Bab 1 Stroke

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai

juga sebagai Cerebro-vascular accident. Stroke menurut WHO (1995) adalah gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan

kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Insiden stroke menurut umum, bisa mengenai semua umur, tetapi secara

keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5. Perdarahan subarachnoid sudah

mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 th. Perdarahan

intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai decade ke-8 usia orang

Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur 50-70 an.Stroke pada anak muda

juga banyak di dapati akibat infarrk karena emboli yaitu mulai dari usia di bawah 20

tahun dan meningkat pada decade ke-4 hingga decade ke-6 dari usia, lalu menurun dan

jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.

Stroke iskemik merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut. Mortalitas pada

stroke juga masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena

stroke, sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.

Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan glukosa darah

yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari pada stroke berkisar antara

10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan usia >85 tahun.

1.2 Tujuan Penulisan

1. Sebagai salah satu persyaratan di stase neurologi

1. Mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan stroke

- Definisi

- Epidemiologi

- Klasifikasi

- Patofisiologi

1

- Manifestasi gejala

- Penatalaksanaan

- Prognosa

1.3 Manfaat Penulisan

1. Menambah wawasan mengenai tatalaksana nyeri kepala yang benar dan tepat.

2. Sebagai proses pembelajaran bagi mahasiswa yang menjalankan kepaniteraan klinik

senior stase neurologi.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Vaskularisasi Otak

Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni sistem karotis dan sistem

vertebralis yang terdiri dari :

1 pasang arteri karotis interne

1 pasang arteri vertebralis

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

1. Sistem karotis

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari arteri karotis komunis

dekstra dan arteri karotis komunis sinistra. Arteri karotis komunis dekstra berasal dari

percabangan arteri subklavia dekstra, sedangkan arteri karotis komunis sinistra

berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis,

naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus

kavernosus, mempercabangkan arteri optalmika untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak

3

sistem ini member aliran darah ke lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus

temporalis.

2. Sistem vertebralis

Sistem vertebralis dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak memalui kanalis transversalis

di kolumna vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen

magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebelli inferior.

Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris,

dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,

arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang

melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang arteri serebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, A. serebri

(posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu

dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus kedalam

jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri

lainnya. Untuk menjamin pemberian darah kke otak. Ada sekurang-kurangnya 3

sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral,yaitu :

Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh A.serebri

media dekstra dan sinistra, A. komunikan anterior (yang menghubungkan kedua

arteri serebri anterior), sepasang A. serebri posterior, dan A. komunikan posterior

(yang menghubungkan A.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

Anastomosis antara A. serebri interna dan A. karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui A. optalmika dan A. fasialis ke A. maksilaris eksterna.

Hubungan sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna.

4

Gambar 2. Sirculus willisi

Daerah vena dialirkan ke otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna

yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis

superior dan sinus-sinus basilaris lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena

jugularis, dicurahkan menuju jantung.( Moore,Keith.L.2002)

2.2 Definisi Stroke

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik

fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau

berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.

Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai

juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan. Dari kata ini dapat

disimpulkan bahywa timbulnya stroke ialah mendadak.Kata lain untuk penyakit stroke ini

ialah brain attack yaitu serangan otak. Gangguan perdarahan darah ini mengakibatkan

fungsi otak terganggu, dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak

disebut infark.(Harsono,2009).

5

Stroke ialah bencana atau gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris

dinamai juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan (to strike).

Dari kata ini dapat disimpulkan bahwa timbulnya stroke ialah mendadak. Kata lain untuk

penyakit stroke ini ialah brain attack, yaitu serangan otak. Gangguan peredaran darah ini

dapat berupa ;

1. Iskemik. Aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak. (Iskemia

berarti aliran darah berkurang).

2. Perdarahan. Biasanya perdarahan terjadi karena dinding pembuluh darah robek.

Ganggguan perdarahan darah ini mengakibatkan fungsi ottak terganggu, dan bila berat

dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak disebut infark.(Lumbantobing,2007)

2.3 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di

dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,

dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2,3

Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke.

Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau

hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.

Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan

sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke

dan kecacatan.

2.4 Faktor Risiko

a. Faktor risiko mayor

1. Hipertensi

2. Penyakit jantung

Infark miokard

Elektrokardiogram abnormal ; disaritmia (terutama fibrilasi jantung),

hipertrofik ventrikel sinistra.

