Bab I
description
Transcript of Bab I
![Page 1: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/1.jpg)
Bab I
PendahuluanLATAR BELAKANG
Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui proses-
proses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis, patologis, dan tentu saja terapi
atau obat yang akan digunakan untuk menyembuhkan keadaan patologis tersebut.
Masalah yang sering dijumpai oleh mahasiswa kedokteran lainya adalah tentang
penguasaan patofisiologi dan farmakologi yang biasanya berupa hafalan yang
memerlukan daya ingat yang bagus.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab terutama tentang Penyakit
Jantung karena Infeksi. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang
penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-
bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat dan
berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama.
RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana Mekanisme Monalisa mengalami nyeri dada
2. Bagaimana mekanisme Monalisa mengalami sesak nafas?
3. Mengapa obat- obat yang diberikan tidak memerikan efek pada Monalisa?
4. Mengapa Monalisa mengalami demam?
5. Mengapa Monalisa menggigil dan tenggorokannya sakit?
6. Bagaimana interpretasi dari nilai widal 1/80 mmHg?
7. Mengapa cenderung terjadi hipotensi sistolik, takikardia, anemia, dan oedema
tungkai?
8. Organ-organ apa saja yang terlibat pada keadaan yang dialamai Monalisa?
9. Bagaimana mekanisme kontraksi otot jantung?
10. Bagaimana mekanisme terjadinya sistolik dan diastolik?
11. Bagaimana penjelasan DD (endokaridtis, miokarditis. Perikarditis, PJR)
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 1
![Page 2: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/2.jpg)
TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu :
Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa
Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1
kedokteran mengenai Penyakit Jantung karena Infeksi
MANFAAT
Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti
mengenai penyakit jantung karena infeksi terutama untuk mahasiswa kedokteran.
BAB II
SEVEN JUMP
SKENARIO
Monalisa, 24 thn, adalah seorang DJ di sebuah club di kota Batam. Sudah
lebih dari 10 hari Mona tidak bisa menghibur pengunjung club degan racikan
musiknya yang biasanya selalu mampu membuat pengunjung club bergoyang heboh.
Gadis cantik ini ternyata sedang sakit. Suhu tubuhnya selallu lebih dari 37 C,
menggigil, dan tenggorokannya sakit. Abangnya yang seorang dokter puskesmas
memberinya obat-obatan Antibiotik, obat demam, dan beberapa macam vitamin.
Tapi bukannya sembuh, malahan demamnya semakin tinggi disertai nyeri dada dan
sesak nafas.
Abang Mona akhirnya meminta Mona untuk opname saja di Rumah Sakit
Otorita Batam. Dokter Rumah Sakit yang memeriksa Mona mendapatkan Vital Sign
Mona sbb: Temp 38,7 C, Tensi 100/70 mmHg, dan Pulse 120x/mnt, serta KU-nya
lemah, konjuctiva anemis, serta oedema di kedua tungkainya. Selain itu pada
auskultasi terdengar gallpo dan bising sitolik. Hasil pemeriksaan laboratoriumnya
menunjukkan leukositosis, widal 1/80, malaria negative. Dokter mengonsulkan Mona
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 2
![Page 3: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/3.jpg)
ke kardiologis, mrnganjurkan foto thoraks, dan tes serologi. Apa yang sebenarnya
dialami oleh Monalisa sang DJ cantik itu?
KATA SULIT :
1. Gallop adalah hasil pemeriksaan auskultasi yang menunjukkan tiga atau empat
suara jantung, Suara tambahan berada pada diastol dan berhubungan dengan
kontraksi atrium, dengan pengisisan awal ventrikel yang berlangsung cepat, atau
dengan keduanya.
2. Bising sistolik adalah yaitu bising selama mid-diastolik sesudah fase awal
kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang
terjadi pada seluruh sistolik.
