus dari hol-lander,

lapisan mucus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan

pertahanan terhadap auto digesti. Lapisan ini memberikan

perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia.Obat anti

inflamasi nonsteroid (NSAID), termasuk aspirin, menyebabkan

perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah

terjadinya degradasi mukus oleh pepsin.Prostaglandin terdapat

dalam jumlah berlebihan dalam mukus gastrik dan tampaknya

berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.

Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung

dan duodenum. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak

diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus,lumen

sel epitel toraks, dan persambungannya yang erat pada aspek sel-

sel lain. Dalam keadaan normal, sawar mukosa ini memungkinkan

sedikit difuai balik ion hydrogen [H] dari lumen kedalam darah,

walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (Ph asam

lambung 1,0 versus pH darah 7,4).

Destruksi sawar mukosa lambung


Aspirin, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak

mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel,sehingga

memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan

kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamine

dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan

meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa

menjadi edema,dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.

Mukosa dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi intertisial

dan perdarahan.Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh

penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat

oleh gastrin.

Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan factor

penting dalam patogenesis ulkus peptikum.Telah diketahui bahwa

mukosa antum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan

dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering

terletak di antrum. Selain itu, kadar asam yang rendah dalam

analisis lambung pada penderita ulkus peptikum di duga

disebabkan oleh meningkatnya difusi balik, dan bukan disebabkan

oleh produksi yang berkurang. Mekanisme pathogenesis mungkin

juga penting pada penderita yang disebabkan oleh alcohol, aspirin,

dan stress berat.

Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum

diduga akibat fungsi kelenjar brunerr (kelenjar duodenum

submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi secret mukoid

yang sangat alkali (pH 8 ) dan kental, untuk menetralkan kimus

asam. Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam

berlebihan, yang tampaknya merupakan factor patogenetik

terpenting.Agaknya mekanisme pertahanan mukosa normal

menjadi terkalahkan.Factor pendorong daya tahan jaringan juga

terlibat dalam ulkus peptikum maupun duodenum walaupun

tampaknya lebih penting pada ulkus peptikum.

Selain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga

bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi


sel epitel (keadaan normal dig anti setiap 3 hari).Kegagalan

mekanisme ini juga berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.

Manifestasi klinis

Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan

yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya

makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut

kembung, mual atau muntah setelah makan.

Nyeri abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam

hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering

bersifat ritmik.

Nyeri yang terjadi ketika lambung kososng (sebagai contoh di malam

hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah yang

paling sering terjadi.

Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam hari adalah ulkus

gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.

Nyeri sering hilang-timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama

beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan

selanjutnya. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus

gaster.

Penurunan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus

duodenum karena makanan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

2) GERD

Definisi

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease/

GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan

lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat

keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas.


Etiologi

Penyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang

multifaktor. Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan

sfingter esofagus bawah sehingga terjadi refluks gastroesofagus antara lain

coklat, obat-obatan (misalnya aspirin), alkohol, rokok, kehamilan. Faktor

anatomi seperti tindakan bedah, obesitas, pengosongan lambung yang

terlambat dapat menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah sehingga

menimbulkan refluks gastroesofagus.

Patofisiologi

Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume,

lamanya, dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks,

sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh

peningkatan tekanan intraabdominal sehingga terbentuk rongga diantara

esofagus dan lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam

esofagus. Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan

sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada

di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung.

Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi

esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau

nasofaring.

Manifestasi Klinik

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak di

epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya

dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadag-kadang bercampur

dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau

demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak

berkolerasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak

enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina

pectoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi

karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’ esophagus.


Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika

sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.

GERD juga dapat menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal

yang atipik da sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-

cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi

sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.

Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi

untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah

gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang

menurunkan tonus LES (misalnya teofilin).

Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi

episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab

itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara

medik.

3) Tukak duodenum

Definisi

Ulkus duodenum a t au t ukak duodenum (TD) s eca ra

ana tomi s d ide f i n i s i kan sebagai suatu defek mukosa/

submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis

mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.

Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan

lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara

endoskopi atau radiologis (Akil H.A.M,2006)

Etiologi

Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak

pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-

steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta

kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada

kejadian TD.


