28

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh adanya penyempitan dan penyumbatan arteri koronaria yang mengalirkan darah ke otot jantung (http://repository.maranatha.edu).

Berdasarkan data WHO (2011) bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia dan 60 % dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung iskemik dan sedikitnya 17,5 juta atau setara dengan 30,0 % kematian di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Diperkirakan tahun 2030 bahwa 23,6 juta orang di dunia akan meninggal karena penyakit kardiovaskular (http://repository.maranatha.edu).

Penyakit jantung masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada orang dewasa di Eropa dan Amerika Utara. Setiap tahun, di Amerika hampir 500.000 orang meninggal karena penyakit jantung iskemik. Di Asia dan Afrika, telah terjadi kecenderungan peningkatan kasus PJK dan kematian akibat PJK. Di Singapura dan Malaysia, angka kejadian telah meningkat dari yang tidak bermakna menjadi penyebab 10 % seluruh kematian (http://repository.maranatha.edu).

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian semakin meningkat. Berdasarkan SKRT tahun 1972 kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke-11 sebesar 5,9% dan meningkat pada tahun 1986 menjadi urutan ke-3 sebesar 9,1%. Penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama pada tahun 1992 sebesar 16,0%, tahun 1995 meningkat menjadi sebesar 19,0%. Hasil tahun 2001 angka kejadian penyakit jantung koroner sebesar 26,3% dan sampai saat ini penyakit jantung iskemik juga merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40 % dari kematian laki-laki usia menengah. Data SKRT tahun 2002 menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah (usia di atas 15 tahun) sebesar 6,0% dan 8,4% pada tahun 2005. Data DepKes 2005 menyatakan bahwa penyakit jantung koroner menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian terbanyak di seluruh rumah sakit di Indonesia dengan jumlah kematian 2.557 orang. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2007, angka kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan akibat penyakit jantung iskemik 8,7% (http://repository.maranatha.edu).

Dari Bagian Rekam Medik dilaporkan bahwa jumlah kasus PJK yang dirawat inap di Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung pada tahun 2009 didapatkan 296 kasus dan tahun 2010 dengan jumlah kasus sebanyak 477 kasus. (http://repository.maranatha.edu).

Dari uraian tersebut diatas, maka penyusun sangatlah tertarik untuk membuat sebuah makalah dengan judul Farmakoterapi dalam Asuhan Keperawatan pada Tn. M, 46 tahun dengan Penyakit Jantung Koroner Non ST Elevation Myocardial Infarction (PJK NSTEMI).1.2 Rumusan MasalahDari uraian pada kasus PJK NSTEMI diatas, maka pada Tn. M muncul Rumusan Masalah yaitu:1.2.1 Proses penyiapan terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

1.2.2 Cara pemberian terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

1.2.3 Monitoring efektifitas dan efek samping obat yang muncul dalam terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

1.2.4 Evaluasi efektivitas dan efek samping obat yang akan muncul pada terapi obat furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui dan memahami farmakoterapi dalam Asuhan Keperawatan pada Tn.M dengan PJK NSTEMI yang mendapatkan terapi furosemide injeksi dalam pemberian asuhan keperawatan pada Tn.M.

1.3.2 Tujuan Khusus

Untuk mengetahui tatalaksana pemberian terapi obat pada Tn.M dengan kasus PJK NSTEMI mengenai:1.3.2.1 Penyiapan terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.

1.3.2.2 Pemberian terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.

1.3.2.3 Monitoring terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.

1.3.2.4 Evaluasi terapi obat furosemide injeksi dalam Asuhan Keperawatan.

1.4 ManfaatManfaat yang bias diambil adalah sebagai berikut.

1.4.1 Bagi pembaca:

Setelah membaca makalah ini di harapkan para pembaca bisa mendapatkan banyak manfaat bahwa betapa bahayanya penyakit jantung coroner jika sudah terserang penyakt tersebut dan dapat mengurangi factor risiko yang menjadi factor pencetus terjadinya penyakit jantung coroner.