KATA KUNCI :
1. Demam
2. Menggigil
3. Tenggorokannya sakit
4. Nyeri Dada
5. Sesak Nafas
6. Sistolik cenderung rendah
7. Takikardi
8. KU lemah
9. Anemia
10. Oedema tungkai
11. Gallop dan bising sistolik pada auskultasi
12. Leukositosis
KEY PROBLEM :
Penyakit jantung karena infeksi
PERTANYAAN :
12. Bagaimana Mekanisme Monalisa mengalami nyeri dada
13. Bagaimana mekanisme Monalisa mengalami sesak nafas?
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 3
![Page 4: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/4.jpg)
14. Mengapa obat- obat yang diberikan tidak memerikan efek pada Monalisa?
15. Mengapa Monalisa mengalami demam?
16. Mengapa Monalisa menggigil dan tenggorokannya sakit?
17. Bagaimana interpretasi dari nilai widal 1/80 mmHg?
18. Mengapa cenderung terjadi hipotensi sistolik, takikardia, anemia, dan oedema
tungkai?
19. Organ-organ apa saja yang terlibat pada keadaan yang dialamai Monalisa?
20. Bagaimana mekanisme kontraksi otot jantung?
21. Bagaimana mekanisme terjadinya sistolik dan diastolik?
22. Bagaimana penjelasan DD (endokaridtis, miokarditis. Perikarditis, PJR)
TUJUAN UMUM :
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan langkah-langkah menyelesaikan
kasus Penyakit Jantung Karena Infeksi
TUJUAN KHUSUS :
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi (vaskularisasi,
persyarafan, otot-otot) dari jantung.
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan histologi dari jantung
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fisiologi dari sistem
kardiovaskuler
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dan mekanisme dari
nyeri dada, sesak nafas, demam, cenderung hipotensi sistolik, takikardia,
anemia, dan oedema tungkai
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan macam- macam bunyi
jantung
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan epidemiologi dari
DD yang telah ditentukan
7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan etiologi dari DD
yang telah ditentukan
8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan faktor resiko dari
DD yang telah ditentukan
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 4
![Page 5: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/5.jpg)
9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan patofisiologi dari
DD yang telah ditentukan
10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan manifestasi klinis
dari DD yang telah ditentukan
11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan cara penegakan
diagnosa dari DD yang telah ditentukan
12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan penatalaksanaan
dari DD yang telah ditentukan
13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan komplikasi dari
DD yang telah ditentukan
14. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan perbedaan prognosis dari
DD yang telah ditentukan
PETA KONSEP :
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 5
PJKI
Anatomi
Basic Scienc
e
Histologi
FIsiologi
DDPenatalak
sanaan
Penegakkan
Diagnosis
Patofisiologi
Etiologi
Epidemiologi
Prognosis
Komplikasi
![Page 6: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/6.jpg)
BAB III
PEMBAHASAN
Anatomi Jantung
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 6
![Page 7: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/7.jpg)
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 7
![Page 8: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/8.jpg)
Histologi Jantung
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 8
![Page 9: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/9.jpg)
Fisiologi Jantung
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 9
![Page 10: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/10.jpg)
Potensial aksi otot jantung
Pada saat potensial aksi merambat keseluruh otot jantung àseluruh otot Jantung
memproduksi sendiri potensial aksi. Potensial istirahat otot jantung diukur à - 90
mV( inetrior to exterior ) à lebih lama dari saraf dan otot rangka.
Plateau phaseà Absolute refractory periodeà Ca ion masuk ke dalam Sitoplasma
dari sarcoplasmic reticulum à plateau (0,25 sec) longer than otot Rangka.
Sifat-sifat otot jantung
Inherent rhythmycity ( chronotropic ) à kesanggupan jantung dengan cara
otomatis dan secara periodik merangsang dirinya sendiri.
Conductivity ( dromotropic ) à kesanggupan jantung untuk menghantar rangsang,
baik dari jaringan kusus penghantar rangsang maupun dari ototnya.
Exitability ( bathmotropic ) à kemampuan jantung untuk dapat dirangsang.
Contractility ( inotropic ) à kemampuan jantung untuk berkontraksi.
Neuro myocardium
Dari sistem
konduksi
inià
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 10
![Page 11: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/11.jpg)
Bila Sa node rusak (block) à Av node akan bertindak sebagai secondary pace
Makerà denyut 40 – 60 x/ menit
Bundle of His dan Purkinje fibres àpotensial aksi à tertiary pacemakerà 30 -
40x/ menit.
Persarafan Jantung
Jantung memperoleh persarafan simpatis & parasimpatis dari susunan saraf otonom.