Patofisiologi

Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-

oral. Didalam terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri

ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu-waktu dapat

menembus sel-sel epitel/ antar epitel.

Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan

melekat pada permukaan epitel dangan bantuan adhesion

s eh ingga akan t e r j ad i ga s t r i t i s aku t yang akan

be r l an ju t menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif.

B i l a t e r j ad i i n f eks i H .py lo r i , hos t akan member i

r e spon un tuk mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui

mobilitas sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara

intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi

atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang

timbuljustru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel

gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil

mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik.

Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat

menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi

juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi

atau perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat menyebabkan

ke rusakan ep i t e l da l am be rbaga i t i ngka t , namun yang

pa l i ng u t ama adalah efek OAINS yang menghambat kerja

dari enzim siklooksigenase (COX) padaasam arakidonat,

sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin

yangberperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur

aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus

dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta

sekresi basal asam lambung.


Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD

adalah :

Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi

H.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan

miliu yang sesuai untuk H.pylori.

Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, dan defisiensi

vitamin.

Bebe rapa penyak i t t e r t en tu d imana p r eva l ens i TD

men ingka t , s epe r t i eindrom Zilloninger Elison,

mastositosis sistemik, penyakit chron dan

hiperparatiroidisme.

Faktor genetik.

Manifestasi Klinis

Gambaran klasik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik

adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman

(discomfort) pada epigastrium. Anamnesis. Gejala TD memiliki periode

remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang beberapa waktu kemudian terjadi

eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastrium

merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitivitas dan

spesifitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti

rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu

dan tidak terlokalisir; biasanya terjadi setelah 90 menit- 3 jam post

prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan, minum susu

atau minum antasida. Hal ini menunjukkan adanya peranan asam

lambung/pepsin dalam patogenesis TD.

Nyeri yang spesifik pada 75% pasien TD adalah nyeri yang timbul dini

hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan

pasien. Pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung

perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri


yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai sebagai

suatu perforasi. Pada TP umumnya, apabila gejala mual dan muntah timbul

secara perlahan tapi menetap maka kemungkinan terjadi komplikasi

obstruksi pada outlet. Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai

sebagai suatu perdarahan tukak. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman

untuk membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik

seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm

symptom), antara lain berupa :

Umur > 45-50 taun keluhan muncul pertama kali

Adanya perdarahan hematemesis/melena

BB menurun >10%

Anoreksia/rasa cepat kenyang

Riwayat tukak peptik sebelumnya

Muntah yang persisten

Anemia yang tidak diketahui sebabnya

4) Laserasi (Sindrom Mallory-Weiss)

Robekan longitudinal di taut esofagogastrik disebut robekan Mallory-

Weiss. Laserasi ini ditemukan pada pecandu alcohol setelah serangan

retching atau muntah hebat, walaupun dapat juga terjadi sewaktu mutah

hebat pada penyakit akut. Patogenesisnya diperkirakan adalah relaksasi

otot sfingter esophagus bawah yang inadekuat saat muntah, disertai

peregangan dan robeknya taut esofagogastrik saat isi lambung didorong

keluar. Pendapat ini didukung oleh kenyataan bahwa hernia hiatus

ditemukan pada lebih dari 75% pasien dengan robekan Mallory-Weiss.

Yang menarik, hamper separuh pasien yang dating dengan perdarahan

saluran cerna bagian atas akibat robekan Mallory-Weiss tidak memiliki

riwayat mual, retching, nyeri abdomen, atau muntah. Dapat dihipotesiskan

bahwa variabilitas normal tekanan intraabdomen dapat disalurkan melalui


hernia hiatus dan kadang-kadang menyebabkan robekan Mallory-Weiss.

Robekan mungkin hanya mengenai mukosa atau mungkin menembus

dinding esophagus. Infeksi pada robekan dapat menimbulkan ulkus yang

meadang atau mediastinitis.

Laserasi esophagus merupakan penyebab 5% sampai 10% episode

perdarahan saluran cerna atas. Perdarahan umumnya tidak banyak dan

berhenti tanpa intervensi bedah, walaupun dapat terjadi hematemesis yang

mengancam nyawa. Bahkan pada perdarahan yang hebat, terapi suportif

dengan obat vasokonstriksi, transfusi, dan kadang-kadang temponade

balon sudah memadai. Penyembuhan biasanya pesat tanpa atau dengan

sedikit gejala sisa.