1.4.2 Bagi mahasiswa:

Bagi seluruh mahasiswa khususnya mahasiswa kesehatan diharapkan seluruh mahasiswa dapat mengambil manfaat setelah membaca makalah ini untuk lebih mengutamakan hidup sehat dengan benar.

1.4.3 Bagi masyarakat:

Setelah membaca atau mendapatkan penjelasan dari para pembaca atau mahasiswa dapat mengerti dan memahami bahwa penyakit jantung coroner ini sangat berbahaya dengan factor risiko yang sudah terbiasa dilakukan oleh masyarakat itu sendiri.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

Pada bab ini akan diuraikan tentang konsep dasar PJK dan PJK NSTEMI dan konsep terapi obat obatan pada kasus penyakit Penyakit Jantung Koroner (PJK)2.1 Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kondisi yang dimulai ketika zat kolesterol keras (plak) terakumulasi di dalam arteri koroner. Plak dalam arteri koroner itu kemudian pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil, yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, memproduksi gejala dan tanda-tanda PJK yang mungkin termasuk nyeri dada (angina), serangan jantung atau kematian mendadak karena gangguan fatal dari irama jantung. Juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner (PAK). (http://kamuskesehatan.com)

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (http://digilib.unimus.ac.id)

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (http://digilib.unimus.ac.id)

Pada Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST , terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah (Fabiyo ismantri, 2009).

2.2 Etiologi

Aterosklerosis pembuluh darah coroner merupakan penyebab tersering penyakit jantung coroner. Aterosklerosis disebabkan oleha adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen arteri tersebut dan bila hal ini terus berlanjut, maka dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan demikian, keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan myocardium yang terletak sebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya di klasifikasikan sebagai berikut (Silvia, Loraine, 2006 dalam http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):a. Endapan lemak, merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis, ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel sel otot polos berisi lemak (terutama kolesterol oleat)pada daerah fokal tunika intima pembuluh darah. Secara mikroskopis endapan lemak terlihat mendatar dan bersifat non obstruktif, sedangkan secara kasat mata endapan lemak terlihat kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. (Silvia, Loraine, 2006 dalam http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):b. Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk kubah dengan permukaan opak dan mengkilat yang keluar kearah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel sel otot polos dan kolagen. Seiring berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah coroner, remodeling vascular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadinya rupture plak yang memicu thrombosis vena. (Silvia, Loraine, 2006 dalam http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):c. Lesi lanjutan (komplikata), terjadi bila suat plak fibrosa rentan terhadap terjadinya klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan, thrombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard. (Silvia, Loraine, 2006 dalam http://www.library.upnvj.ac.id/pdf):Berikut ini skema terbentuknya perkembangan aterosklerosis

(http://lib.ui.ac.id/file)

2.3 Klasifikasi

Terdapat 3 klasifikasi penyakit jantung coroner (Juwono, 2005):

a. Asimtomatik (Silent Myocardial Ischemia)

Penderita Silent Myocardial Ischemia tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik saat istirahat maupun beraktvitas. Ketika menjalani EKG akan menunjukkan depresi segmen ST, pemeriksaan pemeriksaan fisik dan vital sign dalam batas normal.

b. Angina Pectoris

Angina pectoris stabil (STEMI)

Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas berlangsung selama 1-5 menit dan hlang saat istirahat. Nyeri dada bersifak kronik (>2 bulan). Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar pada lengan kanan. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan depresi segmen ST (Idrus, 2007)

Angina pectoris tidak stabil (NSTEMI)

Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tetapi nyeri lebih progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan ST deviasi segmen ST (Harun, Idrus, 2007).

c. Infark Miokard Akut

Sering didahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam, dan terasa panas, berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam jam. Pemeriksaan fisi didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. (http://www.library.upnvj.ac.id/pdf)

2.4 Faktor RisikoTiga factor biologi yang tidak dapat diubah antara lain:

a. Usia

b. Jenis kelamin : laki laki lebih besar terjangkit penyakit jantung coroner.

c. Ras.

