BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI

a. Anatomi Sendi

Gambar 1. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges (6)

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan

tulang–tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak bergerak satu

sama lain. Secara anatomik, sendi dibagi menjadi 3 yaitu : (3)

1. Sinartrosis

Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang – tulang yang

berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Diantara tulang yang bersambungan

13

tersebut terdapat jaringan yang dapat berupa jaringan ikat (sindesmosis) seperti

pada tulang tengkorak dan antara radius dan ulna, jaringan tulang rawan

(sinkondrosis) seperti antara kedua os. pubik pada orang dewasa, dan jaringan

tulang (sinostosis) seperti persambungan antara os.ilium, os ischium dan pubikum.

(3)

2. Diartrosis

Gambar 2. Struktur Sendi (7)

Diartrosis adalah sambungan antara 2 tulang atau lebih yang

memungkinkan tulang – tulang tersebut bergerak satu sama lain. Diantara tulang –

tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang disebut kavum artikulare.

Diartrosis disebut juga sendi synovial. Sendi ini tersusun atas bonggol sendi

(kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat sendi (ligamentum). Berdasarkan

14

bentuknya diartrosis dibagi dalam beberapa sendi, yaitu sendi engsel (interfalang,

humeruoulnaris, talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi telur (radiokarpea),

sendi pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral), sendi buah pala

(coxae). Pada sendi synovial ini tulang – tulang yang saling berhubungan dilapisi

rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak memiliki

jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam

sendi. Membran synovial merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan

rawan sendi. Membran ini licin dan tidak lunak, berlipat – lipat sehingga dapat

menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intra-

artikuler.(3)

3. Amfiartrosis

Amfiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang – tulang yang

saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya sendi sakroiliaka dan

sendi - sendi antara korpus vertebra.(3)

3.2 DEFINISI

Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai

akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi

asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul jika terbentuk kristal

– kristal monosodium urat monohidrat pada sendi – sendi dan jaringan sekitarnya.

Kristal – kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan

yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan

gout.(1,3)

15

3.3 EPIDEMOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang

disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja

(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Gout jarang

ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki – laki. Gout dapat

ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial

dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini.

Namun, ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini.

(1,2,3,4,5)

Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah

13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan

meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi

tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda

bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan

kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah.(3)

3.4 ETIOLOGI

Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia

primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout

tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari

kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya

kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular yang belum jelas

terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia karena underexcretion

16

(80 – 90%) dan overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan

disebabkan karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU

dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU sehingga menyebabkan

hiperurisemia. Hiperurisemia primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan

hanya 1%, yaitu karena peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-

hosphatase (PRPP) synthetas. (1,2,5)

Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang

disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain,1,2 seperti penyakit glycogen

storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal resesif,

glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia miogenik.

Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit akut yang berat

seperti pada infark miokard, status epileptikus.(2,3,5)

3.5 PATOFISIOLOGI

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang mendapat

serangan.(2,5)

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian

peristiwa. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi – sendi.

Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau ruptura tofi (timbunan

asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.

Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga

terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam

17

urat akan memicu serangan gout. Krital – kristal asam urat memicu respon

fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal – Kristal asam urat dan

memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini

diperngaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan aam Kristal asam urat. Reaksi

peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan

Krista serum. (2,5)

`

Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (5)

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium urat

dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (3) Terdapat peranan temperature,

PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan

sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan

tangan, dapat menjelaskan mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat

18

tersebut. Predileksi umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1

(MTP-1). Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang – ulang pada

daerah tersebut.(3)

3.6 DIAGNOSIS

1. Gambaran klinik

a. Stadium hiperurisemia asimtomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0

mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat

sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien

tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Pada

umumnya hiperurisemia secara tidak sengaja ditemukan pada sat melakukan

medical cek-up. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut

menjadi serangan gout akut.(1,3,4) Keadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung

seumur hidup tanpa menimbulkan gejala.(3)

b. Stadium artritis Gout Akut

19

Gambar 4. Stadium artritis gout akut (8)

Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang

luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis

bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda – tanda peradangan lokal.

Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu

oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini

biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain

dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan

tangan, dan siku.

Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat

memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut

umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi

hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh

penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi

urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout

20

seringkali terjadi sebuah trauma local atau rupture toffi (timbunan natrium urat),

yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh

mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi

pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan

memicu serangan gout. Kristal – kristal asam urat memicu respon fagositik oleh

leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal – kristal urat dan memicu mekanisme

respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi

dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan

bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan Kristal serum. (3,5)

Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna pucat. Tofi

baru ditemukan pada kadar asam urat 10 – 11mg/l. pada kadar >11mg/dl

pembentukan tofi menjadi sangat progresif atau cepat sekali. Tofi juga bisa

menjadi koreng atau ulcerasi atau perlukaan dan mengeluarkan cairan kental

seperti kapur yang mengandung Kristal MSU. (3,5)

c. Stadium interkritik

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari

beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout

berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika diobati.(3,5)

d. Stadium gout kronik

Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika

pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat

mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang

bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk

21

pada masa kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi

secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa

olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah bursa infrapatellar

dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini

mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang

terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.(3,5)

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk.

Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk interstitum medulla papilla dan pyramid,

sehingga ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout.

Batu biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan

radiografi.(5)

2. Permeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Asam Urat darah (1,3,4)

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout

didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia jika kadar

asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar asam urat normal dalam serum pria diatas

7mg% dan 6 mg% pada perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500

mg%/l per 24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik

dilakukan dengan cara enzimatik

b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout

didapatakan kadar urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal

pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada perempuan

22

c. Aspirasi cairan sendi

Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan ke dalam

sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya

Kristal MSU.

3. Pemeriksaan Radiologi

a. Foto Konvensional (X-ray)

Gambar 5. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi

interphalangeal keempat.(9)

Gambar 6. Artritis gout

nampak erosi gout (panah)

terlihat sepanjang margin

23

medial caput

metatarsophalangeal pertama

pada pasien dengan gout.(10)

b. Pemeriksaan dengan USG

Gambar 7. USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik

(edema) dengan serpihan di dalam.(11)

c. Pemeriksaan dengan CT-Scan

24

Gambar 8. nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal

pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi pada kaki

dan sendi pergelangan kaki. (12)

Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan gout kronis,

menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan warna merah) – terutama

pada sendi phalangeal pertama metatarsal, midfoot dan tendon achilles. (a) tampak dari

dorsal (b) tampak dari lateral. (13)

d. Pemeriksaan dengan MRI25

Gambar 10. A. Potongan axial – formasi dengan hyposignal – tophus (panah) -

pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). B. potongan

axial T2 – Nampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang (bintang) C.

potongan sagital – Nampak lesi (panah) (14,15)

3.7 DIANOSIS BANDING

1. Reumatoid artritis

Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai

sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan

ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya.

Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul,

yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan persendian dan

deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian

dini. (1,3,6)

26

Gambar 11. Artritis reumatoid nampak erosif yang mengenai tulang karpal

dan sendi metakarpofalangs.(16)

Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan

periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi

dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan

lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar

pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas

prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang

sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain,

sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.(6)

2. Pseudogout27

Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh

penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal (CPPD), dan

dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta fibrokartilago. Ditandai dengan

gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi –

sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang.

Gambar 9. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis, sclerosis

subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada tangan,

kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam fibrocartilage segitiga

(panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan sabit (panah putih). Os

skafoid-lunate kalsifikasi dapat menyebabkan kelemahan sendi dan gangguan

ligamen scapholunate dengan pelebaran interval scapholunate (panah biru).(17)

Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan dapat

menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium merupakan gejala yang

khas. (3)

28

Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang

sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai

eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout.(3)

Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED meningkat selama

fase akut, sekitar 20% pasien dengan timbnnan kristal CPPD ditemukan

hiperurisemia dan 5% disertai Kristal MSU. (3)

3.8 PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan gout dapat dilakukan

dengan beberapa cara. Dikenal pula terapi gout akut dan terapi maintenance

(pencegahan gout).

Terapi gout akut bisa dilakukan dengan menekan reaksi inflamasi dan

nyeri serta menghambat migrasi leukosit ke sendi. Reaksi inflamasi ditekan

dengan NSAID (ibuprofen, naproxen), sedangkan migrasi leukosit ke sendi

dihambat oleh kolkisin (colchicine). Jadi, anggapan bahwa serangan gout harus

diterapi dengan menggunakan allopurinol adalah tidak tepat.

Colchicine adalah suatu zat anti-inflamasi yang bekerja dengan

menghambat pergerakan dan fungsi limfosit. Colchicine adalah obat produk hasil

ekstraksi alkaloid crocus yang diberikan dengan cara diminum. Obat ini masih

menjadi pilihan utama dalam mengatasi serangan gout akut. Untuk mengatasi

serangan gout akut, obat ini diberikan pada saat serangan, diikuti dengan beberapa

kali pemberian setiap jam sampai nyeri reda atau timbul efek samping

29

diare/muntah. Biasanya nyeri reda sejak jam ke-12 dan menghilang dalam waktu

1-3 hari.

Sedangkan untuk mencegah serangan gout, ekskresi asam urat harus

ditingkatkan, atau produksinya dikurangi. Oleh karena itu, teoritis dapat

digunakan obat golongan xanthine-oxidase inhibitor; meningkatkan ekskresi asam

urat (urikosurik), atau menghancurkan deposit asam urat (urikolitik).