5) Esophagitis

Definisi

Esofagitis merupakan penyakit yang sering muncul pada pasiendengan

penyakit gastroesophageal refluks (PRGE). Refluks esofagitisdidefinisikan

sebagai inflamasi yang disebabkan oleh kontak antara dindingesophagus

dengan refluksat yang mengandung asam lambung dengan atautanpa

cairan yang berasal dari duodenum dan atau dari pancreas. Esofagitis dapat

terjadi sebagai akibat dari refluks yang cukup lama anatara bahan refluksat

dengan mukosa esophagus dan terjadinya penurunan resistensi jaringan

mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan

esophagus tidak cukup lama.

Pengaruh dari PRGE adalah melemahnya tonus otot

sfingter esophageal bawah (LES) dan juga gangguan kontraksi peristaltic

dariesophagus. Gangguan ± gangguan tersebut sering terjadi pada pasien

denganPRGE yang disertai dengan erosi pada dinding esophagus.

Prevalensigangguan peristalstik meningkat sesuai dengan tingkat

keparahan PRGE,mempengaruhi 20% pasien dengan nonerosif PRGE dan

lebih dari 48% pasien dengan ulseratif esophagitis.


Penyakit ini merupakan penyebab lazim gejala saluran cerna bagian

atas, yakni heartburn dan regurgitasi. Perkembangan refluks esophagitis

menggambarkan ketidakseimbangan antara mekanisme anti refluks

esophagus dengan kondisi lambung.

Etiologi

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi munculnya

esofagitisyaitu sebagai berikut :

Tabel : penyebab menurunnya tekanan SEB

Etiologi dari kerusakan esophagus bersifat kompleks, mulai darirefluks

asam lambung, cairan empedu, cairan pancreas, serta terdapat pengaruh

dari faktor eksternal seperti konsumsi alcohol, penggunaan obat NSAID.

Patofisiologi

Refluks gastroesofageal sebenarnya merupakan proses normal

yangterjadi pada setiap orang setiap hari dan frekuensinya akan lebih

meningkatterutama setelah makan, baik dengan tidak disertai oleh

kerusakan mukosaesophagus. Akan tetapi refluks gastroesofageal yang

berlangsung dalamwaktu yang lama dan terus ± menerus dapat

menyebabkan esophagitis.

Ketika terjadi refluks asam lambung dan atau dengan cairan

duodenumserta pancreas maka akan merusak taut rekat (tight junction)

antar sel epitelsehingga menyebabkan terjadi dilatasi celah interseluler dan 26 | M u n t a h H i t a m

Makanan

Kafein, lemak, cokelat, minuman alcohol.

Obat-obatan

Preparat antikolinergik, teofilin, progesterone, preparat antagonis kalsium, diazepam, preparat agonis beta-adrenergis, preparat antagonis alpha-adrenergis.

Merokok

mengakibatkanmasuknya ion hydrogen ke epitel. Kerusakan yang terus

berlanjut akanmenyebabkan peradangan dimana akan terdapat neutrofil

pada epitel.

Pada studi dengan melihat mukosa dan kultur sel esophagus

terdapatsitokin inflamasi seperti IL-8, infiltrasi leukosit, dan stress

oksidatif terlibat dalam pathogenesis refluks esofagitis. IL-8 dihasilkan

oleh leukosit dan selendotel vaskuler yang berperan sebagai factor yang

mengktivasi neutrofilterutama terletak pada lapisan basal dari epitel

esophagus. IL-8 dipicu oleh keasaman yang dihasilkan oleh refluks. IL-8

terutama terletak pada bagianlapisan basal dari epitel esophagus. Selain

terjadi peningkatan dari IL-8, jugaterdapat peningkatan sitokin inflamasi

lainnya seperti tumor necrosis factor,interferon alfa, IL-6 yang juga

diekspresikan oleh mukosa esofagus.Berdasarkan studi yang dilakukan,

diperoleh data bahwa sel epitel esophagusmemiliki peran penting dalam

menyebabkan inflamasi dengan memproduksiIL-8.

