BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Dermatitis kontak

Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan

bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu

dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis

kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang

diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.4

Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan

dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis.2

2.1.1 Dermatitis kontak iritan

1. Definisi

Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan

baik fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik, pada sel-sel epidermis dengan

respon peradangan pada dermis dalam waktu dan konsentrasi yang cukup.5

2. Epidemiologi

Dermatitis kontak iritan (DKI) dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup

banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun

dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh

banyaknya penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak

mengeluh.2

Di Amerika, DKI sering terjadi pada pekerjaan yang melibatkan kegiatan

mencuci tangan atau paparan berulang pada kulit terhadap air, bahan makanan atau

iritan lainnya. Pekerjaan yang berisiko tinggi meliputi pembatu rumah tangga, pelayan

rumah sakit, tukang masak, dan penata rambut. Prevalensi dermatitis tangan karena

pekerjaan ditemukan sebesar 55,6% di intensive care unit dan 69,7% pada pekerja yang

sering terpapar (dilaporkan dengan frekuensi mencuci tangan >35 kali setiap

pergantian). Penelitian menyebutkan frekuensi mencuci tangan >35 kali setiap

pergantian memiliki hubungan kuat dengan dermatitis tangan karena pekerjaan (odds

ratio 4,13).3

Di Jerman, angka insiden DKI adalah 4,5 setiap 10.000 pekerja, dimana

insiden tertinggi ditemukan pada penata rambut (46,9 kasus per 10.000 pekerja setiap

tahunnya), tukang roti dan tukang masak.3

Berdasarkan jenis kelamin, DKI secara signifikan lebih banyak pada

perempuan dibanding laki-laki. Tingginya frekuensi ekzem tangan pada wanita

dibanding pria karena faktor lingkungan, bukan genetik.3

3. Etiologi

Penyebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan

pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, enzim,

minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia

higroskopik. Kelainan kulit yang muncul bergantung pada beberapa faktor, meliputi

faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan faktor individu penderita.2,6

Pada orang dewasa, DKI sering terjadi akibat paparan terhadap bahan yang

bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan

serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya

larut, konsentrasi, vehikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh

faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau

berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan

dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga berperan.7

Faktor lingkungan juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya

perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas;

usia (anak dibawah umur 8 tahun lebih muda teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan

daripada kulit putih), jenis kelamin (insidensi dermatitis kontak alergi lebih tinggi pada

wanita), penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap

bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik.8

Sistem imun tubuh juga berpengaruh pada terjadinya dermatitis ini. Pada

orang-orang yang immunocompromised, baik yang diakibatkan oleh penyakit yang

sedang diderita, penggunaan obat-obatan, maupun karena kemoterapi, akan lebih

mudah untuk mengalami dermatitis kontak.2

4. Pathogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan

melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi

keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.

Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian

dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen

inti.6

Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam

arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet, dan inositida (IP3).

AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi

vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah

transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemotraktan kuat

untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan

PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler.2,8

DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis

protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage-colony

stimulating factor (GM-CSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan

mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel

tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan HLA-DR dan adesi

intrasel (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-α,

suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit,

menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.8

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat

terjadinya kontak di kulit tergantung pada bahan iritannya. Ada dua jenis bahan iritan,

yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada

pajanan pertama pada hampir semua orang dan menimbulkan gejala berupa eritema,

edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan lemah hanya pada mereka yang paling

rawan atau mengalami kontak berulang-ulang, dimulai dengan kerusakan stratum

korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi

sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor

kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai

andil pada terjadinya kerusakan tersebut.2

5. Gejala klinis

Gejala klinis dermatitis iritan dibedakan atas dermatitis kontak iritan akut

dan dermatitis iritan kronik

1) Dermatitis kontak iritan akut

Reaksi ini bisa beraneka ragam dari nekrosis (korosi) hingga keadaan yang

tidak lebih daripada sedikit dehidrasi (kering) dan kemerahan. Kekuatan reaksi

tergantung dari kerentanan individunya dan pada konsentrasi serta ciri kimiawi

kontaktan, adanya oklusi dan lamanya serta frekuensi kontak.7

Satu kali kontak yang pendek dengan suatu bahan kimiawi kadang-kadang

sudah cukup untuk mencetuskan reaksi iritan. Keadaan ini biasanya disebabkan

oleh zat alkali atau asam, ataupun oleh detergen. Uap dan debu alkali dapat

menimbulkan rekasi iritan pada wajah. Jika lemah maka reaksinya akan

menghilang secara spontan dalam waktu singkat. Luka bakar kimia merupakan

reaksi iritan yang terutama terjadi ketika bekerja dengan zat-zat kimia yang bersifat

iritan dalam konsentrasi yang cukup tinggi7.