Sedangkan factor faktor yang dapat di ubah antara lain:

a. Adanya peningkatan kadar lipid serum,

b. Hipertensi kategori ringan dengan sistol 140-159 mmHg dan diastolic 90-99 mmHg, kategori sedang dengan sistolik 160-179 mmHg dan diastolic 100-109 mmHg, dan kategori berat dengan sistolik 180 mmHg dan diastolic 110 mmHg

c. Merokok (perokok aktif dan perokok pasif)

d. Diabetes mellitus (tipe 1 dan 2)

e. Aktivitas fisik (olahraga yang kurang)

f. Obesitas (indeks masa tubuh >30 kg/m2)

g. Peningkatan kadar homosintein (Silvia dan Loraine, 2006)

2.5 Manifestasi Klinis

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional. (http://digilib.unimus.ac.id).

Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat. (http://digilib.unimus.ac.id).

Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (http://digilib.unimus.ac.id).2.6 Patofisiologi

(http://nardinurses.files.wordpress.com)

2.7 Komplikasi

Komplikasi akibat adanya terosklerosis yang menjadi iskemia dan infark miokard yaitu (Silvia dan Loraine, 2006):

a. Gagal jantung kongestif

b. Syok kardiogenik

c. Disfungsi muskulus papilaris

d. Defek sputum ventrikel

e. Rupture jantung

f. Aneurisme ventrikel

g. Tromboembolisme

h. Pericarditis

i. Sindrom dressler

j. Disritmia

2.8 Penatalaksanaana. Pencegahan primer

Harus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan atau mengendalikan factor factor risiko pada setiap individu. Lemahnya perhatian terhadap factor risiko dan penyakit, terbatasnya sarana pengobatan dan perawatan, dan tingginya biaya pengobatan merupakan hambatan yang mempengaruhi keberhasilan dalam pengendalian factor risiko dan PJK. Beberapa strategi untuk menurunkan factor risiko (Raharjoe, 2011):

Mambatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan pajak dan menegaskan larangan merokok.

Mengurangi penggunaan garam dalam makanan baik secara individu maupun di tempat makanan atau restoran.

Mengurangi konsumsi gula dan lemak.

Meningkatkan aktivitas olahraga.

Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani pemeriksaan tekanan darah, glukosa darah, dan lipid. (Raharjoe, 2011)

b. Pengobatan

Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah terjadinya kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan antara konsumsi oksigen miokardium dan penyediaan oksigen. Memperbaiki lesi aterosklerosis pada arteri coroner dapat menggunakan tehnik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) yang pertama kali dilakukan oleh Favaloro 1969 dan juga dapat menggunakan tehnik PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) tanpa menggunakanpembedahan, namun menurut Banerjee (2011), bila penderita DM yang mnegudap PJK dilakukan PCI (Percutaneous Coronary Intervention) akan berakibat buruk disbanding non DM. (Raharjoe, 2011)

c. Rehabilitasi

Tuan akhir pengobatan penyakit jantung coroner adalah mengembalikan penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan. Rehabilitasi jantung, seperti yang di definisikan oleh American Heart Assosiation dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National Heart, Lung, and Blood Institute adalah proses memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis, social, pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus dibantu untuk meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis. (Raharjoe, 2011)

2.9 Konsep Dasar Farmakologi

2.3.1 Pengertian Farmakologi

a. Farmakologi dalam arti luas, adalah ilmu yang mempelajari sejarah, asal usul obat, sifat fisik dan kimia, cara mencampur dan membuat obat, efek terhadap fungsi biokimia dan faal, cara kerja, absorbs, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi, penggunaan dalam klinik dan efek toksiknya.

b. Farmakologi dalam arti sempit, adalah ilmu yang mempelajari penggunaan obat untuk diagnosis, pencegahan dan penyembuhan penyakit.

2.3.2 Pengetahuan dasar tentang obat

2.3.3 Peran perawat dalam pengobatan

2.10 Konsep Terapi Obat dan Cairan Pada Kasus PJK

PZ, Dopamin, Furosemide, Enoxaparin, ISDN, ASA, Clopidorel, Captopril, Simvastamin, Ranitidin Injeksi, Diazepam, Parasetamol (k/p), Lactulosa, Multivitamin.

