18

BAB 1LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIENNama: Ny. J

Usia: 55 TahunNo. RM: 034686-2013Status Matial: MenikahAgama: IslamAlamat: Kebondowo 01/01 Tlompokan TuntangTanggal Masuk: 13 Februari 2015BPJS PBI

ANAMNESISKeluhan Utama : DemamRiwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan demam 3 hari SMRS, demam dirasakan naik turun (+), naik terutama pada malam hari, dan turun saat pagi menjelang siang hari, menggigil (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut di kuadran kanan bawah (+), menjalar sampai punggung (-), BAB cair sejak 3 hari SMRS dengan frekuensi 2x, berisi air (+), ampas (+), darah (-), BAK terasa nyeri (+), panas (+), BAK terasa tidak lampias (+)Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien menyangkal pernah kencing keluar pasir (-), batu (-), darah (hematuri) disangkal (-)

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentisTekanan darah : 157/79 mmHgFrekuensi nadi : 90 x/menitFrekuensi napas : 24 x/menitSuhu : 39,70CStatus GenneralisKepala : Normocephal, rambut hitam tersebar merata

Mata: Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/- Leher: Tidak ada deviasi tracheaKGB: Tidak teraba pembesaranParuI: Gerak napas simetris antara kanan dan kiriP: Fremitus kanan = kiriP: Sonor kanan = kiriA: Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-Jantung I: Iktus cordis tidak tampakP: Iktus cordis kuat angkatP: Batas jantung dalam batas normalA: BJ I-II reguler, gallop (-), murmur (-)AbdomenI: Cembung, tidak ada pelebaran pembuluh darahA: BU (+) pada seluruh lapang abdomenP: NT (+) pada ileal kanan, suprapubisP: Timpani (+), pekak hati (+)Ekstremitas: Akral hangat, edema -/-, perfusi perifer baik

ASSESMENTObsservasi febris H4 susp ISK

DD Tifoid FeverDD Demam Berdarah DengueDispepsia

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dilakukan tanggal 13 Februari 2015HEMATOLOGIHb: 12,5Ht: 36,1Eritrosit: 4,07Leukosit: 9,0Trombosit: 191MCV: 88,7MCH: 30,7MCHC: 34,6RDW: 12,9MPV: 9,1Limfosit: 1,3Monosit: 0,6Eosinofil: 0,0Basofil: 0,0Neutrofil: 7,0Limfosit %: 14,9%Monosit %: 6,6%Basofil %: 0,1%Neutrofil %: 78,3%PCT:0,173PDW: 15,3

KIMIA KLINIKGlukosa Sewaktu: 151SGPT: 177

Dilakukan tanggal 14 Februari 2015HEMATOLOGIHb: 9,4Ht: 27,7Eritrosit: 4,22Leukosit: 5,9Trombosit: 244MCV: 65,6MCH: 22,3MCHC: 33,9RDW: 17,6MPV: 8,4Limfosit: 0,9Monosit: 0,5Limfosit %: 15,7%Monosit %: 7,9%PCT: 0,205PDW: 13,8

SEROLOGIAnti Dengue IgG: NegatifAnti Dengue IgM: NegatifAnti Salmonella IgM: 0

SEKRESI DAN EKSKRESIUrin RutinWarna: KuningKekeruhan: JernihProtein urin: 2+ (100)Glukosa urin: NegatifpH: 5,0Bilirubin urin: NegatifUrobilinogen : NegatifBerat jenis urin: 1,030Keton urin: NegatifLeukosit: NegatifNitrit: Negatif

Sedimen Epitel: 1-8Eritrosit: 0-2Leukosit: 0-3Silinder: Granula +Kristal: Amorf +Lain-lain: Bakteri 2+

DIAGNOSIS KERJAInfeksi saluran kemih

Dispepsia

PENATALAKSANAANInf. RL 20 tpmParacetamol tab 3x500 mgInj. Ceftriaxone 2x1Inj. Ranitidin 2x1Inj. Ketorolac 3x30Antasid syr 3xC1

