BAB 1PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah

penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di

dunia. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam

setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar

2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan

akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup,

lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan

semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke

merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan.(1)

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat

proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan

aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah

oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas

darah sendiri.(2,4,5)

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat

bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder

akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes

mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.(4,7)

Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang

terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya

mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk

1

membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya

fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi(5,9)

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal

mendapat darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang

yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak,

memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).(2,3,8)

2

BAB 2LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. ZA

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Ds. Matang Panyang Kec. Tanah Pasir

Agama : Islam

Status Perkawinan : Kawin

Suku : Aceh

Pekerjaan : Supir

Tanggal Masuk : 15 Agustus 2013

Tanggal Pemeriksaan : 15 Agustus 2013

2.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Pasien mengalami kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri.

Keluhan Tambahan :

Mulut mencong ke arah kanan, bicara pelo, kepala pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSU Cut Meutia dengan keluhan tangan dan kaki

sebelah kiri mengalami kelemahan yang dirasakan sejak tadi malam ± 8 jam

SMSR. Keluhan ini terjadi ketika pasien sedang istirahat malam dan terjadi secara

tiba-tiba. Awalnya pasien merasakan kebas-kebas pada anggota gerak sebelah kiri.

Setelah itu, pasien merasa anggota gerak sebelah kiri sulit digerakkan. Keluhan ini

3

juga diikuti dengan keadaan mulut pasien mencong ke arah kanan. Awalnya

pasien mengaku hanya mencong sedikit tetapi lama kelamaan mencong terlihat

semakin jelas. Pada saat itu, pasien merasa sulit bicara, pelo, pusing dan

mengalami penurunan kesadaran. Pasien tidak mengeluh sesak, BAB dan BAK

(+) normal, muntah (-), kejang (-). Bagi pasien, ini adalah serangan yang pertama

kali dialaminya. Pasien mengaku adalah seorang perokok aktif.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Diabetes Mellitus (-), Hipertensi (+)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada

Riwayat Penggunaan Obat :

Pasien pernah mengonsumsi obat anti hipertensi yang didapat dari mantri,

tapi pasien tidak tau nama obatnya.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

I. Stastus Present

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 150/100 mmHg

HR : 92 x/menit, reguler

RR : 16 x/ menit

Temperature : 36,7 ºC

4

II. Status Internus

Kulit

Warna : Sawo Matang

Turgor : Cepat kembali

Sianosis : (-)

Ikterus : (-)

Edema : (-)

Anemia : (-)

Kepala

Rambut : Hitam, sukar dicabut

Wajah : lumpuh sebelah kiri

Mata : Konjungtiva pucat (-/-) ikterik (-/-), reflek cahaya langsung (+/+),

reflek cahaya tidak langsung (+/+), pupil isokor 2mm/2mm

Telinga : Sekret (-/-), otorrhea (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), rhinorhea (-/-)

Mulut : Sudut mulut mencong ke kanan, deviasi lidah ke kiri (+).

Leher

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Pembesaran KGB (-), distensi vena jugularis (-)

Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris, retraksi intercostals (-)

Palpasi : Stem fremitus normal paru kanan dan kiri

5

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler (+/+) Wheezing (-/-) Ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V

- Atas : ICS II

- Kanan : ICS IV linea parasternal dextra

- Kiri : ICS V linea parasternal sinistra

Perkusi : Redup

Auskultasi : BJ I > BJ II, bising jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : Simetris, Distensi (-), Massa (-)

Palpasi : Soepel (+) Hepar tidak teraba, Ginjal dan Lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Peristaltik usus normal

Genitalia

Tidak diperiksa, Anus (tidak diperiksa)

Ekstremitas

Superior : Sianosis (-/-), edema (-/-), fraktur (-/-)

Inferior : Sianosis (-/-), edema (-/-), fraktur (-/-)

III. Status Neurologis

1. GCS : E4 V5 M6

Pupil : Isokor (2mm/2mm)

Reflek cahaya langsung : (+/+)

6

Reflek cahaya tidak langsung : (+/+)

Tanda ransangan meningeal

- Kaku kuduk : (-)

- Lasegue : (-)

- Kernig : (-)

- Brudzinsky I : (-)

- Brudzinsky II : (-)

Tanda peningkatan TIK : (-)

2. Nervus Kranialis

NI : Normal/normal

NII : Penglihatan normal, lapang pandang normal

NIII : Ptosis (-), pupil isokor (2mm/2mm), reflek cahaya langsung(+/+),

m reflek cahaya tidak langsung (+/+), pergerakan bola mata normal

NIV : Gerak mata lateral bawah (+/+), strabismus (-/-), diplopia (-/-)

NV : Membuka mulut (+) menggerakkan rahang (+)

NVI : Gerak mata lateral (+/+), strabismus (-/-), diplopia (-/-)

NVII : Menutup mata (+/+) lemah di sebelah sinistra, mengerutkan dahi

dan alis (+/+) lemah di sebelah sinistra, menggembungkan pipi (+/-), sudut

bibir asimetris mencong ke dekstra.