1) PZ [2) DopaminDopamin (DA) merupakan prekursor nor-adrenalin dan meningkatkan pelepasan nor-adrenalin. Obat ini memberi efek pada sistem kardiovaskuler karena dapat berinteraksi dengan reseptor DA. Pada dosis besar dopamin dapat merangsang adrenoreseptor beta dan dosis yg lebih besar lagi merangsang adrenoreseptor alfa.a. Farmakodinamik: Dopamin dosis kecil (2,5-5 mcg/KgBB/mnt) merangsang reseptor DA dipembuluh darah ginjal, mesenterium dan a. Koroner yang menyebabkan vasodilatasi. Akibatnya selain terjadi diuresis dan natriuresis, aliran darah di organ-organ tersebut juga meningkat.

Dopamin dosis sedang (5-10 mcg/KgBB/mnt) merangsang adrenoreseptor beta dijantung sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, efek inotropik dopamin relatif lebih besar dibandingkan efek kronotropiknya. Dengan demikian obat ini menyebabkan kebutuhan O2 miokard yang sedikit meningkatkan Tekanan Darah (TD) sistolik tanpa banyak mempengaruhi TD diastolik. Sifat-sifat dari dopamin dosis rendah membuatnya menjadi pilihan utama pada syok kardiogenik yang disebabkan infark miokard.

Dopamin dosis tinggi (> 10mcg/KgBB/mnt) merangsang adrenoreseptor alfa 1 di pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi di hampir semua pembuluh darah termasuk arteri renalis dan mesenterik, juga meningkatkan kontraktilitas miokard karena terjadi peningkatan pelepasan noradrenalin.b. Farmakokinetik:

Absorbsi, pada pemberian oral, epinefrin tidak mencapai dosis terapi karena sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati. Pada penyuntikan SK, absorbsi lambat karena vasokontriksi local, dapat dipercepat dengan memijat tempat suntikan. Absorbsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan IM. Pada pemberian local secara inhalasi, efeknya terbatas terutama pada saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi, terutama bila digunakan dosis besar.

Biotransformasi dan ekskresi, epinefrin stabil dalam darah. Degradasi epinefrin terutama terjadi dalam hati terutama yang banyak mengandung enzim COMT dan MAO, tetapi jaringan lain juga dapat merusak zat ini. Sebagian besar epinefrin mengalami biotransformasi, mula mula oleh COMT dan MAO, kemudian terjadi oksidasi, reduksi dan atau konyugasi, menjadi metanefrin, asam 3-metoksi-4-hidroksimandelat, 3-metoksi-4-hidroksifeniletilenglikol, dan bentuk konyugasi glukuronat dan sulfat. Metabolit metabolit ini bersama epinefrin yang tidak diubah dikeluarkan dalam urin. Pada orang normal, jumlah epinefrin yang utuh dalam urin hanya sedikit. Pada pasien feokromositoma, urin mengandung epinefrin dan NE utuh dalam jumlah besar bersama metabolitnya.

c. Indikasi dan PatofisiologiSyok kardiogenik: indikasi utama dopamin adalah syok kardiogenik akibat infark miokard akut. Dosis rendah dopamin (2,5-5mcg mcg/KgBB/mnt) meningkatkan diuresis, menurunkan preload sehingga perfusi jantung membaik. Biasanya pada dosis ini sudah terjadi peningkatan TD. Apabila tidak ada respon dosis dapat ditingkatkan sampai 5mcg/KgBB/mnt. Apabila masih tidak ada respon sebaiknya dikombinasi dengan dobutamin, karena penambahan dosis selain meningkatkan laju jantung, juga menimbulkan vasokonstriksi yang sangat merugikan pasien infark miokard. Sebelum pemberian dopamin selalu harus periksa bahwa pasien tidak ada keadaan hipovolume.c. Kontraindikasi dan efek samping:

dopamin kontraindikasi pada pasien yang sedang menggunakan MAO-inhibitor. Efek samping yang timbul adalah over aktivasi saraf simpatis seperti nausea, takikardia, sakit kepala dan muntah.Kemasan 1 ampul = 5ml = 200mg = 200.000mcg