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISIInfeksi akut saluran perkemihan terbagi dalam 2 kategori secara anatomik : infeksi saluran bawah (uretritis dan sistitis) dan infeksi saluran atas (pielonefritis akut, prostatitis, dan intrarenal dan perinephric abscesses).1

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN KEMIHSaluran kemih terdiri dari sepasang ginjal, sepasang ureter, satu kandung kemih dan satu uretra. Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk kacang. Ukuran ginjal orang dewasa : panjang 10-12 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 3 cm. Berat ginjal 135-150 gram dan berwarna kemerahan. Ginjal terletak di belakang peritoneum pada bagian belakang rongga abdomen, mulai dari vertebra torakalis kedua belas (T12) sampai vertebra lumbalis ketiga (L3). Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul fibrosa, lemak perinefrik, dan fasia perinefrik (perineal). Korteks ginjal merupakan zona luar ginjal dan medula ginjal merupakan zona dalam yang terdiri dari piramida-piramida ginjal. Korteks terdiri dari semua glomerulus dan medula terdiri dari ansa Henle, vasa rekta dan duktus kolektivus.2

Gambar 1. Anatomi Saluran Kemih

Ginjal menerima 20-25% cardiac output melalui arteri renalis kiri dan kanan yang berasal dari aorta. Lima atau enam vena kecil menyatu membentuk vena renalis, yang meninggalkan ginjal di depan cabang anterior arteri renalis dan masuk ke vena kava inferior. Posisi limfe dan saraf simpatis ginjal bervariasi. Pembuluh limfe bermuara di nodus limfe aorta lateral. Saraf simpatis mempersarafi pembuluh darah ginjal dan aparatus jukstaglomerular, sampai ke nefron. Serabut aferen memasuki korda spinalis pada T10, T11, dan T12.2Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setelah terbentuk, urin mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal, yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat kedua ginjal. Dari situ urin disalurkan ke dalam ureter.3Ureter keluar dari ginjal di belakang peritoneum pada muskulus psoas dan kemudian memasuki pelvis di depan sendi sakroiliaka. Panjang ureter 25-30 cm dan diameter 1-10 mm. Saraf aferen dari ureter memasuki korda spinalis pada T11, T12, L1, dan L2. Ureter berfungsi untuk menyalurkan urin dari ginjal ke kandung kemih. Ureter menembus dinding kandung secara oblik, sekitar 2 cm sebelum bermuara di kandung kemih. Susunan seperti ini mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke ginjal apabila terjadi peningkatan tekanan di kandung kemih.3Kandung kemih yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat merenggang sesuai volumenya, dengan mengubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Pada pria, kandung kemih berada di anterior dari rektum. Pada wanita, kandung kemih berada di anterior dari vagina dan inferior dari uterus.3Sebagaimana sifat otot polos, otot polos kandung kemih dapat sangat meregang tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan dinding kandung kemih. Selain itu, dinding kandung kemih yang berlipat-lipat menjadi rata sewaktu kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih. Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafan saraf parasimpatis, yang apabila dirangsang akan menyebabkan kontraksi kandung kemih.3Jalur keluarnya urin dari kandung kemih dijaga oleh sfingter uretra interna yang terdiri dari otot-otot polos dan berada di bawah kontrol involunter. Sewaktu kandung kemih melemas, susunan anatomis sfingter interna menutupi pintu keluar kandung kemih. Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih ke luar tubuh melalui sebuah saluran, yaitu uretra. Uretra pada wanita mempunyai panjang 3 - 5 cm, berbentuk lurus dan lebih pendek daripada uretra pria, berjalan secara langsung dari kandung kemih ke luar tubuh. Pada pria, uretra berukuran 18- 20 cm dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh, melewati kelenjar prostat dan penis. Uretra pada pria dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu uretra prostatika, yang melewati bagian tengah prostat, uretra membranosus, yang melewati bagian diafragma urogenital, dan uretra spongiosus yang melewati bagian distal diafragma urogenital sampai ke ujung penis.3,4Pada bagian bawah uretra terdapat satu lapisan otot rangka yaitu sfingter uretra eksterna. Sfingter ini diperkuat oleh seluruh diafragma pelvis. Dalam keadaan normal, sewaktu kandung kemih melemas dan terisi, sfingter uretra interna dan eksterna tertutup untuk mencegah urin keluar. Selain itu, sfingter eksternal dan diafragma berada di bawah kontrol kesadaran karena merupakan otot rangka. Keduanya dapat dengan sengaja dikontraksikan untuk mencegah pengeluaran urin sewaktu kandung kemih berkontraksi dan sfingter interna terbuka.3Proses berkemih adalah proses pengosongan kandung kemih, yang diatur oleh dua mekanisme, yaitu refleks berkemih dan kontrol volunter. Refleks berkemih dicetuskan apabila reseptor-reseptor regang di dalam dinding kandung kemih terangsang. Kandung kemih pada seorang dewasa dapat menampung sampai 250 atau 400 ml urin sebelum tegangan di dindingnya mulai meningkat untuk mengaktifkan reseptor regang. Semakin besar peregangan melebihi ambang ini, semakin besar tingkat pengaktifan reseptor.3Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa impuls ke korda spinalis dan akan merangsang saraf parasimpatis yang berjalan ke kandung kemih dan menghambat neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksterna. Stimulasi parasimpatis pada kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi. Perubahan bentuk kandung kemih sewaktu organ tersebut berkontraksi menarik sfingter interna terbuka. Secara simultan, sfingter eksterna melemas karena neuron-neuron motoriknya dihambat. Setelah kedua sfingter terbuka, urin terdorong keluar melalui uretra akibat gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung kemih.3