Kontak yang berulang-ulang dengan zat iritan sepanjang hari akan

menimbulkan fissura pada kulit (chapping reaction), yaitu berupa kekeringan dan

kemerahan pada kulit, akan menghilang dalam beberapa hari setelah pengobatan

dengan suatu pelembab. Rasa gatal dapat pula menyertai keadaan ini, tetapi yang

lebih sering dikeluhkan pasien adalah rasa nyeri pada bagian yang mengalami

fissura. Meskipun efek kumulatif diperlukan untuk menimbulkan reaksi iritan,

namun hilnganya dapat terjadi spontan kalau penyebabnya ditiadakan.7

2) Dermatitis kontak iritan kronis

DKI kronis disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-

ulang, dan mungkin bisa terjadi oleh karena kerjasama berbagai macam faktor.

Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis

iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata

setelah berhari-hari, berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun

kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting.2

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal

dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung

maka dapat menimbulkan retak kulit yang disebut fisura. Adakalanya kelainan

hanya berupa kulit kering dan skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh

penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.2

6. Diagnosis

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan

gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat

sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya.

Sebaliknya DKI kronis timbul lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang

luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Untuk ini diperlukan uji tempel

dengan bahan yang dicurigai.2

7. Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan

iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan faktor

yang memperberat. Bila dapat dilakukan dengan sempurna dan tanpa komplikasi,

maka tidak perlu pengobatan topikal dan cukup dengan pelembab untuk

memperbaiki kulit yang kering.2

Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

kortikosteroid topikal. Pemakaian alat perlindungan yang adekuat diperlukan bagi

mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai upaya pencegahan.2, 9

8. Komplikasi

Adapun komplikasi DKI adalah sebagai berikut:

DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal

lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus

aureus

neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutapa pada

pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres psikologik

hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi pada area terkena DKI

jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi.

9. Prognosis

Prognosis baik pada individu non atopi dimana DKI didiagnosis dan diobati

dengan baik. Individu dengan dermatitis atopi rentan terhadap DKI.3 Bila bahan iritan

tidak dapat disingkirkan sempurna, prognosisnya kurang baik, dimana kondisi ini

sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor.2

2.1.2 Dermatitis kontak alergi

1. Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi

hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan kulit dan

dapat mengaktivasi reaksi alergi.5

2. Epidemiologi

Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis

kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka

(hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di

masyarakat.2

Angka kejadian dermatitis kontak alergik yang terjadi akibat kontak dengan

bahan-bahan di tempat pekerjaan mencapai 25% dari seluruh dermatitis kontak akibat

kerja (DKAK).4

3. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan

kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia

sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat

pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.2

Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-

tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap tanaman

dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison sumac.

Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly antigenic 3- enta

decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan logam), potassium

dichromat (semen, pembersih alat -alat rumah tangga), formaldehid, etilendiamin (cat

rambut, obat-obatan), mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan

parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia fotografi).4

4. Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah

mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau

reaksi hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbul secara lambat

(delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan

alergen. Patogenesis hipersensitivitas tipe IV ini sendiri dibagi menjadi dua fase, yaitu

fase sensitisasi dan fase elisitasi.4

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih

dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya.2 Perubahan ini terjadi

karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten (alergen yang

memilik berat molekul kecil yang dapat menimbulkan reaksi antibodi tubuh jika terikat

dengan protein untuk membentuk antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi

ke epidermis dan ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu

makrofag, dendrosit, dan sel langerhans.3 Selanjutnya antigen ini dipresentasikan oleh

APC ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke

kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T

efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar

melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan

sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai

kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata

berlangsung selama 2-3 minggu.2

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen

yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis.

Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi IL-

2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma

akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1)

yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid.

Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin

sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul

berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak

sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui

beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,

kerusakan sel langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-1dan 2

(PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan

produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel

mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah

48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang

bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap

antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.2

5. Gejala klinis

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas,

kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah

menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering,

berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini

sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga

campuran.2

Sifat alergen dapat menentukan gambaran klinisnya. Bahan kimia karet tertentu

(phenyl-isopropyl-p-phenylenediamine) bisa menyebabkan dermatitis purpura, dan

derivatnya dapat megakibatkan dermatitis granulomatosa. Dermatitis pigmentosa dapat

disebabkan oleh parfum dan kosmetik.7

6. Diagnosis

Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik

diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan

uji tempel.4

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang

ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa

hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah

penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam

(nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat

topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui

menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada

keluarganya (misalnya dermatitis atopik).2

Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola

kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak

oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu.

Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat

kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.2

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul

dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang

membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan

dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah

tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional akan sangat

membantu penegakan diagnosis.4

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila

mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat

pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas,

ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat

dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu

dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi

setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtikaria sampai vesikel

atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi,

sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi

akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak

makin meningkat (reaksi tipe crescendo).2

7. Diagnsosi banding

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran

morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis,

dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan

dermatitus kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu

dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.2

8. Pengobatan

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak alergi adalah

upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan

kelainan kulit yang timbul.2

Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi

peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema,

bula atau vesikel, serta eksudatif. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah

beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.Untuk

dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah

mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal.2

9. Prognosis

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya

dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan

dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis),

atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.2