Adanya infiltrasi dan stress oksidatif yang terlibat dalam

esofagitisdidapatkan setelah dilakukan pada model hewan coba yang telah

dimanipulsiuntuk menjadi esofagitis. Pada hewan dengan esofagitis akut,

didapatkan peningkatan sitokin inflamasi pada mukosa esophagus,

infiltrasi neutrofil danmonosit ke bagian mukosa dan submukosa, dan

terdapat peroksidase lipid.Sedangkan dari segi stress oksidatif didapatkan

bahwa terjadi perubahan padaaktifitas enzim antioksidan dan menghambat

efek antioksidan pada perubahanmukosa. Dilaporkan bahwa terdapat

penurunan glutation yang begitu cepat pada lesi mukosa dan peroksidase

lipid pada hewan coba, dimana terdapatrespon yang menghambat kerja

enzim yang mengikat radikal bebas yaitu SOD(superoxide dismutase)

yaitu enzim antioksidan dicegah oleh lesi yangdisebabkan oleh asam

akibat refluks dan katalase. Turunan oksigen reaktif inilah yang berperan

penting pada kejadian esofagitis. Antioksidan yangterdapat pada mukosa

esophagus sendiri sebenarnya dapa membantu dalam perbaikan lesi akibat

refluks yang terjadi dengan menghambat peningkatan peroksida lipid

mukosa, hambat aktivasi NFkB, dan mencegah penurunanglutathione.


Diketahui pula bahwa meningkatnya SOD akan menghambatoksidatif

yang akan merusak DNA sel.

Manifestasi Klinis

Adapun manifestasi klinis pasien dengan refluks esofagitis adalaha)

Pirosis (heartburn) sifatnya panas membakar, mencekam atau mengiris

danumumnya timbul di uluhati dan menjalar ke atas hingga rahang

bawah dan ke bawah, ke epigastrium, belakang punggung dan bahkan

ke lengan kirimenyerupai nyeri pada angina pectoris.

Sendawa, mulut terasa masam dan pahit, serta merasa cepat kenyang

Nyeri ini terjadi setelah penderita makan dalam jumlah banyak.

Intensitas nyeri akan meningkat saat penderita membungkukkan

badan, berbaring atau mengejan.

6) Varises esophagus

Salah satu tempat potensial untu komunikasi antara sirkulasi aplanknik

intraabdomen dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esophagus.

Apabila aliran darah vena porta ke hati terhambat oleh sirosis atau

penyebab lain, hipertensi porta yang terjadi memicu terbentuknya saluran

pintas kolateral I tempat system porta dan sistemik. Oleh karena itu, aliran

darah porta dialihkan melalui vena coroner lambung ke dalam pleksus

vena subepitel dan submukosa esophagus, kemudian ke dalam vena azigos

dan vena kava superior. Peningkatan tekanan di pleksus esophagus

menyebabkan pembuluh melebar dan berkelok-kelok yang dikenal sebagai

varises.

Rupture varises menyebabkan perdarahan massif ke dalam lumen,

serta merembesnya darah ke dalam dinding esophagus. Varises tidak

menimbulkan gejala sampai mnegalami rupture. Pada pasien dengan

sirosis hati tahap lanjut, separuh kematian disebabkan oleh rupture varises,

baik sebagai konsekuensi langsung atau karena koma hepatikum yang


dipicu oleh perdarahan. Meskipun terbentuk, varises merupakan penyebab

pada kurang dari separuh episode hematemesis. Sisanya sebagian besar

disebabkan oleh perdarahan akibat gastritis, ulkus peptic, atau laserasi

esophagus.

Factor yang memicu rupture varises masih belum jelas; erosi mukosa

di atasnya yang sudah menipis, meningkatnya tekanan pada vena yang

secara progresif mengalami dilatasi, dan muntah disertai peningkatan

tekanan intraabdomen mungkin berperan. Separuh pasien juga ditemukan

mengidap karsinoma hepatoselular, yang mengisyaratkan bahwa

penurunan progresif cadangan fungsional hati akibat pertumbuhan tumor

meningkatkan kemungkinan rupture varises. Setelah terjadi perdarahn

varises mereda secara spontan hanya pada 50% kasus; sering diperlukan

penyuntikan secara endoskopi zat trombotik (skleroterapi) atau temponade

balon. Apabila terjadi perdarahn varises, 20% sampai 30% pasien akan

meninggal pada serangan pertama. Di antara mereka yang bertahan hidup,

perdarahan kambuh kembali pada sekitar 70% dalam 1 tahun, dengan

angka kematian serupa untuk setiap episode.