2.3 EPIDEMIOLOGIPenyakit ISK merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang perlu mendapatkan perhatian yang serius. Diperkirakan 8% anak wanita dan 2% anak laki-laki pernah mengalami ISK pada masa kanak-kanaknya. Insiden ISK ini pada bayi dan anak sekolah berkisar 1-2%, pada wanita muda yang tidak hamil 1- 3%, sedangkan pada wanita yang hamil 4-7%. Wanita lebih sering menderita ISK dibanding pria, kira-kira 50% dari seluruh wanita pernah menderita ISK selama hidupnya. Bahkan wanita sering mengalami ISK berulang yang dapat sangat mengganggu kehidupan sosialnya.5,6,7,8

2.4 FAKTOR RESIKOFaktor resiko infeksi saluran kemih yaitu jenis kelamin wanita, usia tua, kehamilan, adanya obstruksi pada saluran kemih seperti batu ginjal, pembesaran prostat, dan penyempitan uretra, penggunaan kateter, aktivitas seksual, diabetes, refluks (vesico-ureteric reflux), kelainan kongenital saluran kemih, serta tindakan operasi pada saluran kemih. Uretra wanita lebih pendek daripada uretra pria sehingga memudahkan bakteri mencapai daerah kandung kemih. Selain itu, letak uretra wanita dekat dengan anus dan vagina yang merupakan sumber bakteri.9Pada usia tua, terjadi peningkatan sisa urin dalam kandung kemih akibat pengosongan kandung kemih yang kurang efektif, nutrisi yang sering kurang baik , sistem imunnitas yang menurun, adanya hambatan pada saluran urin, hilangnya efek bakterisida dari sekresi prostat, peningkatan penggunaan kateter urin, dan perubahan pH vagina pada wanita karena penurunan hormon estrogen. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri. Pada wanita hamil, terjadi perubahan anatomis dan fisiologis seperti menurunnya tonus dan peristaltik uretra, serta inkompeten katup vesikouretra secara temporal. Bakteri penyebab infeksi saluran kemih pada penggunaan kateter dapat berasal dari urin maupun dari permukaan kateter.10

2.5 KLASIFIKASIInfeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi dua kategori umum berdasarkan lokasi anatomi, yaitu :11 Infeksi Saluran Kemih Bawah, presentasi klinis infeksi saluran kemih bawah tergantung dari gender :

Perempuan 1. Sistisis adalah presentasi klinik infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna. 2. Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistisis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistisis bakterialisLaki-laki Presentasi klinis infeksi saluran kemih pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis dan uretritis.

b.Infeksi Saluran Kemih Atas terbagi menjadi 2, yaitu : Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis (PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik

ETIOLOGI DAN PATOGENESISInfeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri, virus, maupun jamur. Akan tetapi, penyebab infeksi saluran kemih paling sering diakibatkan oleh bakteri. Infeksi saluran kemih terjadi karena adanya interaksi antara uropatogen dan inang (host). Faktor virulensi bakteri, dan mekanisme pertahanan tubuh pada inang yang tidak adekuat dapat menyebabkan infeksi saluran kemih.12

Infeksi saluran kemih sering disebabkan oleh mikroorganisme anaerob fakultatif yang ada pada usus. Uropatogen seperti Staphylococcus epidermidis dan Candida albicans merupakan flora normal pada vagina. Escherichia coli merupakan bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi saluran kemih. Bakteri penyebab infeksi saluran kemih lainnya adalah bakteri gram negatif lainnya, seperti Proteus dan Klebsiella, dan bakteri gram positif seperti Enterococcus faecalis dan Staphylococcus saprophyticus. Jamur yang dapat menyebabkan infeksi saluran kemih adalah Candida sp, sedangkan virus yang dapat menyebabkan infeksi saluran kemih adalah Herpes simplex virus, Papovavirus, dan Adenovirus.9 Jalur masuknya mikroorganisme terdiri dari tiga yaitu secara ascending, hematogen dan lymphogen. Jalur ascending merupakan rute infeksi yang paling sering, terutama pada wanita dan pasien yang menggunakan kateter urin. Pada infeksi saluran kemih yang terjadi melalui jalur ascending, bakteri gram negatif maupun mikroorganisme yang berasal dari saluran cerna yang mampu berkolonisasi pada daerah vagina atau periuretra. Mikroorganisme ini kemudian akan memasuki kandung kemih, ureter dan ke ginjal.12 Jalur ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria karena uretra wanita lebih pendek dan letak uretra wanita yang lebih dekat dengan vagina dan rektum. Pada pasien yang menggunakan kateter, bakteri yang berkolonisasi pada membran mukosa yaitu bagian anterior uretra, akan terdorong dari uretra ke kandung kemih, 10% - 30% pasien yang menggunakan kateter akan mengalami bakteriuria.13Jalur hematogen terjadi akibat bakteremia dari bakteri di organ tubuh lainnya. Jalur hematogen biasanya terjadi pada pasien yang mempunyai daya tahan yang lemah (immunocompromised) dan neonatus. Mikroorganisme yang menyebabkan infeksi saluran kemih melalui jalur hematogen adalah Staphylococcus aureus, dan Candida sp.12Retensi urin, stasis atau reflux urin ke saluran kemih bagian atas menyebabkan terjadinya pertumbuhan bakteri dan infeksi. Abnormalitas anatomis maupun fisiologis pada saluran kemih yang menghambat aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap infeksi saluran kemih. Abnormalitas seperti obstruksi pada saluran kemih, penyakit neurologis, diabetes, kehamilan, benda asing seperti kateter, dan batu menyebabkan bakteri dapat bertahan pada tubuh host.12 Epitelium pada permukaan saluran kemih berperan sebagai barrier dan dapat mengaktifkan sistem innate defense jika adanya bakteri. Sel pada lapisan saluran kemih akan mensekresikan chemoattractants seperti interleukin-8 yang akan merekrut neutrofil ke area atau jaringan yang terinvasi bakteri. Serum spesifik dan antibodi yang dihasilkan ginjal akan menghambat pertumbuhan bakteri. Sistem pertahanan tubuh sellular dan humoral akan mencegah terjadinya infeksi saluran kemih.12Mekanisme pertahanan tubuh pada inang terhadap pencegahan infeksi dapat menyebabkan kerusakan sel maupun jaringan. Pada ginjal, sel-sel yang rusak dan jaringan parut dapat menyebabkan kondisi patologis seperti hipertensi, preeklamsi pada kehamilan, disfungsi renal dan gagal ginjal.12 Sistem pertahanan inang lainnya adalah flora normal pada periuretra dan prostat. Pada wanita, flora normal pada periuretra mengandung laktobacillus yang merupakan suatu mekanisme pertahanan terhadap kolonisasi bakteri uropatogen. Perubahan pH, tingkat estrogen atau penggunaan antibiotik dapat mengganggu flora normal tersebut, sehingga terjadi kolonisasi uropatogen. Pada pria, sekret dari prostat yang mengandung zinkum merupakan antimikroba yang potent. Pada anak-anak dengan vesicouretral reflux, dapat menyebabkan inokulasi bakteri ke saluran kemih bagian atas dan menyebabkan terjadinya infeksi. Tidak semua bakteri dapat menempel dan menginfeksi saluran kemih. Beberapa strain dari Escherichia coli, seperti serogrup O, K, dan H. Faktor yang menyebabkan bakteri tersebut dapat menyebabkan infeksi saluran kemih adalah adanya resistensi terhadap serum yang berperan sebagai bakterisidal, produksi hemolisis, dan adanya pili. Ligan pada pili bakteri menyebabkan bakteri tersebut mampu melekat pada sel epitel. Ligan tersebut akan berikatan dengan reseptor glikolipid atau reseptor glikoprotein.P pili mampu mengagglutinasi darah manusia, berikatan dengan reseptor glikolipid pada sel urotelium dan sel tubular ginjal. Type 1 pili mampu berikatan dengan mannoside residues pada sel uroepitelium dan berfungsi untuk melekatkan bakteri pada mukosa kandung kemih. Kebanyakan uropatogen Escherichia coli mempunyai kedua tipe pili tersebut. Setelah bakteri melekat pada sel uroepitelium, bakteri akan memproduksi hemolysin. Antigen K pada bakteri dapat melindungi bakteri dari phagositosis neutrofil.