NVIII : pendengaran normal

NIX-X : bicara pelo /disartria (+) dan reflek menelan (+)

N XI: mengangkat bahu (+/+) lemah di sebelah sinistra, memutar kepala

(+/+)

NXII : Deviasi lidah (+) ke kiri

7

3. Ekstremitas

Kekuatan otot : 5555 3333

5555 3333

Rigiditas : _ _

_ _

Tonus : Normal

Sensibilitas : Sensasi Nyeri/Raba + ↓

+ ↓

4. Reflek Fisiologis

Reflek Biceps : +/+

Reflek Tricep : +/+

Reflek Patella : +/+

Reflek Achilles : +/+

5. Reflek Patologis

Reflek Babinski : -/-

Reflek Openheim : -/-

Reflek Chaddock : -/-

Reflek Gordon : -/-

6. Fungsi Otonom

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

8

2.4 Diagnosa

Diagnosa klinis : Hemiparese sinistra, Hemipestesia sinistra, paralisis N.

VII, Hipertensi

Diagnosa etiologis : Stroke Iskemik e.c Trombus

Diagnosa topis : Lesi Subcortical Hemisfer Dekstra

Diagnosa patologis : Infark serebri

2.5 Usulan Pemeriksaan

- Laboratorium darah lengkap

- CT-Scan

- EKG

2.6 Terapi

IVFD RL 20gtt/menit

Inj. Neurolin 500 mg 1 amp / 12 jam

Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam

Inj. Ketorolac 3% 1 amp/ 8 jam

Inj. Relox 1 amp /12 jam

Drip Sohohobian 1 amp/ hari

Oral Amlodipin tab 1x10mg

Simvastatin tab 1x10 mg

Lapibal tab 1x1

Asam. Folat tab 2x1

9

2.7 Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam

Quo ad sonactionam : Dubia ad bonam

2.8 Follow up

Tanggal Subjektif Objektif Analisis PerencanaanKamis,15/08/13

Kelemahan anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri, mulut merot ke kanan, bicara pelo, nyeri kepala (+). BAB/ BAK (+) normal.

Keadaan Umum: lemah

Kesadaran: compos mentis

TD:150/100 mmHgHR: 92 x/ iRR: 16 x/ iSuhu: 36,7ºC

Kekuatan otot: 5555/33335555/3333

Sensibilitas: +/-+/-

Refleks fisiologis: (+)

Refleks patologis: (-)

Stroke iskemik e.c trombus

Th :-IVFD RL 20 gtt/iInj. Neurolin 500 mg/ 12 jam-Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam-Inj. Ketorolac 3% 1 amp/ 8 jam-Drip Sohobion/ HariOral:-Amlodipin 1x10mg-Simvastatin 1x10 mg-Lapibal 1x1-As. Folat 2x1

P/ -Lab urin/darah lengkap

-EKG

10

Tanggal Subjektif Objektif analisis perencanaanJumat,16/08/13

Kelemahan anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri, mulut merot ke kanan, bicara pelo, nyeri kepala (-). BAB/ BAK (+) normal.

Keadaan Umum: baik

Kesadaran: compos mentis

TD:140/80 mmHg

HR: 90 x/ i

RR: 216 x/ i

Suhu: 37 ºC

Kekuatan otot: 5555/33445555/3344Sensibilitas: -/+-/+

Refleks fisiologis: (+)

Refleks patologis: (-)

Stroke iskemik e.c trombus

Th :-IVFD RL 20 gtt/iInj. Neurolin 500 mg/ 12 jam-Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam-Inj. Ketorolac 3% 1 amp/ 8 jam-Drip Sohobion/ HariOral:-Amlodipin 1x10mg-Simvastatin 1x10 mg-Lapibal 1x1-As. Folat 2x1