Penyakit katub jantung

CHF

6

3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)

Gangguan pembuluh darah karotis ( terdapat bising di karotis)

4. Diabetes mellitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

b. Faktor risiko minor

1. Kadar lemak yang tinggi di darah

2. Hematokrit tinggi

3. Obesitas

4. Kadar asam urat tinggi

5. Kurang gerak badan atau olahraga

6. Fibrinogen tinggi (Harsono,2009)

2.5 Klasifikasi Stroke

2.5.1 Hemorrhagic Stroke

Menurut WHO, dalam international statistical classification of diseases and

related health problem 10th revision, stroke hemoragik dibagi atas :

1. Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri

dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinis :Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas

dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah

yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina,

dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi.

7

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan intrakranial (TIK), misalnya papiledema

dan perdarahan subhialoid.

Gambar 3. Perdarahan Intracerebral

2. Perdarahan subaraknoidal (PSA)

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan

pernafasan

8

Gambar 4. Perdarahan subarachnoid

Tabel 1. Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid

Sering pada decade 5-8 Penyebab terbanyak aneurisma

pembuluh darah

Tidak ada gejala prodromal yang jelas.

Kadang hanya nyeri kepala

hebat,mual,muntah

Sering pada usia decade 3-5 dan 7

Sering terjadi pada wajtu siang hari,

waktu bergiat dan emosi

Gejala prodromal berupa nyeri kepala

hebbat dan mendadak

Sering disertai kesadaran menurun Kesadaran sering terganggu UP and

DOWN

Tanda rangsangan meningeal (+)

(Dewanto, George dkk.2009.)

2.5.2 Ischemic Stroke

1) Klasifikasi

1. Transient isckemic attack (TIA). Gejala neurologic yang timbul akibat

gangguan peredaran darah di otak akaN menghilang dalam waktu 24 jam.

9

2. Reversible ischemic neurological deficir (RIND). Gejala neurologi yang timbul

akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari

seminggu.

3. Stroke progresif (Progessive stroke/ stroke in evolution). Gejala neurologic

makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed stroke/ Permanent stroke) gejala klinis sudah

menetap.(Harsono.2009)

Gambar 5. Ischemic Stroke

2) Patologi

Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :

1. Trombosis pembuluh darah (trombosis cerebri )

Gambar 6. Trombosis cerebri

10

2. Emboli dari jantung (emboli cerebri)

Iskemik otak di anggap serbagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang

membahayakan fungsi neuron tanpa member perubahan yang menetap. Infark otak

timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan

struktur otak yang irreversible. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan

daerah jaringan otak ;

1. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila

berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.

2. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik di mana sel masih

hidup tetapi tidak berfungsi.

3. Daerah diluar penumbra akan timbul edema local atau daerah hiperemis

berarti sel masih hidup dan berfungsi.(Harsono,2009)

3) Patofisiologi

Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis

(terbentuknya ateroma). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam

manifestasi klinik dengan cara :

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau

perdarahan aterom.

3. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

4. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek.

11

Gambar 7. Aterosklerosis

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh thrombus atau embolus.

2. Keadaan darah : viscositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat

menyebabkan oksigenasi otak menurun.

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat

apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan instrinsik dari pembuluh

darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari

tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg.

4. Kelainan jantung

a. Menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilsi, blok jantung.

b. Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.(Harsono,2009)

4) Manifestasi klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

12

Tabel 2. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Trombosis cerebri Emboli cerebri

Gejala akut atau sub akut dan sering di

dahului gejala prodromal TIA

Gejala mendadak

Sering terjadi waktu istirahat dan saat

bangun pagi

Sering terjadi waktu beraktifitas

Biasanya kesadaran bagus Sering mengenai usia decade 2-3 dan

7

Sering mengenai usia decade 6-8 Harus ada sumber emboli (umumnya

dari jantung akibat gangguan irama

atau katub)

Gejala-gejala penyumbatan system karotis:

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

- Buta mendadak (amaurosis fugaks)

- Disfagia bila gangguan terletak pada sisi dominan

- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi

sumbatan.

2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

- Gangguan mental (bila lesi di frontal)

- Gangguan sensitibilitas pada tungkai yang lumpuh

- Inkontinensia

- Bisa kejang-kejang

3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak

dipangkal maka lengan lebih menonjol

- Hemihipestesia

- Gangguan fungsi luhur pada kortek hemisfer dominan yang terserang

antara lain afasia motorik atau sensorik.