1. Serat simpatis menuju : simpul SA, simpul AV, berkas His dan cabangnya,
miokardium ventrikel.
2. Serat parasimpatis, kanan menuju simpul SA, kiri menuju simpul AV. Selain
itu : berkas His & pembuluh darah atrium dan ventrikel.
Refleks Jantung
Penggiatan / penghambatan kerja jantung merupakan respon terhadap stimulus
tertentu yang diterima suatu reseptor.
3 reseptor refleks jantung :
1. baroreseptor di s.karotikus & a.aorta
2. Kemoreseptor di glomus karotikus & aortikus
3. Baroreseptor di dinding atrium
Cardiac Output atau curah jantung adalah jumlah
darah yang dipompa jantung permenitnya. Rumusnya adalah cardiac output =
stroke volum x heart rate.
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 11
![Page 12: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/12.jpg)
Pengertian fase sistolik adalah Kontraksi maksimal jantung. Sistolik adalah Sa
node menghasilkan rangsangan paling cepat à Sa node à cardiac pace maker (
primary pacemaker) normal à denyut 60 – 100 x/ menit (normal).tekanan dalam
arteri yang terjadi saat dipompanya darah dari jantung ke seluruh tubuh. Periode
Sistole ( Kontriksi ) keadaan menguncup. Darah dari Ventrikel dekstra →
Mengalir ke Arteri Pulmonalis masuk ke paru kiri & kanan. Darah dari Ventrikel
sinistra → Mengalir ke aorta→kemudian ke seluruh tubuh
Pengertian fase diastolic, sisa tekanan dalam arteri yaitu saat jantung
beristirahat. Periode Diastole ( Dilatasi ) keadaan mengembang - Katup Bikus
& Trikuspidalis terbuka - Darah dari Atrium sinistra → masuk Ventrikel sinistra
- Darah dari Atrium dekstra→ masuk Ventrikel dekstra.
Bunyi Jantung. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan
bilik-bilik jantung pada penutup katup. Bunyi jantung pertama ada kaitannya
dengan penutupan katup arteriaoventrikularis, sedangkan bunyi jantung kedua
berhubungan dengan penutupan katup semilunaris. Dalam keadaan normal maka
pengeluaran darah dari ventrikel kanan sedikit lama dari pengeluran darah dari
ventrikel kiri, sehingga katup menutup secara asinkron, oleh karena itu kataup
aorta tertutup sebelum katup pulmonal menutup, keadaan ini menimbulkan
splitting.
Bunyi jantung lainnya,
1. Gallop ( irama kedua ) yang didengar selama diastolik ventrikel.
2. Gallop atrium ( bunyi jantung ke empat terjadi pada
waktu sistolik atrium ). biasanya sangat pelan dan tidak terdengar sama
sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum bunyi jantung pertama.
3. Bising diastolik terjadi sesudah bunyi jantung kedua saat relaksasi ventrikel.
4. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu
bising yang terjadi selama mediastolik sesudah fase awal kontraksi
isovolumetrik.
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 12
![Page 13: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/13.jpg)
Definisi Gejala dari Skenario
Nyeri dada (angina pectoris) adalah nyeri pada daerah dada dan kadang menjalar sampai daerah lengan akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium
Sesak napas ( dispnea ) adalah suatu keadaan susah bernapas akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan juga merupakan kompensasi dari kurangnya distribusi oksigen ke jaringan
Demam adalah naiknya suhu tubuh diatas 37.5 C yang biasanya disebabkan oleh infeksi atau respon antigen-antibodi
Hipotensi merupakan keadaan dimana tekanan sistolik kurang dari 100
Takikardi adalah keadaan dimana denyut jantung melebihi 100 kali per menit
Konjungtiva anemis merupakan akibat dari kurangnya aliran menuju perifer
Edema pada tungkai merupakan suatu pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Lebih sering terlihat pada tungkai karena pengaruh gravitasi
Keadaan umum lemah, sering kali terjadi akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah ke perifer yang berkurang
Palpitasi adalah suatu keadaan yang terjadi akibat perubahan kecepatan,keteraturan dan kekuatan kontraksi jantung sehingga mengakibatkan penderita dapat merasakan denyut nadinya sendiri
Sinkop adalah suatu keadaan tidak sadar akibat aliran darah ke otak tidak adekuat
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 13
![Page 14: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/14.jpg)
ENDOKARDITIS PERIKARDITIS MIOKARDITIS PJR
• Terjadi pada
katub
jantung,
katub mitral,
aorta,
trikuspid.