P/ fisiotrapi

Pasien PAPS pukul 16.35 WIB

11

2.9 Resume

Tn. ZA usia 58 tahun, datang dengan keluhan tangan dan kaki

sebelah kiri mengalami kelemahan yang terjadi secara tiba-tiba pada saat

tidur malam ± 8 jam SMRS. Pasien juga mengeluh pusing, bicara pelo dan

mulut mencong ke kanan. Dari pemeriksaan di dapat keadaan umum

lemah, kesadaran compos mentis, TD 150/100 mmHg, HR 92 x/menit, RR

16 x/ menit. Dari pemeriksaan neurologis di dapat bahwa terdapat

parealisis pada N.VII yaitu menggembungkan pipi kiri tidak bisa, bicara

pelo, sudut mulut mencong ke kanan, kekuatan otot berkurang pada

anggota gerak kanan atas dan bawah, sedangkan yang lain dalam batas

normal. Pasien didiagnosis dengan stroke iskemik.

12

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan fisiologi otak

Ada lima pembagian utama otak manusia(11) :

1. Telensefalon (endbrain)

Hemisferum serebri

Korteks serebri

Rhinensefalon (sistem limbik)

Basal Ganglia

Nukleus Kaudatus

Nukleus lentikularis

Klaustrum

Amigdala

2. Diensefalon (interbrain)

Epitalamus

Talamus

Subtalamus

Hipotalamus

3. Mesensefalon (midbrain)

Korpora quadrigemina

Kolikulus superior

Kolikulus inferior

Tegmentum

Nukleus ruber

Substantia nigra

13

Pedunkulus serebri

4. Metensefalon (afterbrain)

Pons

Serebelum

5. Mienlesefalon (marrow brain)

Medula Oblongata

Fungsi Bagian-bagian Otak

Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental,

yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori),

kesadaran, dan pertimbangan.

Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau

sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada

bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima

rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang

berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat

area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan

14

dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar

berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur

kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat

proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat

penglihatan terdapat di bagian belakang.

Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak

tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-

kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang

mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat

pendengaran.

Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang

terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang

merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin

dilaksanakan.

Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula

spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks

fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi,

gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan.

15

Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin,

batuk, dan berkedip.

Jembatan varol (pons varoli)

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil

bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang

belakang.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)

2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)

3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di

dalam sistem saraf pusat

Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Durameter; merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak.

2. Araknoid; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah.

Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang

mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah

sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.

3. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat

dengan permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi

oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.

16

Vaskularisasi Otak

Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu

sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-

cabangnya beranastomosis pada permukaan bawah otak membentuk sirkulus

Willis. Otak menerima darah dari :

1. A.karotis à a.karotis interna à a.oftalmika à a.khoroidea ant.

à a.serebri ant. à a.serebri media.

2. A.vertebralis à a.basilaris à a.serebri post. à sistema vertebrobasilaris.

17

18

3.2 Definisi Stroke

Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi

serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vascular.(1,5,6)

Stroke non hemoragik (iskemik) terjadi akibat obstruksi atau bekuan

disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Sumbatan aliran di arteri

karotis interna sering menjadi penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang seirng

mengalami pembentukkan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi

stenosis (penyempitan). Arteria serebri media atau anterior lebih jarang menjadi

tempat aterosklerosis karena darah terdorong melalui sistem vaskular gradien

tekanan. Tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat

melalui lumen yang kecil akan menurunkan gradien tekanan di daerah tersebut.

(4,5,7,9)

3.3 Epidemiologi

Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia.

Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah

penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab

kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah

tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan

fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan

berat hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.

19

Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95%

penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur

di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun

60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama

daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan

banyak menyebabkan kematian pada wanita.(1)

3.4 Etiologi

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat

thrombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang

berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh)(9,10)

a. Stroke trombotik

Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering

kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara

(transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya

terjadi. TIA biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering

terjadi maka menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang

sebenarnya yang biasanya berkembang dalam periode 24 jam (Corwin, 2009).

b. Stroke embolik

Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk

di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah

jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang

merusak arteri karotis komunis atau aorta (Corwin, 2009).

20

3.5 Faktor Resiko(2,3,5,7)

a. Yang dapat di modifikasi

1. Hipertensi

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun penyempitan

pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah

perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka akan

terganggu aliran darah ke otak dan sel sel otak akan mengalami kematian.

2. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah yang

berukuran besar, menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan

diameter pembuluh darah dan penyempitan tersebut akan mengganggu kelancaran

aliran darah ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

3. Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko

terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal

pada kombinasi merokok dan riwayat hipertensi. Merokok dapat meningkatkan

konsentrasi kadar fibrinogen, peningkatan ini akan mempermudah terjadinya

penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah, kedua hal

tersebut akan mempermudah penyempitan pembuluh darah serta akan

menghambat aliran darah ke otak dan menyebabkan sel sel otak mengalami

kematian.

4. Penyakit jantung

Penderita penyakit katub jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi

membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat

21

menyebabkan terjadinya emboli/jendalan darah yang memicu terjadinya kematian

sel sel otak.

5. Hiperkolesterolemi

Kadar kolesterol yang meningkat (kadar LDL) akan mempermudah terjadi

ateroskelerosis( penebalan serta penurunan daya elastisitas pembuluh darah). hal

ini akan mempermudah juga terjadi nya penyempitan pembuluh darah.

6. Obesitas

Peningkatan berat badan beresiko untuk terjadinya hipertensi dan diabetes

mellitus ,kedua hal ini merupaka faktor resiko untuk terjadinya

b. Yang tidak dapat di modifikasi

1. Umur

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan

bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan

mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.

2. Jenis kelamin

Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibanding perempuan, kecuali

umur 35 – 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini

diperkirakan karena pemakaian obat- obat kontrasepsi dan usia harapan hidup

perempuan yang lebih tinggi dibanding laki-laki.

3. Ras

Orang Jepang dan Afrika-Amerika cenderung mengalami stroke

perdarahan intrakranial. Sedang orang kulit putih cenderung terkena stroke

iskemik.

4. Faktor Keturunan

22

Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke.

Namun, belum dapat dipastikan gen mana penentu terjadinya stroke.

5. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan: sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

3.6 Klasifikasi Stroke(4,5,6,7,8)

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah).

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis Serebri

c. Emboli Serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral

b. Perdarahan Subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium

1. Serangan iskemik sepintas/ TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2. RIND

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari

24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

3. Progressing stroke atau stroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat

23

4. Completed stroke

Gejala klinis sudah menetap.

III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

1. Tipe Karotis

2. Tipe Vetebrobasiler

Klasifikasi Stroke iskemik Banford (1992) mengajukan klasifikasi klinis :

1. Tipe 1 : Total Anterior Circulation Infarct (TACI)

Gambaran klinis:

a) Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontra lateral sisi

lesi)

b) Hemianopia (kontralateral sisi lesi)

c) Gangguan fungsi luhur : misalnya, disfagia, gangguan visuo spasial,

hemineglect, agnosia, apraxia

Penyebab : Emboli kardiak atau trombus arteri ke arteri

2. Tipe 2 : Parsial Anterior Circulation Infarct (PACI)

Gejala terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem

karotis.

Tanda klinis:

a) Defisit motorik atau sensorik + hemianopia

b) Defisit motorik atau sensorik + gejala fungsi luhur

c) Gejala Fungsi luhur + Hemianopia

d) Defisit motorik atau sensorik murni yang kurang ekstensif dibanding

infark lakunar (hanya monoparesis-monosensorik)

e) Gangguan Fungsi luhur saja

24

Penyebab : Embolisasi sistemik dari jantung

3. Tipe 3 : Infark lakunar otak (LACI)

Tanda Klinis:

a) Tidak ada defisit Visual

b) Tidak ada gangguan fungsi luhur

c) Tidak ada gangguan fungsi batang otak

d) Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil

e) Gambaran klinis:

i. Pure motor stroke (PMS)

ii. Pure sensory stroke (PSS)

iii. Ataksik hemiparesis (termasuk ataxia dan paresis krural unilateral,

dysarthria-clumsy-hand syndrome)

Penyebab : Infark pada arteri kecil dalam otak

4. Tipe 4 : Posterior Circulation Infarct (POCI)

Ciri klinik :

a) Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik

atau sensorik kontralateral

b) Gangguan motorik atau sensorik bilateral

c) Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal atau vertikal)

d) Disfungsi serebelar tanpa gangguan “long-tract” ipsilateral.

“Isolated” hemianopia atau buta kortikal

25

3.7 Patofisiologi Stroke(9,10)

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi

karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan

menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba

menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah

yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini

26

menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan

aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh

penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak

mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini

menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi

darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul

secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan

tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran

dengan cepat bahkan kematian.

Stroke Non Hemoragik (Iskemik)

27

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar.

Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung.

Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri

vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan

dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang

mengawali proses koagulasi.