4. Gangguan pada kedua sisi

13

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada

kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular dengan

gejala :

- Hemiplegi dupleks

- Sukar menelan

- Gangguan emosional, mudah menangis

Keadaan ini sering dijumpai pada lues, radang, sklerosis multiple. Saraf

cranial dan inti-intinya dapat terlihat dan menimbulkan kelumpuhan jenis

neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindrom

paralisis bulbar.(Harsono,2009)

Gejala-gejala gangguan sistem vertebra-basilar

1. Sumbatan atau gangguan pada arteri serebri posterior

- Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi

- Hemiparesis kontralateral

- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptik (termasuk rasa getar)

kontralateral (hemianestesia)

Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sinrom talamikus,

yaitu :

- Nyeri talamik, suatu nyeri yang terus menerus dan sukar di hilangkan: pada

pemeriksaan raba terdapat anesthesia tetapi pada tes tusukan timbul rasa

nyeri (anesthesia dolorosal)

- Hemikhorea, disertai hemiparesis disebut sindrom dejerine marie.

2. Gangguan atau sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior

- Sindrom wallerberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai disisi

yang sama, gangguan N.II dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama.

- Sindrom horner sesisi dengan lesi

- Nistagmus jika terjadi infark pada nucleus vestibularis

- Hemihipestesia alternans

3. Gangguan atau sumbatan pada cabang kecil a.basilaris

Paresis nyeri cranialis yang nukleusnya terletak di tengah-tengah N III,IV,XII

disertai hemiparesisi kontralateral.(Harsono.2009)

14

Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Iskemik Berdasarkan Anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ +/-

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ +/-

2.6 Diagnosis

a) Anamnesa

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami deficit

neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak

terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan meskipun

gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran lebih sering terjadi

pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi

hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau

binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan kesadaran tiba-tiba.

Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara

bersamaan.

b) Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan kesadaran atau Glasgow coma scale

15

Gambar 8 . Pemeriksaan Glasgow Coma Scale

2. Pemeriksaan rangsangan menings

Kaku kuduk

Kernig sign

Lasegue sign

Brudzinski I

Brudzinski II

Brudzinski III

Brudzinski IV

Guillain sign

Edelmann test

Bikele test

3. Pemeriksaan nervus cranialis

1) Nervus Olfactorius (N.1)

2) Nervus opticus (N.II)

3) Nervus okulares : oculomotorius (III), trochlearis (IV),abdusens (VI)

4) Nervus trigeminus (N.V)

5) Nervus facialis (N.VII)(Lumbantobing,2004)

16

c) Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan neuro-radiologik

CT-Scan.

Angiografi serebral.

Pemeriksaan likuor serebrospinalis.

2. Pemeriksaan lain

Pemeriksaan untuk menentukan factor risiko seperti : gdarah rutin

(Hb,Ht,leukosit,eritrosit,LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah.

Komponen kimia darah, gas, elektrolit

EKG. ((Dewanto,george.2009)

Table 4. Skor Siriraj

(2.5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan diastolic)-

(3xpenanda ateroma)-12

Dimana ;

Derajat kesadaran

Kompos mentis = 0

Somnolen = 1

Stupor/koma = 2

Muntah Tidak ada = 0, ada = 1

Nyeri kepala tidak ada = 0, ada = 1

Ateroma Tidak ada = 0, ada (DM, angina, penyakit pembuluh darah) = 1

Hasil

Skor >1 = perdarahan supratentorial

Skor <1 = infark cerebri

Skor >1 - <1 = ragu-ragu

17

Table 5. Skor Gajah Mada

2.7

Penatalaksanaan

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu atau mengancam

fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah

keotak secepat mungkin dan melindungi neuron. Pengelolaan pasien stroke akut pada

dasarnya dapat dibagi dalam :

18

Penurunan

kesadaran

Nyeri kepala Babinski Jenis stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemia

- - - Iskemia

Pengelolaan umum pedoman 6 B

a. Breath ; Oksigenasi, jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.

b. Blood : usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan

darah. Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat

memperburuk keadaan kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik

> 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg

(stroke hemoragik).

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu di awasi kadar gula darah yang terlalu tinggi

terbukti memperburuk out come pasien stroke.

c. Brain : menurunkan tekanan intracranial dan menurunkan edema otak.

d. Bladder ; hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang

kateter intermitten.

e. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga supaya

defekasi teratur, pasang NGT6 bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

f. Burn : jaga suhu.

1. Stroke iskemik

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan

otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti. Bila gangguan cukup

berat, akan ada sel saraf yang mati.

Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya

pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan

neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme.

Obat untuk sembab otak (edema otak )

Pada fase akut stroke dapat terjadi edema otak. Bila edema ini berat akan

mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi jaringan

otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga

menyebabkan kematian. Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar misalnya

larutan manitol 20 %, larutan gliserol 10%. Membatasi jumlah cairan yang

19

diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat

deksametason, suatu kortikosteroid dapat pula di gunakan.

Obat antigregasi trombosit

Obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan

demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat

menyumbat pembuluh darah. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin).