Oplosan: Nacl 0,9% atau Dext 5%

Rumus =Dosis x KgBB x 60 mnt= .... ml/jam = ....tpm mikrodrip

Pengenceran (mcg/ml)

Keterangan tpm = tetes per menit. 1 cc = 60 tpm mikrodrip infusCara perhitungan dosis: contoh dosis 5mcg/KgBB/mnt, dengan berat badan 50 Kg dan pengenceran 200 mg (1 ampul) diencerkan dengan NaCl 0,9% menjadi 50ml, Maka:

5mcg x 50 Kg x 60 mnt =15.000 = 3,75 ml/jam ~ 4 tpm mikrodrip

200.000 mcg / 50 ml4000

d. Bentuk Sediaan

Cairan Injeksie. PeringatanKoreksi hipovolemia; dosis rendah pada syok akibat infark miokard akut

f. Kasus TemuanDopamin sering digunakan untuk pengobatan hipotensi karena bekerja sebagai vasokonstriktor perifer. Dalam hal ini, dopamin sering kali digunakan bersama dobutamin dan meminimalkan efek hipotensi sekunder akibat vasodilatasi yang diinduksi oleh dobutamin.;Sehingga tekanan diatur oleh peningkatan kardiak output (dari dobutamin) dan vasokonstriksi ( oleh dopamin).Dopamin diberikan ke dalam vena sentral untuk mencegah kemungkinan ekstravasasi;;monitor aliran cairan, gunakan alat perlengkapan infus untuk mengontrol kecepatan aliran; penurunan dosis dopamin harus dilakukan secara bertahap (penghentian secara tiba-tiba dapat mengakibatkan hipotensi)g. Mekanisme Aksi

Menstimulasi reseptor adrenergik dan dopaminergik; dosis yang lebih rendah terutama menstimulsi dopaminergik dan menghasilkan vasodilatasi renal dan mesenterik ; dosis yang lebih tinggi menstimulasi dopaminergic ;dan beta1-adrenergik dan menyebabkan stimulasi jantung dan vasodilatasi renal ; dosis besar menstimulasi reseptor alfa-adrenergik.

h. MonitoringTekanan darah, ECG, heart rate, CVP, RAP, MAP, output urin, jika dipasang kateter artery pulmonary monitor CI, PCWP, SVR dan PVR3) FurosemideTermasuk dalam golongan diuretic kuat dengann kategori kehamilan C

a. Indikasi Penatalaksanaan: edema akibat gagal jantung kongestif, penyakit hati atau ginjal

Digunakan sendiri atau dalam kominasi dengan antihipertensi dalam pengobatan hipertensi.

Penatalaksanaan hiperkalsemia pada keganasan.b. Kerja obat Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dari ansa Henle dan tubulus ginjal distal. Meningkatkan ekskresi ginjal yang terdiri dari air, natrium, klorida, magnesium, hydrogen, dan kalsium. Dapat memiliki efek vasodilatasi ginjal dan perifer. Efektivitas akan menetap pada kerusakan fungsi ginjal. Efek terapiutik: dieresis dan mobilisasi kelebihan cairan (edema, efusi pleura), menurunkan tekanan darah.c. Farmakokinetik Absorpsi: diabsorpsi dari saluran GI (60-75%) setelah pemberian oral. Juga diabsorpsi dari tempat penyuntikan IM

Distribusi: distribusinya tidak diketahui, menembus plasenta dan memasuki ASI.

Metabolisme dan Ekskresi: sebagian di metabolism oleh hati (30-40%). Sebagian metabolism non hepatic dan sebagian diekskresi oleh ginjal dalam bentuk yang tidak berubah. Waktu paruh: 30-60 menit (meningkat pada kerusakan ginjal dan neonates, sangat meningkat pada kerusakan hati).d. Farmakodinamik

e. Kontraindikasi dan perhatianDikontraindikasikan pada:

Hipersensivitas

Sensivitas silang dengan tiazid dan sulfonamide

Kehamilan atau laktasi

Gunakan secara hati hati pada:

Penyakit hati yang parah

Deplesi elektrolit

Diabetes mellitus

Anuria atau peningkatan azotemiaf. Reaksi merugikan dan efek samping SSP: pusing, sakit kepala, ensefalopati

Mata dan THT: tuli, tinnitus.