• Pria >
wianita
• Dewasa
umur > 50
tahun
• Terjadi pada
semua umur.
• Pria = wanita
• Miokarditis tak dapat
diduga karena disfungsi
jantung. Oleh karena
miokarditis biasanya
asimtomatik, maka data
epidemiologi yang ada
berasal dari penelitian
pasca mortem.
• Pada pemeriksaan
pasca mortem
miokarditis ditemukan
sekitar 1-9%, sehingga
diduga miokarditis
adalah penyebab utama
kematian mendadak
• Negara
berkembang >
negara maju.
• Terjadi pada
usia 5 - 15
tahun
Epidemiologi dari Diagnosis Banding
Etiologi dan faktor resiko
1. Endokarditis Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut dan Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus, dan kandida.Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama PJR, katup aorta bicuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka bakar,
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 14
![Page 15: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/15.jpg)
hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.
2. MiokarditisEtiologi miokarditis seringkali tidak diketahui dan disebut sebagai idiopatik, meskipun diketahui adanya penyebab infektif dan non infektif. Hampir tiap infeksi (bakteri, jamur, virus, protozoa, dll) dapat menyebabkan miokarditis akut, meskipun infeksi virus, terutama Coxsackie, sering didapatkan di Eropa dan Amerika Serikat, sementara tripanosomiasis (penyakit chagas) sering didapatkan di Amerika Selatan.Penyebab Noninfektif Miokarditis seperti kelainan autoimun (arthritis rheumatoid, lupus eritematosus sistemik, polimiositis, sklerosis sistemik, tirotoksikosis, sarkoidosis, diabetes mellitus). Reaksi hipersensitivitas (logam berat, obat0obatan, radiasi, listrik, penolakan transplant)
3. PerikarditisDapat terjadi sebagai radang akut, subakut atau kronis, dan dapat terjadi sebagai akibat infeksi dengan berbagai kuman, misalnya pneumokokus, stafilokokus, meningokokus, tuberkulose basil dan lain-lain. Juga sebagai akibat miokard infark, uremia maupun demam rematik. (pengantar kardiologi: UI press)
4. Demam rematik dan penyakit jantung rematikDemam rematik adalah suatu penyakit jaringan ikat yang dapat terjadi pada seluruh tubuh, 1-2 minggu setelah orang mendapat infeksi dengan streptokokus beta hemolitikus. Penyakit terjadi bukan karena kuman-kuman itu, melainkan sebagai akibat reaksi imun tubuh terhadap kuman tersebut. Pada awal penyakit yang akut kadang-kadang jantung sudah terserang, dalam hal ini dikatakan pasien menderita PJR akut. (pengantar kardiologi: UI press)
Manifestasi Klinis dari Penyakit Jantung Karena Infeksi
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 15
![Page 16: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/16.jpg)
Penyakit Jantung Rematik Miokarditis Endokarditis Perikarditis*Gejala kardiak *Acuta *Fibrinosa -Sesak nafas - Febris dengan
leukositosis - Suhu tubuh ↑ -Nyeri daerah jantung
-Nyeri dada -Nyeri daerah kardiak -Menggigil -Suhu tubuh ↑ -Edema -Bunyi jantung lemah -Terdengar murmur -Pulsasi jantung
lemah -Bising jantung -Denyut jantung cepat - Dapat terjadi shock -Desir geseran
Perikardial seperti Desir jantung kasar
-Takikardi -Pembesaran jantung*Gejala non kardiak *Subcuta *Serofibrinosa -Poliatritis -Irama gallop &
bising sistolik -↑ suhu tubuh yang tdk gawat, berlangsung lama
-Desir pericardial menjadi kurang jelas
-Chorea -Kadang menggigil -Batas perkusi melebar-Subkutan nodules -Terdengar desir
jantung yg berubah tempat
-Bunyi dan denyut jantung lemah/tdk terasa
-Eritema marginatum - Dapat terjadi anemia,Splenomegali clubbing fingers
*Serosa
-Nyeri Perut - Tidak terdengar bunyi Jantung& geseran pericardial
-Demam ↑ 39 c ̊� -Tidak terasa denyut jantung -Pulsus paradoksus(nadi kecil) -Tanda kongesti pd vena kava superior & inferior
Berdasarkan skenario modul, diagnosis yang paling mendekati adalah penyakit
jantung rematik. Pada pembahasan berikutnya penulis akan membahas tentang
penyakit jantung rematik secara lebih spesifik.