Dosis berkisar dari 40 mg sehari sampai 1.3 gr sehari. Akhir-akhir ini juga

digunakan obat tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg atau klop[idogrel dengan dosis

1x75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk mencegah

terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antigregasi berlangsung

1-2 tahun atau lebih.

Antikoagulansia

Mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus.

Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan

jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah heparin,

kumarin, sintrom

Obat trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)

Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila

sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi maka sel-sel

neuron yang sekarat dapat ditolong. Terapi trombolitik pada stroke iskemik

merupakan terapi yang poten dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan

seksama.

Obat atau tindakan lain

Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan dikepustakaan dengan

tujuan memperbaiki ataun mengoptimasi keadaan otak, metabolismenya dan

sirkulasinya. Hasilnya msih controversial dan masih membutuhkan penelitian lebih

lanjut. Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (hydergin), nimodipin

(nimotop), pentoksifilin (trental), sitikolin(nicholin). Tindakan yang perlu penelitian

lebih lanjut ialah hemodilusi, mengencerkan darah. Hal ini dilakukan bila darah

kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya Ht 44-50% darah

dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan

20

lainnya.Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.

(Harsono.2009)

2. Stroke hemoragik

Perdarahan subarachnoid

Tirah baring

Mengupayakan agar penderita tidak mengedan

Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

Tindakan ini merupakan rekomendasi konvensional. Belum dapat di buktikan

bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang atau vasospasme (menciutnya

pembuluh darah). Namun meningkatnya tekanan intracranial dan tekanan darah oleh

aktifitas fisik atau lonjakan emosional memang dapat dicegah, dan sebaiknya dicegah.

Tujuan terapi medic antara lain ialah :

a. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang. Pada orang yang

dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan sampai sistolik 160 mmHg, pada

orang yang hipertensif sedikit lebih tinggi.

b. Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar proliferasi fibrolastik

dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih baik.

c. Tekanan darah rongga tengkorak diturunkan dengan cara ;

Meninggikan posisi kepala 15-30% (satu bantal)

Memberikan obat antiedema

Memberikan obat dektsametason, selain sebagai antiedema juga untuk

mencegah perlekatan pada arachnoid yang dapat mengakibatkan hidrosefalus

dan peninggian tekanan dalam tengkorak.

d. Mencegah perdarahan ulang, paling sering terjadi selama 2-4 minggu pertama.

Untuk maksud ini dapat diberi obat dari golongan antifibrinolitik, misalnya asam

traneksamat 4-6 gr intravena selama 2 minggu.

e. Mencegah spasme arteri yang paling sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 10.

Untuk maksud ini dapat diberikan obat nimodipine 4 x 30-60 mg sehari selama 2

minggu.(Harsono.2009)

Perdarahan intraserebral

Terapi medik

21

Jalan nafas dan oksigenasi dengan target Pco2 30-35 mmHg

Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti pada

stroke iskemik dengan syarat :

- Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >180 mmHg atau tekanan

diastolic > 105 mmHg.

- Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan tidak boleh diturunkan lebih dari

20 %

Hiperventilasi dengan sasaran Pco2 35 mmHg

Pengaturan cairan

Terapi Bedah

Indikasi tindakan pembedahan

Pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm yang secara neurologis memburuk atau

yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi

ventricular

Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi

arteriovena atau angioma kacernosa dapat di angkat jika keadaan pasien dalam

keadaan stabil.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang secara

klinis memburuk.

Pasien dengan GCS <4, kecuali dengan perdarahan serebral disertai kompresi

batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat dalam situasi

klinis tertentu.

Asam salisilat 80-160 mg/hari Aspilet tab kunyah 100 mg

Ascardia tab salut 80 mg

Miniaspi tab salut 80 mg

Kontraindikasi ; ulkus peptikum,

gastritis berat,penyakit perdarahan.

Clopidogrel 75 mg/hari Clogin,copidrel,placta,pladel,plavix

,pladogrel,vaclo tab salut 75 mg

Manitol 20% Bolus I gr/kgBB dalam 20-

30 menit lalu turunkan

Otsu, manitol kolf 250 mg dan 500

22

0.25-0.5 gr/KgBB tiap 6

jam

ml

Pentoxyfilin

(vasodilator)

Tab 400 mg

Inj 100 mg/5 ml

Inj 300 mg/5 ml

Reotal amp.40 mg/ml 15 ml.kaps

400 mg

Trenxy amp.300 mg /15 ml

Piracetam Dws awal 800 mg 3x 1 hr

Pemeliharaan 400 mg 3x1

hr dosis hingga 1.2-4.8 gr

perhari dapat diberikan

bila perlu

Anak sir 30-50

mg/KgBB/hari dalam 2-3

dosis berbagi

Kontraindikasi :insufisiens

i ginjal berat

Piracetam OGB mersi tab 400

mg,800 mg,1200 mg,inj 3 gr/15

ml,inj 12 gr/15 ml,sir 500 mg/5 ml

Revolan caps 400 mg,800 mg,1200

mg.amp 1 gr/5 ml,amp 3 gr/15 ml

Lar infuse 12 gr/60 ml

Neurotam caps 400 mg,amp 3g/15

ml

Citicolin Fase akut 250-500 mg 1-2

x perhari secara drips atau

bolus intravena

Fase kronik 100-300 mg 1-

2 x perhari secara IV atau

IM

Ggn serebrovaskular dapat

diberikan IV/IM sampai 1

g.