TANDA DAN GEJALA KLINISTanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :

Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemihSpasame pada area kandung kemih dan suprapubisHematuriaNyeri punggung dapat terjadi

Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :DemamMenggigilNyeri panggul dan pinggangNyeri ketika berkemihMalaisePusingMual dan muntah

DIAGNOSISPenegakkan diagnosis infeksi saluran kemih berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan mikroskopis urin dan kultur urin. Pemeriksaan mikroskopik dilakukan untuk menentukan jumlah leukosit dan bakteri dalam urin. Jumlah leukosit yang dianggap bermakna adalah > 10 / lapang pandang besar (LPB). Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur. Pemeriksaan Kultur Urin yaitu mendeteksi jumlah bermakna kuman patogen (significant bacteriuria) dari kultur urin dan merupakan gold standart untuk diagnosis ISK. Bila jumlah koloni yang tumbuh > 105 koloni/ml urin, maka dapat dipastikan bahwa bakteri yang tumbuh merupakan penyebab ISK, sedangkan bila hanya tumbuh koloni dengan jumlah < 103 koloni / ml urin, maka bakteri yang tumbuh kemungkinan besar hanya merupakan kontaminasi flora normal dari muara uretra. Jika diperoleh jumlah koloni antara 103 - 105 koloni / ml urin, kemungkinan kontaminasi belum dapat disingkirkan dan sebaiknya dilakukan biakan ulang dengan bahan urin yang baru. Bila lebih dari tiga jenis bakteri yang terisolasi, maka kemungkinan besar bahan urin yang diperiksa telah terkontaminasi.

PENATALAKSANAANTujuan pengobatan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati bakteriemia, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan jaringan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal.

Infeksi saluran kemih bawahPrinsip pengobatan ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotik yang adekuat, dan bila perlu terapi simptomatik untuk alkalinisasi urin:Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotik tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetropin 200 mgBila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hariPemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosuria

Reinfeksi berulangDisertai faktor predispoisisi, terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor resikoTanpa faktor predisposisi asupan cairan banyak dan cuci tangan setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misalkan trimetropin 200 mg)Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan

Pada pasien dengan sindrom uretra akut dengan hitung kuman 103-105 diperlukan antibiotik yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobik diperlukan animikroba yang serasi misal golongan kuinolonInfeksi saluran kemih atasPada pasein pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral paling sedikit 48 jam. The Infectious Society of America menganjurkan satu dari tiga laternatif terapi antbiotik sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnyaFluorokuinolon Amonoglikosida dengan atau tanpa ampisilinSefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida

Berikut obat yang tepat untuk ISK :Sulfonamide

Sulfonamide dapat menghambat baik bakteri gram positif dan gram negatif. Secara struktur analog dengan asam p-amino benzoat (PABA). Biasanya diberikan per oral, dapat dikombinasi dengan Trimethoprim, metabolisme terjadi di hati dan di ekskresi di ginjal. Sulfonamide digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih dan bisa terjadi resisten karena hasil mutasi yang menyebabkan produksi PABA berlebihan.