Penyakit Jantung Rematik
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 16
![Page 17: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/17.jpg)
Demam reumatik akut adalah suat penyakit sistemik akut atau kronik yang dapat
sembuh sendiri oleh sebab yang jelas, dan menimbulkan cacat pada katup jantung
secara lambat. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan
kerusakan kpada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang
kali.
Demam reumatik akut merupakan demam yang terjadi setelah infeksi streptococcus
beta hemolyticus grup A seperti tonsillitis, faringitis, atau otitis media.
Manifestasi klinis
Gambaran klinis pada umumnya dimulai dengan demam remitten yang tidak
melebihi 39oC atau arthritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah terkena infeksi.
Demam bisa berlangsung berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise,
asthenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa artralgia, yaitu
nyeri persendian dengan tanda-tanda panas, merah, bengkak, atau nyeri tekan, dan
keterbatasan gerak. Arthritis pada demam rematik dapat mengenai beberapa sendi
secara bergantian. Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan
perikarditis), nodul subkutan, eritema marginatum, chorea, dan nyeri abdomen.
Diagnosis
Kriteria diagnosis oleh jones meliputi dua criteria mayor atau satu kriteria mayor dan
satu kriteria minor
a. Kriteria mayor
1. Karditis. Karditis paling sering terjadi pada anak dan remaja. Adanya
karditis dapat dilihat dari gejala perikarditis, kardiomegali, gagal jantung,
bising karena regurgitasi aorta dan mitral.
2. Eritema marginatum dan nodul subkutan. Eritema marginatum berupa
macula yang cepat membesar berbentuk cinci atau sabit dengan bagian
tengah yang jernih.
3. Nodul subkutan jarang ditemui kecuali pada anak.
4. Chorea Sydenham. Pergerakan korea atetoid terutama pada wajah, lidah,
dan ekstremitas bagian atas, mungkin merupakan manifestasi satu-
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 17
![Page 18: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/18.jpg)
satunya, hanya setengah kasus mempunyai tanda-tanda demam rematik
yang jelas
5. Artritis. Merupakam poliartritis migrant yang melibatkan sendi-sendi
besar secara berantai.
b. Kriteria minor, meliputi demam, poliartralgia, interval PR memanjang
reversible, LED meningkat, didahului infeksi streptococcus beta hemolitikus,
atau riwayat demam rematik.
Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk
aritmia jantung, pankarditis dengan efusi yang luas, pneumonitis rematik, emboli
paru, infark miokard, dan kelainan katup jantung.
Pemeriksaan Penunjang
Pasien demam rematik 80% mempunyai ASTO porsitif. Ukuran proses inflamasi
dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan protein C-reaktif.
Penatalaksanaan
1.Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.
2.Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug
of choice.(DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.
3.untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat obat anti
inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.
Tirah baring
Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama
pasiendengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis,
karena bilasendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas
berat akanmenyebabkan kerusakan sendi permanen
Terapi farmakologis
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 18
![Page 19: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/19.jpg)
Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi
(baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid),
Antibiotik Penicillin G benzathine
-Merupakan drug of choice untuk demam rematik.
-Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian
Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000
UIM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM
satukali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U
procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil.
Referensi
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 19
![Page 20: Bab I](https://reader033.fdokumen.com/reader033/viewer/2022061208/54890d86b479597b388b4589/html5/thumbnails/20.jpg)
1. Pengantar Kardiologi, Seharto Kertohoesodo. UI Press
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing
3. Robins and Cotran Dasar Patologis Penyakit. EGC
4. Kapita Selekta Kedokteran, FKUI
5. Fisiologi Guyton. EGC
6. Fisiologi Ganong. EGC
Blok Kardiovaskuler, Modul 1 Kelompok 3 20