PEMBERIAN

INTRAVENA HARUS

SELAMBAT MUNGKIN

Brainact tab 500 mg, tab dispersible

oral 500 mg, saset 1000 mg,amp

250 mg/2 ml, 500 mg/4 ml,1 g/8 ml

Nicholin, amp 100 mg/2 ml,200

mg/2 ml

Neulin amp 250 mg/2 ml,500 mg/4

ml

Mecobalamin Caps 1-3 perhari

Inj 1 amp 3x perminggu

IV/IM

DOSIS DISESUAIKAN

Lapibal, caps 250 mcg, 500

mcg.amp 500 mcg

Calmeco caps 250 mcg.500

mcg,amp 500 mcg

23

KONDISI

Asam

traneksamat

Caps dari tab 1-2 caps /tab

3-4 x perhari, amp 200

mg-500 mg 1-2 x perhari

IM/IV

Kalnex ,nexa kaps 250 mg , tab 500

mg , amp 50 mg/ml, 100 mg/ml

Nimodipine Indikasi : proflaksis dan

pengobatan defisit

neurologi iskemik karna

vasospasme sesudah

pendarahan subarachnoid

Ceremax Lar infuse 0,2 mg/ml 50

ml Nimotop tab salut 30 mg, lar

infuse 10 mg/50 ml

Vitamin K

Sedian : tab sal 10 mg, inj

2 mg/ml

Vitamin

B1,B6,B12

Neurobion 5000 tiap tablet

dan ampul mengandung :

vit B1 ,100 mg , B6, 200

mg, B12 5000 mcg

Neurodex vit B1 100 mg, B6 200

mg, B12 1000 mcg

2.8 Prognosis

1. Stroke iskemik

Prognosis dipengaruhi usia pasien penyebab stroke dan kondisi medis lain yang

mengawali atau yang menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi

mengalami stroke ke dua .

2. Stroke hemoragik

Prognosis tergantung pada stroke dan sindrom klinis stroke . kemungkinan

hidup setelah menderita stroke tergantung pada lokasi ukuran patologi lesi serta usia

pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke .stroke hemoragik memiliki

prognosis buruk pada 30 hari pertama resiko meninggal 50% sedangkan pada stroke

iskemik hanya 10%.(George.2009)

BAB III

LAPORAN KASUS

24

3.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. D

Umur : 55 th

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Guru

Agama : Islam

Alamat : Tanah Garam

Tanggal masuk : 14 Desember 2015

3.2. Anamnesis

Keluhan utama

Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan

dirasakan tiba-tiba saat pasien akan berangkat kerja. Pasien langsung jatuh

terduduk, dan pasien masih bisa berjalan. Pasien merasakan tangan kanan dan

kaki kanan sama lemahnya. Penurunan kesadaran tidak ada, mual dan muntah

tidak ada, kejang tidak ada. Pasien juga mengeluhkan pusing, pandangan kabur,

lidah terasa berat, bicara pelo, dan mulut mencong. BAB dan BAK seperti biasa.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Stroke (-)

Riwayat hipertensi (+) sejak ± 3 tahun yang lalu, tidak terkontrol. Pasien

sesekali minum obat amlodipine 5 mg yang di dapat dari dokter.

Riwayat Penyakit Jantung (-)

Riwayat Penyakit Diabetes Melitus (-)

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama dengan

pasien

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat Penyakit Jantung disangkal

Riwayat diabetes melitus disangkal

25

Riwayat pribadi dan sosial

Pasien seorang guru

Pasien suka mengkonsumsi makanan yang asin, dan berminyak

Pasien meminum kopi 1 gelas per hari.

