BAB IPENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANGDalam dunia kedokteran, ascites diartikan sebagai kondisi yang mana dalam perut seseorang terdapat akumulasi cairan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah portal (portal hypertension).Secara umum, ascites dapat terjadi bila ada perubahan kadar albumin dalam sirkulasi darah. Sekedar tahu, albumin ini berfungsi sebagai pengaturan keseimbangan cairan didalam dan di luar sel manusia. Perubahan kadar albumin ini bisa naik atau turun. Naik turunya kadar albumin terggantung dari kondisi tubuh atau penyakit yang dialami penderita. Keadaan keadaan yang dapat meningkatkan kadar albumin antara lain :Penyakit sirrosis hepatis.Peningkatan tekanan vena portal.Hepatitis khronis.Penyakit jantung kongestif.Metastase kanker ke hati.Hipotiroid.Hepatitis non alkohol.

Sedangkan yang dapat menurunkan kadar albumin antara lain :Keganasan di rongga perut.TBC perut.Radang pankreas.Syndrome nephrotik.Radang perut atau peritonitis.

BAB IIPEMBAHASAN2.1. DEFINISIAscites berasal dari bahasa yunani yang artinya kantong atau tas. Ascites adalah menumpuknya cairan patoligis dalam rongga abdominal.Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragma. Cairan ascites dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung , atau gagal ginjal.

2.2. ETIOLOGIPenyebab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau sirosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh sirosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidak seimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.Faktor-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang.Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh. Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa sirosis. Hal ini disebabkan oleh massa (atau tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti : kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatic atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatic kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.

2.3. PATOFISIOLOGIPenumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium total dalam tubuh dan pengeluaran air. Tetapi awal terjadinya ketidak seimbangan belum jelas. Terdapat 3 teori mengenai terbentuknya asites;1. Teori pengisian (underfilling); mengatakan bahwa penyebab utama ketidak normalan jumlah cairan antara jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran darah. Hal ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron,dan saraf simpatis sehingga menyebabkan retensi natrium dan air.2. Teori overfilling; mengatakan bahwa penyebab utama ketidak normalan adalah retensi natrium dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk berdasarkan observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia intervaskuler.3. teori vasodilatasi arteri perifer (periferal vasodilatation) mencakup ke dua teori diatas. Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori underfilling berlaku pada sirosis tahap lanjut.Walupun perkembangan hipertensi portal dan retensi natrium masih belum jelas, hipertensi portal tampaknya meningkatkan kadar NO. NO akan mengakibatkan vasodilatasi perifer splanknikus dan vasodilatasi perifer. Pasien dengan asites mempunyai aktivitas enzim arteri nitrit oksidase lebih besar dari pada pasien tanpa asites.Terdapat beberapa faktor yang mendukung penumpukan cairan pada cavum abdomen. Faktor pertama adalah peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, hipoalbumin, penurunan tekanan onkotik plasma akan mengakibatkan keluarnya cairan plasma kerongga peritoneal, oleh karena itu asites jarang terjadi pada pasien sirosis kecuali jika terdapat hipertensi.Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed(pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites. Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi / penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsiair (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.Beberapa penyebab lain dari asites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat seperti gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut.Pada kasus yang jarang terjadi, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh hambatan internal atau eksternal dari pembuluh portal, yang berakibat hipertensi portal tanpa cirrhosis. Contohnya dapat berupa massa yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan meningkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).Ada juga pembentukan asites sebagai akibat dari kanker, yang disebut malignant asites. Tipe-tipe asites ini secara khas adalah manifestasi dari kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar,kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalah gunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.