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan

makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga

melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot

polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial

b. Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga

28

masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain

itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis

interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering

adalah arteri serebri media bagian atas.

3.8 Manifestasi Klinis(2,3,4,5,6)

a. Gangguan pada pembuluh darah karotis

Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):

Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa

di lengan dan tungkai sesisi

Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau

sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.

Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegia)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang (prosopagnosia)

Mulut perot

Merasa anggota sesisi tidak ada

Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan

Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa

Ngompol

Tidak sadar

Gangguan mengungkapkan maksud

Menirukan omongan orang lain (ekholali)

29

Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):

Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata,

bila bilateral disebut cortical blindness

Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh

sisi tubuh

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika

meraba atau mendengar suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

b.Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris

gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, jalan menjadi

sempoyongan

kehilangan keseimbangan

kedua kaki lemah/ hipotoni, tak dapat berdiri (paraparesis inferior)

vertigo atau dizziness

nistagmus

muntah

gangguan menelan (disfagia)

disartri

tuli mendadak

3.9 Diagnosis Stroke(4,7)

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

fokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

30

- Skor Siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 = …..

Hasil :

SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada

Pemeriksaan penunjang(4,5,8)

EKG (Elektrokardiogram) : untuk menegakkan adanya miokard infark,

disritmia( terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke

iskemik atau TIA

31

TCD (Trans Cranial Doppler): Untuk melihat status sirkulasi intrakranial

(kecepatan aliran darah)

LP (Lumbal Pungsi) : Untuk PSA dan Meningitis

Laboratorium: bila curiga perdarahan tes koagulasi (Hb, Ht, PTT,

Trombosit, fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum, Creatinine

CT-Scan : Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan

antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini

bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi

terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik

dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke

MRI (Magnetic Resonance Imaging) lebih sensitif dari CT scan dalam

mendeteksi infark dini dan infark batang otak

3.10 Penatalaksanaan(4,5,9)

Pengobatan secara umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi

fungsi jantung dan

organ vital lain.

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan

elektrolit, protein

darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.

4. Kosongkan bladder dan rectum.

5.Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa

dalam nutrisi parenteral.

32

Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti

dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan

oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan

efektif yang dapat mengembalikan sumbatan aliran darah dan

meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang

ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara

bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi

yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa

jam.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut

a. Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya

merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul

systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark

hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator,

disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam

pertama dan belum ada edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

33

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik

a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang

reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi

glutamate dengan methionin

c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia

regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai

asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein

kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi

dengan ganglioside GM1

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E,

superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan

memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing

factor.

f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai

normal

g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja

dalam bidang ini.

34

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang

ada

5. Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan

trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria

maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan

fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi

agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya

pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis

dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah

antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai

buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru

antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

1. Rehabilitasi upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara

dan psikoterapi.

2. Prinsip dasar rehabilitasi:

i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

ii. Harus sistematik

iii. Meningkat secara bertahap

35

iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit

penderita

v. Terapi preventif

3. Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma,

yaitu:

i. Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

ii. Mengurangi makan asam lemak jenuh

iii. Berhenti merokok

iv. Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :

- Individu dengan anamnesis keluarga dengan

penyakit vaskuler

- Umur lebih dari 50 tahun

- Tidak ada ulkus lambung

- Tidak ada penyakit mudah berdarah

- Tidak ada alergi aspirin

3.11  Prognosis Stroke(8,10)

Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke

fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun

pertama pada pasien yang mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual

yang belum pernah kena stroke. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai

resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan pasien dengan iskemik

stroke. Pasien dengan major  iskemik stroke  (total oklusi  arteri  serebral anterior)

mempunyai resiko kematian yang lebih besar.

36

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Depkes. 2009 . Prevalensi Stroke di Indonesia . http://www.depkes.go.id/ . htmlnews accesed on Friday ,Mei 25 st 2012 .

2. Ginsberg, Lionel, 2007. Lecture notes Neurologi Edisi kedelapan, Jakarta: Penerbit Erlangga

3. Junaidi, Iskandar. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya, Yogyakarta : CV Andi Offset

4. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.

5. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta. 2007.

6. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Buku Ajar Neurologi Klinis. UGM Press, Yogyakarta. 1999.

7. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

8. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293

9. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182

10. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130

11. Price, Wilson ,Anatomi dan Fisiologi system saraf , Penerbit EGC,

Jakarta 2006

38