3.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif

Tekanan Darah : 200/110mmHg

Nadi : 90 x/i kuat dan teratur

Nafas : 19 x/i

Suhu : 36,5 oC

Berat Badan : Tidak dilakukan

Tinggi Badan : Tidak dilakukan

Gizi : Baik

Turgor Kulit : Baik

Status Lokalisata

Mata kanan : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Kiri : konjungtiva tidak anemi, sclera tidak ikterik

Kelenjar Getah Bening :

Leher : Tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB

Torak

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis

Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor dikedua lapangan paru

Auskultasi : Suara nafas normal vesicular, ronki( - / - ), Wheezing ( -/- )

Jantung

26

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur, bising( - )

Abdomen

Inspeksi : tidak ada sikatrik, tidak ada venektasi

Palpasi : defans muskular (-) nyeri tekan dan nyeri lepas ( - ), hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus( + ) normal

Colum Vertebrae : Vertebrae dalam batas normal

Pemeriksaan Neurologikus

1. Glassgow Coma Scale ( GCS ) : E4M6V5 = 15

2. Tanda Ransangan Meningeal

a. KakuKuduk : Tidak ada

b. Brudzinki I : Tidak ada

c. Brudzinki II : Tidak ada

d. TandaKernig : Tidak ada

3. Tanda peningkatan TIK

a. Pupil : Isokor, diameter 3 mm / 3 mm

b. Refleks cahaya : +/+

c. Muntah proyektil : tidak ada

4. Pemeriksaan Nervus Cranialis

a. N I : Nervus Olfaktorius

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Normal Normal

Objektif dengan bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

27

b. N II : Nervus Optikus

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan Normal Normal

Lapang pandang Normal Normal

Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. N III :Nervus Okulomotorius

Kanan Kiri

Bola mata Normal Normal

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Gerakan bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah

Strabismus Tidak ada Tidak ada

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso-endoftalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil Isokor Isokor

Bentuk Bulat Bulat

Reflek cahaya + +

Reflex akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflex Konvergen Tidak dilakukan Tidak dilakukan

28

a. N IV : Nervus Troklearis

Kanan Kiri

Gerakan mata kebawah + +

Sikap bulbus Tenang Tenang

Diplopia _ _

b. N V : Nervus Trigeminus

Kanan Kiri

Motoric

Membuka mulut + +

Menggerakan rahang + +

Menggigit + +

Mengunyah + +

Sensorik

Divisi optalmika Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflek kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Divisi maksila Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflek masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Divisi mandibular Tidak dilakukan Tidak dilakukan


29

c. N. VI : Nervus Abdusen

Kanan Kiri

Gerakan mata lateral + +

Sikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal

Diplopia Tidak ada Tidak ada

d. N.VII: Nervus Fasialis

Kanan Kiri

Raut wajah Asimetris Simetris

Sekresi air mata + +

Fissura palpebral + +

Menggerakkan dahi + +

Menutup mata + +

Mencibir/bersiul + +

Memperlihatkan gigi + +

Sensasi 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Hiperakustik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

e. N.VIII: Nervus Vestibukoklearis

30

Kanan Kiri

Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Swabach test

Memanjang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Memendek Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pendular Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Vertical Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Siklikal Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pengaruh posisi kepala Tidak dilakukan Tidak dilakukan

f. N.IX: Nervus Glossopharingeus

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3

belakang

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Reflek muntah/ Gag

reflek

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

31

g. N.X: Nervus Vagus

Kanan Kiri

Arkus faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uvula Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Menelan Sedikit terganggu Normal

Artikulasi Normal Normal

Suara Normal Normal

Nadi Teratur Teratur

h. N. XI: Nervus Asssesorius

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan + +

Menoleh ke kiri + +

Mengangkat bahu ke

kanan

_ +

Mengangkat bahu ke

kiri

+ +

i. N. XII: Nervus Hipoglosus

32

Kanan Kiri

Kedudukan lidah

dalam

Deviasi ke kanan Normal

Kedudukan lidah

dijulurkan

Deviasi ke kanan Normal

Tremor _ _

Fasikulasi _ _

Atrofi _ _

5. Pemeriksaan koordinasi

Cara berjalan Tidak lakukan Disatria Tidak lakukan

Romberg test Tidak lakukan Disfagia Tidak lakukan

Ataksia Tidak lakukan Supinasi-pronasi Tidak lakukan

Rebound

phenomen

Tidak lakukan Tes jari hidung Tidak lakukan

Tes tumit lutut Tidak lakukan Tes hidung jari Tidak lakukan

6. Pemeriksaan fungsi Motorik

a. Badan Respirasi Normal Normal

Duduk Normal Normal

b. Berdiri &

berjalan

Gerakan spontan

Tremor Tidak lakukan Tidak lakukan

33

Atetosis Tidak lakukan Tidak lakukan

Mioklonik Tidak lakukan Tidak lakukan

Khorea Tidak lakukan Tidak lakukan

c. Ekstre

mitas

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Pasif Aktif Pasif Aktif

Kekuatan 222 555 222 555

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus Hipertonus Eutonus Hipertonus Eutonus

b. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil Tidak dilakukan

Sensibilitas nyeri Tidak dilakukan

Sensibilitas termis Tidak dilakukan

Sensibilitas Tidak dilakukan

Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan

Streognosis Tidak dilakukan

Pengenalan 2 titik Tidak dilakukan

Pengenalan rabaan Tidak dilakukan

c. System reflex

1.Fisiologi Kanan Kiri Kanan Kiri

34

Kornea + + Biseps +++ ++

Berbangkis Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Triceps +++ ++

Laring Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

APR +++ ++

Maseter Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

KPR +++ ++

Dindingper

ut

Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Bulboca

vernosus

Tidak

dilaku

kan

Tidak

dilakukan

Atas Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Cremater Tidak

dilaku

kan

Tidak

dilakukan

Tengah Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Sfingter Tidak

dilaku

kan

Tidak

dilakukan

Bawah Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

2. Patologis

Lengan Tungkai

Hoffman-

Tromner

Tidak

dilakukan

Babinski + -

Chaddoks - -

Oppenheim - -

35

Gordon - -

Schaeffer - -

Klonus paha Tidak

dilaku

kan

Tidak

dilakukan

Klonus kaki Tidak

dilaku

kan

Tidak

dilakukan

3. Fungsi Otonom

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

Sekresi keringat : Normal

Fungsi luhur

Kesadaran Tanda dementia

Reaksi bicara Normal Refleks

Glabela

Tidak

dilakukan

Fungsi

Intelektual

Normal Refleks Snout Tidak

dilakukan

Reaksi Emosi Normal Refleks

memegang

Tidak

dilakukan

Refleks

Palmomental

Tidak

dilakukan

3.4. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin (-)

2. Kimia klinik

36

Glukosa darah sewaktu 101 mg%

Ureum 20,3 mg/dl

Creatinin 1,09 mg/dl

2.5. Rencana Pemeriksaan Tambahan

Darah rutin

Kimia darah (Glukosa puasa, glukosa darah 2 jam pp, Uric asid, lipid profile).

2.6. Diagnosis

Diagnosis klinik : Hemiparesis dextra + paresis n.VII dan n.XII dextra tipe

sentral

Diagnosis Topik : Subcorteks cerebri hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : Trombosis cerebri

Diagnosis Sekunder : Hipertensi

3.7. Penatalaksanaan

Terapi Umum:

Tirah baring

IVFD RL 12 jam / kolf

Terapi medikamentosa :

Piracetam 3x 1200 mg

Asam folat 1 x 1

Aspilet 1 x 20 mg

Amlodipin 1 x 5 mg

Follow Up

Hari/tanggal Perkembangan Terapi

15 Desember

2015

S/ - Lemah anggota gerak kanan (+)

- Lidah terasa berat (+)

- Mulut mencong (+)

IVFD RL 12 jam/kolf

Piracetam 3 x 1200 mg

Amlodipin 1 x 5 mg

As.folat 1 x 5 mg

37

- Bicara pelo

- Menelan sedikit susah

- BAB dan BAK normal

O/

Keadaan umum : sedang

Kesadaran : CMC

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 80 x/i

Nafas : 20x/i

Suhu : 36.5C

Motorik:

333 555

333 555

A/

DK : Hemiparesis dextra + paresis

N.VII dan N.XII dextra tipe

sentral

DT : Subcortex cerebri hemisfer

sinistra

DE : Trombosis cerebri

DS : Hipertensi grade II

Aspilet 1 x 80 mg

16 Desember

2015



- Mulut mencong (+)

- Bicara pelo

- Menelan sedikit susah

- Pusing (+)


O/

IVFD RL 12 jam/kolf


Amilodipin 1 x 5 mg

As.folat 1 x 5 mg

Aspilet 1 x 80 mg

38


Kesadaran : CMC


Nadi : 69 x/i

Nafas : 20x/i

Suhu : 36.6C

Motorik:

444 555

444 555

A/



sentral


sinistra


DS : Hipertensi grade II

17 Desember

2015



- Mulut mencong (+)

- Bicara pelo (+)

- Susah menelan (-)

- Pusing (-)


O/


Kesadaran : CMC


Amilodipin 1 x 5 mg

As.folat 1 x 5 mg

Aspilet 1 x 80 mg

R/ fisioterapi

39


Nadi : 72 x/i

Nafas : 19x/i

Suhu : 36.5C

Motorik:

444 555

444 555

A/



sentral


sinistra


DS : Hipertensi

18 Desember

2015



- Mulut mencong (+)

- Bicara pelo (+)

- Susah menelan (-)

- Pusing (-)