2.4. GEJALA KLINISPada asites derajat sedang sulit untuk dideteksi, tapi pada derajat yang lebih berat bisa menimbulkan distensi abdomen. Pasien dengan asites biasanya akan mengeluh perutnya yang bertambah berat dan tekanan yang meningkat, yang berakibat terjadinya napas pendek (shortness of breath) karena keterbatasan gerak dari diafragma.Dari pemeriksaan fisik, ada tiga pemeriksaan yang dapat dilakukan berdasar jumlah cairan asites. Pada asites yang minimal dapat dilakukan pemeriksaan puddle sign, untuk derajat yang lebih berat dapat dilakukan pemeriksaan shifting dullness dan tes undulasi (pada asites yang berjumlah 1,5 sampai 2 liter).2.5. DIAGNOSIS2.5.1. ANAMNESAAscites bisa timbul mendadak atau perlahan lahan tergantung pada penyebabnya. Ascites ringan mungkin tidak bergejala, moderate ascites mungkin memberi gejala peningkatan berat badan dan rasa berat di perut, ascites dalam jumlah besar juga memberi gejala rasa tidak nyaman di perut, dapat menimbulkan hernia umbilicalis, serta menyebabkan elevasi dari diafragma yang akan menimbulkan gejala sesak napas.Pada penderita ascites harus ditanyakan gejala penyakit atau faktor risiko dari penyakit yang dipikirkan merupakan penyebab timbulnya ascites. Pada penyakit hati, harus ditanyakan kebiasaan mengkonsumsi alkohol, penggunaan jarum suntik bergantian, riwayat transfusi, serta riwayat hepatitis. Untuk cardiac ascites harus ditanyakan riwayat penyakit jantung atau penyakit pericardial. Riwayat keganasan mengarah ke malignant ascites, terutama keganasan payudara, saluran pencernaan, ovarium, atau lymphoma. Untuk negara berkembang, harus juga dipikirkan kemungkinan tuberculosis, harus disertai demam dan gejala konstitusi dari tuberculosis. Mungkin juga terjadi pancreatic ascites, pada pasien dengan riwayat pancreatitis kronis. Harus diingat bahwa pada seorang pasien mungkin ditemukan lebih dari satu faktor predisposisi.

2.5.2. Pemeriksaan FisikAscites harus dibedakan dengan pembesaran perut lainya, misalnya obesitas, dispepsia, obstruksi usus, serta massa atau kista abdomen. Pada ascites dalam jumlah besar, ascites mudah ditegakkan melalui pemeriksaan fisik, untuk ascites dalam jumlah sedang atau kecil, ketepatan pemeriksaan fisik hanya mencapai 50%. Pemeriksaan fisik untuk ascites berupa, flank dullness (90% positif pada pasien dengan ascites), sifting dullness, fluid wave, serta puddle sign, bila jumlah cairan ascites < 120 ml. fluid wave dapat juga positif untuk kista ovarium yang besar dan kehamilan dengan polihidramnion.Pemeriksaan fisik juga dapat digunakan sebagai petunjuk etiologi ascites. Pada penyakit hati kronis mungkin ada palmar eritem, spider naevi, jaundice, dll. Splenomegaly dan pelebaran vena merupakan tanda hipertensi porta. Pada pasien dengan cardiac ascites akan ditemukan peningkatan JVP. Perbesaran KGB mengarah ke tuberculosis atau lymphoma.2.5.3. Pemeriksaan LaboratoriumCairan peritoneal harus diperiksa untuk dihitung jumlah sel, pada albumin, kultur, total protein, pewarnaan gram, dan sitologi untuk jenis asites yang tidak diketahui penyebab.1. Indikasi : kebanyakan cairan asites transparan dan kuning minimal 10000 sel darah merah / microliter memeberikan warna cairan asites warna pink dan jaringan terdapat 20000 sel darah merah / microliter diperkirakan berwarna emrah seperti darah. Hal ini mungkin berhubungan dengan traumatik pungsi atau keganasan.Cairan kemerahan yang berasal dari traumatik pungsi berupa darah dan cairan akan membentuk bekuan. Cairan yang non traumatik berwarna kemerahan dan tidak membentuk bekuan karena cairan tersebut lisis. Jumlah neutrofil > 50000 sel/microliter memberikan gambar purulent dan menunjukan infeksi.2. Jumlah hitung sel : Cairan asites yang normal mengandung < 500 leukosit/microliter dan < 250 leukosit PMN / microliter. Inflamasi yang alaindapat menyebabkan peningkatan sel darah putih. Jumlah netrofil > 250 sel / microliter menunjukan adanya hepatitis bakterial. Pada peritonitis TB dan peritoneal Carsinomatosis terhadap predominan limfosit.3. SAAG adalah pemeriksaan terbaik untuk mengklasifikasikan asites dengan hipertensi portal (SAAG>1,1 g/dl) dan non portal HT (SAAG 0.5 g/dl, akan tetapi ketepatan hanya 56% untuk mendeteksi penyebab eksudat. Kadar protein total merupakan informasi tambahan pada pemeriksaan SAAG. Peningkatan SAAG dan jumlah protein yang meningkat pada kebanyakan kasusasites dikarenakan kongesti hati. Pada pasien-pasien dengan asites maligna mempunyai nilai SAAG yang rendah dan kadar protein tinggi.5. Kultur atau pewarnaan gram, Sensitifitas kultur darah kira-kira 92 % dalam mendeteksi pertumbuhan bakteri pada cairan asites. Pewarnaan gram sensitifitasnya hanya 10% dalam memberikan gambaran bakteri pada peritonitis bakterial spontan. Kira-kira diperlukan 10000 bakteri/ml agar dapat terlihat pada pewarnaan gram. Pada peritonitis bakteri spontan nilai konsentrasi rata-rata bakteri 1 organisme/ml.6. Sitologi, Pemeriksaan sitologi sensitifitasnya hanya 58-75 % dalam mendeteksi asites maligna.