Trimeytrophin

Menghambat enzim dihydrofolate reductase yang mencegah pembentukan tetrahydro dalam bentuk aktif dari folic acid. Diberikan per oral atau intravena, di diabsorpsi dengan baik dari usus dan ekskresi dalam urine, aktif melawan bakteri gram negatif kecuali Pseudomonas spp. Biasanya untuk pengobatan utama infeksi saluran kemih. Trimethoprim dapat diberikan tunggal (100 mg setiap 12 jam) pada infeksi saluran kemih akut

Trimethoprim + Sulfamethoxazole (TMP-SMX)

Jika kedua obat ini dikombinasikan, maka akan menghambat sintesis folat, mencegah resistensi, dan bekerja secara sinergis. Dua tablet ukuran biasa (Trimethoprim 80 mg + Sulfamethoxazole 400 mg) yang diberikan setiap 12 jam dapat efektif pada infeksi berulang pada saluran kemih bagian atas atau bawah.

Fluorokuinolon

Mekanisme kerjanya adalah memblok sintesis DNA bakteri dengan menghambat topoisomerase II (DNA gyrase) topoisomerase IV. Penghambatan DNA gyrase mencegah relaksasi supercoiled DNA yang diperlukan dalam transkripsi dan replikasi normal.Norfolaxin : Merupakan generasi pertama dari fluoroquinolones dari nalidixic acid, sangat baik untuk infeksi saluran kemih.Ciprofloxacin : Merupakan generasi kedua dari fluoroquinolones, mempunyai efek yang bagus dalam melawan bakteri gram negatif dan juga melawan gonococcus, mykobacteria, termasuk Mycoplasma pneumoniae. Levofloxacin : Merupakan generasi ketiga dari fluoroquinolones. Hampir sama baiknya dengan generasi kedua tetapi lebih baik untuk bakteri gram positif.Nitrofurantoin : Bersifat bakteriostatik dan bakterisid untuk banyak bakteri gram positif dan gram negatif. Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada orang dewasa adalah 50 sampai 100 mg, 4 kali sehari dalam 7 hari setelah makan.

BAB 3PEMBAHASAN

Diagnosis Infeksi Saluran Kemih didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan utama demam. Pasien datang dengan keluhan demam 3 hari SMRS, demam dirasakan naik turun (+), naik terutama pada malam hari, dan turun saat pagi menjelang siang hari, menggigil (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut di kuadran kanan bawah (+), menjalar sampai punggung (-), BAB cair sejak 3 hari SMRS dengan frekuensi 2x, berisi air (+), ampas (+), darah (-), BAK terasa nyeri (+), panas (+), BAK terasa tidak lampias (+). Riwayat BAK keluar pasir disangkal, BAK keluar batu disangkal. Dari pemeriksaan tanda vital, tekanan darah : 157/79 mmHg, frekuensi nadi : 90 x/menit, frekuensi napas : 24 x/menit, suhu : 39,70C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan terdapat nyeri tekan (+) pada ileal kanan dan suprapubis.Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan peningkatan pada SGPT yang menandakan terdapat gangguan pada hati. Pada pemeriksaan urin rutin didapatkan kristal amorf (+) dan bakteri (2+).Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosis kerja Infeksi Saluran Kemih Bawah yaitu Sistitis serta Dispepsia.Tatalaksana pada pasien ini adalah pemberian: Inf. RL 20 tpm, Paracetamol tab 3x500 mg, Inj. Ceftriaxone 2x1, Inj. Ranitidin 2x1, Inj. Ketorolac 3x30, Antasid syr 3xC1.