2.3.7. Diagnosis

Gastritis

A. Definisi

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis

dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam

mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama

menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada

beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan

ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.

B. Klasifikasi

Gastritis dibedakan menjadi 2 yaitu :


1. Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,

biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna. Gastritis akut terjadi

akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.

Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan

penyakit yang ringan.

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna

asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi

ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi

yang mengakibatkan obstruksi pylorus.

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya

dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau

gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit

ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat

dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung

pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung

tersebut

2. Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa

lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi

apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa

muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping

dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena

sebab yang tidak diketahui.

Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian

kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan

saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak

mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai. Untuk

menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang

sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja.

Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan


endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi

mukosa lambung.

3. Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama

diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan

iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID

lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan

pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan

mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stressgastritis yang dialami

pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami

trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat

lainnya.

Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada

lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan

tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada

traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke dalam

mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa

profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20%

kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan

perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam

nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akut.

4. Gastritis Kronik

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi

pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel

radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis

didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan

sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis

adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di

sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai

kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya


berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan

metaplasia intestinal.

Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua

tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama

mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B

yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi

Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak

tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui .

Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung

pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar

pikiran pembagian tersebut.

Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis

kronik menjadi :

a) Gastritis kronik superficial

Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada

lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan

kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.

Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan

gastritis kronik.

b) Gastritis kronik atrofik

Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai

dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata.

Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik

superfisialis.

c) Atrofi lambung

Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis

kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu

sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan

sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis

sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi

terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

d) Metaplasia intestinal


Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung

menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel

goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara

menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula

hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi anatomis pada

gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :

1) Gastritis Kronis Tipe A

Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun

yang disebabkan oleh adanya autoantiboditerhadap sel parietal

kelenjar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak

adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam

dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat

berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa

seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor

intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum.

Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi

vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis

kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel

parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan

faktor intrinsik dan asam.

Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-

plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif

berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati

Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan

kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi.

Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai

dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir,

mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis

tipe A) .

2) Gastritis Kronis Tipe B


Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral

karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering

terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis

tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk

gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan

dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.

Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh

Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah

asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu

kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori .

Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian

antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori.

Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada

mukosa lambung superfisial. Infeksi aktif Helicobacter pylori

hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada

lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi

berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan

korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan

destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis

atrofik kronis tipe B) .

Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada

pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang

tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya

memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori, yang

menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya .

Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan

melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus

permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar.

Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel

permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan

menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosalambung.

Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi

yangmenunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat dilihat pada


irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau

Giemsa. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan

peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak ditemukan

pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia

intestinal .

3) Gastritis kronis tipe AB

Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang

distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke

arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya

usia.

C. Etiologi

Faktor-faktor Penyebab Gastritis

1. Pola Makan

Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat

disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu

frekuensi makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung

menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.

a. Frekuensi Makan

Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik

kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam

tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus

halus. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis

makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam.

Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya

lambung .

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang

penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan

kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna

lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri .

Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung

setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah

makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap


dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu

jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan

sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin

banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung

serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium .

Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit

untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam

lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding

mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.

Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala

tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas

terbakar. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh

pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan

dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam

lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan dapat

merangsang sekresi asam lambung .

b. Jenis Makanan

Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau

dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit

susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makanan

bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan

gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas .

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk

berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di

uluhati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut

membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila

kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam

seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat

menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis .

Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak

cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit

gastritis, seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan


makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan

berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung

membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan

tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya.

Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam

lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam

duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di

ulu hati dan dapat mengiritasi .

c. Porsi Makan

Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran

makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang

harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar

untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan,

kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan

obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat

menyebabkan refluks isi lambung, yang pada akhirnya membuat

kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat

menimbulkan peradangan atau luka pada lambung .