O/


Kesadaran : CMC


Nadi : 68 x/i

Nafas : 19x/i

Suhu : 36.6C

Motorik:


Amilodipin 1 x 5 mg

As.folat 2 x 1

Aspilet 1 x 1

Pasien boleh pulang

40

444 555

444 555

A/



sentral


sinistra


DS : Hipertensi

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Telah diperiksa seorang pasien laki-laki, 55 tahun pada tanggal 14 Desember 2015

masuk bangsal neurologi RSUD Solok dengan diagnosis kerja Stroke Iskemik. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan

dirasakan tiba-tiba saat pasien akan berangkat bekerja. Pasien langsung jatuh terduduk, dan

pasien masih bisa berjalan. Pasien merasakan tangan kanan dan kaki kanan sama lemahnya.

Penurunan kesadaran tidak ada, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak ada. Pasien juga

mengeluhkan pusing, pandangan kabur, lidah terasa berat, bicara pelo, dan mulut mencong.

BAB dan BAK seperti biasa.

Riwayat Hipertensi (+) sejak ± 3 tahun yang lalu, tidak terkontrol. Riwayat diabetes

mellitus dan jantung tidak ada. Dari riwayat kebiasaan pasien diketahui suka makan makanan

yang asin dan berminyak.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran

kompos mentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan tekanan darah

200/110 mmHg, Nadi 90 x/i kuat dan teratur, nafas 19x/i, suhu 36,5ᵒC.

41

Pada status neurologis tidak ditemukan tanda ransangan meningeal tanda peningkatan

tekanan intra kranial. Pada pemeriksaan nervus cranial ditemukan kelainan pada nervus VII

dimana wajah pasien memencong ke kanan dan nervus XII lidah deviasi ke kanan dan sedikit

gangguan menelan. Pada pemeriksaan fungsi motorik, anggota gerak kanan menurun. Pada

pemeriksaan ditemukan fungsi refleks fisiologis hiperrefleks dan ditemukan kelainan reflek

patologis babinski. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 16.4 g/dl, Ht 49.9 %, Leukosit

10.02 x 10-3/uL, Trombosit 372 x 10-3 uL, Uric asid 7,1 mg/dl, Glukosa puasa 84 mg%,

Glukosa 2 jam pp 147 mg%, Total kolsterol 171 mg/dl, Trigliserida 195 mg/dl, HDL 33

mg/dl dan LDL 99 mg/dl.

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Stroke Iskemik, karena ditemukan pada pasien

ini:

Lemah salah satu anggota gerak

Terjadi waktu istirahat/ sedang berdiri

Kesadaran bagus

Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus.

Terapi umum yang diberikan adalah IVFD RL 12 jam/kolf dan elevasi kepala 30ᵒ. Untuk

terapi khusus diberikan Piracetam 3 x 1200 mg, Amlodipin 1 x 5 mg, As.folat 1 x 5 mg,

Aspilet 1 x 20 mg. Setelah melewati fase akut atau tekanan darah pasien sudah diambang

normal, pasien melakukan fisioterapi. Edukasi yang diberikan adalah kurangi makan makanan

yang mengandung garam, makanan yang berminyak dan lemak seperti jeroan, kontrol rutin

tekanan darah dan konsumsi obat antihipertensi secara teratur, fisioterapi sesuai jadwal dan

sering latihan dirumah, setelah pulih biasakan olah raga teratur seperti jalan kaki 30 menit

setiap hari.

Prognosis pada penyakit ini adalah Quo ad Vitam bonam apabila tekanan darah

pasien terkontrol, Quo ad Fungsionam Dubia ad Bonam apabila pasien rutin melakukan

fisioterapi, mengkonsumsi obat, dan latihan fisik dirumah serta dukungan keluarga terhadap

kesembuhan pasien. Quo ad Sanasionam Dubia ad Bonam apabila tekanan darah terkontrol,

mengurangi makanan yang mengandung kolesterol dan diet rendah garam.

42

DAFTAR PUSTAKA

Dewanto, George dkk.2009.”Panduan praktis diagnosa dan tatalaksana penyaklit

saraf” EGC:Jakarta.

Harsono, 2009. “Kapita Selekta Neurologi”. Gajah Mada University Press.Yogyakarta

Junaidi,iskandar,2007.”Stroke A-Z”.BIP: Jakarta

Lumbantobing.2007.”Stroke”. Jakarta : FKUI

Lumbantobing.2004.”Neurologi klinik”. Jakarta : FKUI

Moore,Keith.L.2002.”Anatomi klinis dasar”.Jakarta : Hipokrates

Sherwood.2011.”Fisiologi Manusia”.Jakarta : EGC

43

Bab 1 Stroke

Documents

Transcript of Bab 1 Stroke