Allopurinol termasuk golongan xanthine-oxidase inhibitor; yang

menghambat proses pembentukan asam urat berlebihan oleh tubuh. Obat ini

adalah obat utama yang digunakan untuk menghambat produksi asam urat.

Perhatikan: Gout akut tidak dapat diatasi dengan pemberian allopurinol. Efek

samping utamanya adalah timbulnya ruam kulit. Dosis perlu disesuaikan jika ada

penurunan fungsi ginjal. Meskipun demikian, obat ini masih menjadi pilihan

utama bagi penderita gout yang membutuhkan terapi kronis namun mengalami

penurunan fungsi ginjal karena mereka adalah faktor kontraindikasi untuk zat-zat

urikosurik.

Febuxostat adalah xanthine-oxidase inhibitor lainnya yang juga

menghambat pembentukan asam urat. Keunggulan obat ini adalah tidak perlu

disesuaikan dosisnya pada penderita gangguan fungsi ginjal. Berbeda dengan

allopurinol yang dimetabolisme di ginjal, febuxostat dimetabolisme di hati. Hal

ini sesuai dengan efek samping utamanya yaitu mual, diare, peningkatan nilai

enzim hati, dan efek samping jantung/pembuluh darah. Obat ini masih

kontroversial penggunaannya pada kasus hiperurisemia yang tidak

memperlihatkan gejala. Becker dkk dalam studi mereka yang dipublikasikan di

30

New England Journal of Medicine (2005), menunjukkan bahwa pemberian

febuxostat dan allopurinol selama satu tahun memberi hasil yaitu febuxostat 80

mg dan 120 mg lebih efektif daripada allopurinol 300 mg dalam menurunkan

kadar asam urat hingga di bawah 6 mg/dL.

Probenecid memiliki efek peningkat ekskresi asam urat (urikosurik). Zat

ini bekerja dengan menekan reabsorbsi asam urat dari ginjal sehingga ekskresi

asam urat melalui ginjal akan meningkat. Keterbatasan zat ini relatif cukup

banyak. Pertama-tama karena interaksinya. Probenecid berinteraksi dengan

berbagai jenis antibiotika (terutama golongan penicillin dan sefalosporin) dan

dengan salisilat. Di samping itu, probenecid memiliki struktur sulfonamid,

sehingga tidak dapat diberikan pada penderita yang alergi sulfa. Obat ini

sebaiknya tidak diberikan kepada penderita gangguan ginjal. Sampai saat ini,

probenecid masih dipilih sebagai obat maintenance gout pada penderita yang dari

hasil pemeriksaan urin memang menunjukkan kadar asam urat yang rendah.

Dua jenis urikolitik yaitu pegloticase dan rasburicase. Kedua urikolitik ini

bekerja dengan mencerna asam urat menjadi alantoin sehingga tidak dikeluarkan

dari tubuh dalam bentuk asam urat lagi. Hal ini akan mencegah terjadinya

pengendapan; oleh karena alantoin jauh lebih larut dalam air daripada asam urat.

Pegloticase lebih ditujukan untuk gout kronis yang tidak mempan diterapi

dengan obat-obatan penurun asam urat lainnya, termasuk dengan allopurinol.

Penelitian dari Sundy dkk (Journal of American Medical Association 2011)

membuktikan bahwa pegloticase injeksi intravena 8 mg setiap 2 minggu sekali

31

selama 12 minggu mampu menurunkan kadar asam urat pada penderita

hiperurisemia yang tidak berespons lagi dengan allopurinol.

Rasburicase tidak banyak digunakan untuk hiperurisemia; melainkan

untuk kasus-kasus kanker. Pada kanker, terjadi peningkatan asam urat yang

disebabkan oleh penghancuran masif sel-sel kanker oleh obat-obatan kemoterapi

atau teknik radioterapi (tumor lysis syndrome). US FDA telah menyetujui

penggunaan rasburicase untuk terapi penunjang terapi leukemia, limfoma, dan

tumor ganas solid pada anak maupun dewasa. Pemakaian untuk kasus alergi

allopurinol pernah beberapa kali dilaporkan dan hasilnya cukup baik, namun

masih dalam penelitian lebih lanjut.

3.9 KOMPLIKASI

a. Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar

sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium

urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa

atau tendon. Tofi juga bisa ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung,

katup mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b. Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia, terjadi akibat

dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan

ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c. Nefrolitiasis asam urat

32

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa

menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti

kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium,

ammonium, fosfat).

d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang

e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon

f. Gagal ginjal

3.10 PROGNOSIS

Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout akan mucul

kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Bagi orang-orang

dengan penyakit yang lebih berat, pengobatan jangka panjang pencegahan sangat

efektif untuk menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan dan, selama

bulan sampai tahun, menyebabkan tophi untuk menyelesaikan.(15)

33