2. Kopi

Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri

dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak,

karbohidrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol,

vitamin dan mineral.

Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam

lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat

mengiritasi lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi

kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam

chlorogenic.

Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan

bahwa berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan

mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung.

Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab .


Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan

saraf pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan

jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah

wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih

cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk.Kafein dapat menyebabkan

stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas

lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.

Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek

sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.

Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi

pada mukosa lambung.

Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang

yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan

lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan

ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk

menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak

bertambah parah .

3. Teh

Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku “The

Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang

meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur,

sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh

Hijau, yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri

dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau

menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika beberapa

antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.

Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-

tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi.

Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas

tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput

lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses dimana

membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang

permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa


terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi tannin

menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan

iritasi pada membran mukosa usus.

Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat

dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga

berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat akan

mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa

lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut

menderita berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus

peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung.

4. Rokok

Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.

Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya

yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat

kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida,

nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol, perylene, hidrogen

sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen, benzopyrene, urethane,

coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-lain. Selain

nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan

substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak

rokok terhadap kesehatan .

Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain

melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks,

mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi

bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung, dan

menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai

respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga

mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam

lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung

pada malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting

dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok

dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi

bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan


berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori.

Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan

meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik .

Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang

mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis)

sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran

cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok.

5. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif

adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid .

Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.

Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid

(OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat

dipakai secara sistemik.

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara

kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan

penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam

arakhidonat.Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk

pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin

mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang

amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,

aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak

mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan

asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-

sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid

juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,

sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-

obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah

lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus

menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus

peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat

menyebabkan gastritis.

6. Stress


Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh

terhadap situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan,

membahayakan dan merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan

bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang

dihadapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada

suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut .

a. Stress Psikis

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan

stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa.

Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa

lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat

menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan

stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu, maka

kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara

diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga

teratur dan relaksasi yang cukup .

b. Stress Fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar,

refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan

jugaulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap

kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan

peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh

terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya

sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan

tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung

serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung .

Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile

(empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak

dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan,

empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke

usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang

berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu


mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak

bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam

lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

7. Alkohol

Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup,

terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida.

Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel

memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan

struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau

racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan

minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol .

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol

adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan

mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa

kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam

jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih,

nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak,

alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi

alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk

gejala tukak peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik.

Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan

menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan

perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal .

8. Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang

berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri

yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis)

pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri

Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang

melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti

bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan

penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan

makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi


Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat

bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi

Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama

terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis .

9. Usia

Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita

gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa

seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi

tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory

atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda.

Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan

dengan pola hidup yang tidak sehat.

Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum

meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi

yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik

dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain

mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap

patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairanpenereatotilien,

empedu dan lisolesitin .

D. Patofisiologi

1. Gastritis akut

Pengaruh efek samping obat – obatan NSAIs atau Nonsterid

Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan

gastritis. Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti

aspirin, ibuprofen dan nafroxen dapat menyebabkan peradangan pada

lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas

melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut

hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan

kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau

pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic

ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan

mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.


Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang

mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein

seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu

terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering

kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung

berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat

menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma

menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung

mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi

difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan

asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe

A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari

perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal

ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa

dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini

dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum

panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau

refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang

tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya

pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa

lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga

asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian

baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak.

Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori

tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan

pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu

melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan

lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons

kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan


mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan

lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun

nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya,

keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi

superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam

beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

E. Manifestasi klinis

1. Gastritis akut

Dapat bervariasi dari keluhan seperti anoreksia atau mual,

sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah,

perdarahan dan hematomesis.

2. Gastritis atrofik kronik

Manifestasi klinik pada gastritis ini umumnya bervariasi dan

tak jelas seperti perasaan penuh, anoreksia dan adanya distress

epigastrik yang tak nyata.

F. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori

dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah

kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak

menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat

juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat

pendarahan lambung akibat gastritis.

2. Permeriksaan histopatologi

Akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah

melewati mukosa muskularis.

3. Analisa cairan lambung

Untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun

pada kliendengan gastritis kronik.