2.5.4. Pemeriksaan Penunjang Analisa cairan asitesUntuk memeriksa warna, kadar protein, hitung sel bakteri, dan keganasan. Asites biasanya berwarna kekuningan pada sirosis, kemerahan pada keganasan, dan keruh pada infeksi. Hitungleukosit adalah >250 PMN/mL pada peritonitis bakterialis. Pemeriksaan sitologi bisa menegakkan diagnosis keganasan. Pada pankreatitis juga bisa terjadi asites, jadi amilase harus diukur. USG abdomenDigunakan untuk mengukur ukuran hati (kecil pada sirosis), tanda-tanda hipertensi portal(splenomegali), dan lebamya vena portal dan vena hepatika (untuk menyingkirkan dugaantrombosis vena hepatika dan sindrom Budd-Chiari). Juga bermanfaat untuk menemukan kelainan fokal (mengarahkan dugaan ke keganasan diseminata) dan untuk diagnosis tumor intra abdomen (misalnya tumor ovarium) Tes darahTes biokimia dan tes fungsi hati untuk mencari penandasirosis hepatis (kadar albumin rendah, hiper bilirubinemia, kenaikan enzim hati, trombositopenia, dan lain-lain). Pemeriksaan penanda tumor jika ada dugaan keganasan (terutama fetoprotein untuk hepatoma, CA 125untuk kanker ovarium)

2.6. PENATALAKSANAANPengobatanasites sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi :

1.Tirah baringTirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini bukan istirahat total ditempat tidur sepanjang hari tetapi tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum obat diuretika

2.DietDiet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsigaram (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari. Membatasi konsumsi sodium (garam) makanan kurang dari 2 gram per hari adalah sangat praktis.

3.DiuretikaDiuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai anti aldosteron misalnya spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium, bekerja pada tubulus distal dan menahan reasorbsi Na. Sebenarnya potensi natriuretikdiuretik distal lebih rendah dari pada diuretika loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme.

Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya diplasma, semakin tinggi semakin efektif. Dosis yang dianjurkan antara 100-600 mg/hari.

Diuretika loop sering dibutuhkan sebagai kombinasi. Diuretika ini sebenarnya lebih berpotensi dari pada diuretika distal. Pada sirosis hati, karena mekanisme utama reasorbsi air dan natrium adalah hiperaldosteronismu, diuretika loop menjadi kurang efektif.

Diuretik meningkatkan ekskresi air dan garam dari ginjal. Aturan penggunaan diuretik yang direkomendasikan dalam penatalaksanaan dari asites yang berhubungan dengan hati adalah kombinasi dari spironolactone (Aldactone) dan furosemide (Lasix). Dosis tunggal harian dari 100 miligram spironolactone dan 40 miligram furosemide merupakan dosis awal yang biasanya direkomendasikan. Ini dapat ditingkatkan secara berangsur-angsur untk memperoleh respon yang tepat pada dosis maksimum 400 miligram spironolactone dan 160 miligram furosemide.

Target yang sebaiknya dicapai dengan terapi tirah baring, diet rendah garam dant erapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan menurun 400-800 gram/hari.Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500 gram/hari. Sebagian besar pasien berhasil baik dengan terapi kombinasi tirah baring, diet rendah garam, dan diuretika kombinasi.

Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan spironolakton masih tetap diperlukan untukmempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak terbentuk kembali.4.Terapi ParasintesisUntuk pasien-pasien yang tidak merespon dengan baik atau tidak dapat mentolerir penatalaksanaan diatas, terapeutik parasintesis perlu dipertimbangkan untuk mengeluarkan sejumlah cairan. Beberapa liter ( 4 sampai 5 liter) dari cairan dapat dikeluarkan secara aman dengan prosedur ini setiap waktu. Untuk pasien-pasien dengan malignan asites, prosedur ini mungkin juga adalah lebih efektif dari pada penggunaan diuretik.Parasintesis sebenarnya merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno. Pada mulanya karena berbagai komplikasi, parasintesis tidak lagi disukai. Beberapa tahun terakhir ini parasintesis kembali dianjurkan karena mempunyai banyak keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan denganbaik. Untuk tiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanya 6-8 gram. Setelah parasintesis sebaiknya terapi konvensional tetap diberikan.5.OperasiUntuk kasus asites yang berulang , prosedur-prosedur operasi mungkin perlu dipertimbangkan untuk mengontrol asites.Transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) adalah prosedur yang dilakukan melalui internal jugular vein. Shuntditempatkan diantara portalvenous system dan systemic venous system, dengan demikian mengurangi tekanan portal. Prosedur ini dipergunakan untuk pasien-pasien yang mempunyai respon yang minimal pada perawatan medis yang agresif.

6.Transplantasi hatiTransplantasi hati untuk sirosis yang telah lanjut mungkin dapat dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan untuk ascites yang disebabkan olehgagal hati. Transplantasi hati melibatkan proses yang sangat sulit dan berkepanjangan dan memerlukan pengamatan dan manajemen yang sangat ketat.

2.7. KOMPLIKASIBeberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada ukurannya. Akumulasi dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan bernapas oleh penekanan diaphragma dan pembentukan dari pleural effusion. Infeksi-infeksi adalah komplikasi-komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-pasien dengan ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari usus mungkin secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. Antibodi adalah jarang pada ascites dan, oleh karenanya, respon imun pada cairan ascites adalah sangat terbatas. Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan menganalisa cairan untuk jumlah sel-sel darah putih atau bukti dari pertumbuhan bakteri. Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan berpotensi mematikan (angka kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2 minggu sampai kira-kira 3 bulan) dari yang berhubungan dengan sirosis hati yang menjurus pada gagal ginjal yang progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom ini tidak diketahui dengan baik, namun ini mungkin berakibat dari perubahan dalam cairan, aliran darah ke ginjal yang terganggu, penggunaan yang berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari zat-zat kontras atau obat-obatan yang mungkin berbahaya untuk ginjal.

2.8. PROGNOSISHarapan (prognosis) pada ascites terutama tergantung pada penyebab dan keparahan yang mendasarinya. Pada umumnya, prognosis dari malignant ascites adalah buruk. Kebanyakan kasus-kasus mempunyai waktu kelangsungan hidup yang berarti antara 20 sampai 58 minggu, tergantung pada tipe dari malignancy seperti yang ditunjukan oleh kelompok dari penyelidik-penyelidik. Ascites yang disebabkan oleh cirrhosis biasanya adalah tanda dari penyakit hati yang telah lanjut dan ia biasanya mempunyai prognosis yang sedang (3 tahun kelangsungan hidup kira-kira 50%). Ascites yang disebabkan oleh gagal jantung mempunyai prognosis yang sedang karena pasien mungkin hidup bertahun-tahun dengan perawatan-perawatan yang tepat (kelangsungan hidup rata-rata kira-kira 1.7 tahun untuk laki-laki dan kira-kira 3.8 untuk wanita-wanita pada satu studi yang besar). BAB IIIPENUTUP

3.1. KESIMPILANAscites atau asites adalah meningkatanya jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab ascites ini adalah adanya gangguan hati yang paling kronis tetapi dapat juga disebabkan oleh penyakit lain.Pada asites derajat sedang sulit untuk dideteksi, tapi pada derajat yang lebih berat bisa menimbulkan distensi abdomen. Pasien dengan asites biasanya akan mengeluh perutnya yang bertambah berat dan tekanan yang meningkat, yang berakibat terjadinya napas pendek (shortness of breath) karena keterbatasan gerak dari diafragma.Dari pemeriksaan fisik, ada tiga pemeriksaan yang dapat dilakukan berdasar jumlah cairan asites. Pada asites yang minimal dapat dilakukan pemeriksaan puddle sign, untuk derajat yang lebih berat dapat dilakukan pemeriksaan shifting dullness dan tes undulasi (pada asites yang berjumlah 1,5 sampai 2 liter).

DAFTAR PUSTAKA

Hirian. Asites dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2006.

Mubin H. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis dan Terapi. Edisi 2. EGC. Jakarta. 2008:328-330.