4. Pemeriksaan pernapasan


Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori

atau tidak.

5. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau

tidak. Hasil yang positif dapatmengindikasikan terjadinya infeksi.

Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal

ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.

6. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada

saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes

ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang

fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,

lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu

dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk

memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan

dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan

mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu

kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini

memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya

tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus

menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang satu

atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang

sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat

menelan ondoskop.

7. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium

terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi

saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.

8. Angiografi


Vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat

disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi

kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

9. Amylase serum

Meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga

gastritis.

G. Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan

mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau,

dalam kasus yangjarang, pembedahan untuk mengobatinya.Terapi

terhadap asam lambungAsam lambung mengiritasi jaringan yang

meradang dalam lambung danmenyebabkan sakit dan peradangan yang

lebih parah. Itulah sebabnya, bagisebagian besar tipe gastritis, terapinya

melibatkan obat-obat yang mengurangiatau menetralkan asam lambung

seperti :

a. Anatsida.

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan

atautablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi

gastritisringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat

menghilangkan rasasakit akibat asam lambung dengan cepat.

b. Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi

rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat

seperticimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi

jumlah asamlambung yang diproduksi.

c. Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi

asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-

sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi

asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang

termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,


rabeprazole dan esomeprazole.Obat-obat golongan ini juga

menghambat kerja H. pylori.

d. Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk

melindungijaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.

Yang termasuk kedalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika

meminum obat-obat AINSsecara teratur (karena suatu sebab), dokter

biasanya menganjurkan untukmeminum obat-obat golongan ini.

Cytoprotective agents yang lainnya adalahbismuth subsalicylate yang

juga menghambat aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang

paling seringdigunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat

pompa proton.Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.

Antibiotik berfungsi untukmembunuh bakteri, penghambat pompa proton

berfungsi untuk meringankan rasasakit, mual, menyembuhkan inflamasi

dan meningkatkan efektifitas antibiotik.Terapi terhadap infeksi H. pylori

tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuhH. pylori sangat

beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapikombinasi

dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.Terapi

dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu

dibandingkandengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan

efektifitas.Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan

pemeriksaan kembalisetelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan

dan pemeriksaan fecesadalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai

untuk memastikan sudah tidakadanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan

menunjukkan hasil yang positif selamabeberapa bulan atau bahkan lebih

walaupun pada kenyataanya bakteri tersebutsudah hilang.

H. Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut

beberapa saran untukdapat mengurangi resiko terkena gastritis :


Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama

makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama

pentingnyadengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan

adalahbagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang

cukup, padawaktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis

lapisanmukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan

dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung

lambung,membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.

Merokok jugameningkatkan asam lambung, sehingga menunda

penyembuhan lambung danmerupakan penyebab utama terjadinya

kanker lambung. Tetapi, untuk dapatberhenti merokok tidaklah mudah,

terutama bagi perokok berat. Konsultasikandengan dokter mengenai

metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan

kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas

otot usus sehinggamembantu mengeluarkan limbah makanan dari usus

secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung

danstroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu

terjadinyapermasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam

lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi

sebagian orang tidakdapat dihindari, maka kuncinya adalah

mengendalikannya secara effektifdengan cara diet yang bernutrisi,

istirahat yang cukup, olah raga teratur danrelaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan

AINS,obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya

peradangan dan akanmembuat peradangan yang sudah ada menjadi


lebih parah. Ganti denganpenghilang nyeri yang mengandung

acetaminophen.

I. Komplikasi

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran

cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir

dengan syock hemoragik, dan terjadi ulkus.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan

vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia

pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum

pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.

J. Prognosis

Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.

Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis

kronis.

Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan

gejala klinis yang berulang


BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat

hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan

pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang

hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat,

dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali

kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Gastritis

kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah

intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel

plasma.


DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta, I Made, dkk.(2002). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

2. Doengoes, Marilyn E. dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

3. Grace, Pierce & Borley Neil. (2007). At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta :

Erlangga.

4. Hirlan.(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.

5. Robbins, Stanley L. dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. Vol 2. Jakarta : EGC

6. Sjamsuhidajat, de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC

7. Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid I. Jakarta :

Internal Publishing


BAB I

Documents

Transcript of BAB I