KV: hipotensi

GI: mual, muntah, diare, konstipasi

GU: sering berkemih

Derm: ruam, fotosensivitas

Endo: hiperglikemia

C dan E: alkalosis metabolic, hipovolemia, dehidrasi, hiponatremia, hipokalemia, hipokloremia, hipomagnesemia.

Hemat: diskrasia darah.

Metabolism: hiperurisemia

Muskuloskeletal: kram otot

Lain lain: peningkatan BUN.g. InteraksiObat obat:

Hipotensi akan bertambah pada penggunaan bersama antihipertensi lain atau nitrat.

Hipokalemia akan bertambah bila digunakan bersama diuretic, mezlosilin, piperasilin, amfoterisin B dan glukokortikoid

Hipokalemia dapat meningkatkan toksisitas glikosida jantung

Menurunkan ekskresi litium, dapat menyebabkan toksisitas.

Meningkatkan risiko ototoksisitas bila digunakan bersama aminoglikosida

Dapat meningkatkan efektivitas antikoagulan oral.h. Rute dan dosis PO, IM, IV (Dewasa): 20-80mg/hari di awal (mungkin diperlukan sampai 600 mg; dosis sampai 1g/hari sudah digunakan pada GJK dan gagal ginjal). Jika dosis rumatan sudah ditentukan, dosis dapat diberikan dua hari sekali atau 2-3 kali seminggu.

PO, IM, IV (Anak anak): 1-2 mg/kg/hari di awal (sampai 6mg/kg/hari); dapat ditingkatkan dengan interval 6-8 jam.i. Sediaan Tablet: 20mg, 40mg, 80 mg Larutan oral: 40mg/5 ml Injeksi: 10mg/mlWaktu profil kerja obat

(efek diuretic)

AwitanPuncakDurasi

PO30-60 menit1-2 jam6-8 jam

IM10-30 menitTidak diketahui4-8 jam

IV5 menit30 menit2 jam

j. Monitoring evaluasi Observasi adanya peningkatan haluan urine

Berkurangnya tanda tandaedema

Hati hati dengan menurunnya tekanan darah

Observasi hasil lab terutama terjadinya penurunan kalsium serum jika digunakan sebagai penatalkasanaan hiperkalsemia.4) ISDNEfek farmakologi utama isosorbid dinitrat yaitu menyebabkan relaksasi otot polos vaskuler, sehingga menghasilkan efek vasodilatasi pada arteri maupun vena perifer, dengan efek yang lebih dominan pada system vena. Dilatasi pembuluh darah pada kapiler termasuk vena vena besar, akan menyebabkan penumpukan darah di perifer dan menurunkan alir balik vena ke hati sehingga mengurangi tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (preload). Relaksasi arteri, olar menyebabkan penurunan resistensi vascular sistemik dan tekanan arteri (afterload).Mekanisme anti angiha isosorbid dinitrat belum dipahami sepenuhnya. Konsumsi atau kebutuhan oksigen myocard menurun akibat efek terhadap arteri maupun vena, sehingga tercapai suatu rasio suplai kebutuhan yang membaik. Meskipun arteri koroner epikardium yang besar juga mengalami dilatasi oleh isosorbid dinitrat, perannya dapat mneghilangkan angina belum jelas.

Dalam dosis terapi, isosorbid dinitrat menurunkan tekanan sistolik diastolic dan tekanan darah arteri rata rata, tertama pada posisi tegak. Perfusi koroner yang efektif biasanya juga dipertahankan. Penurunan tekanan darah sistemik dapat menimbulkan takikardia reflek, yang merupakan efek yang bisa merugikan keutuhan oksigen myocard. Penelitian hemodinamik menunjukkan bahwa isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkat secara abnormal dan tekanan kapiler paru yang terjadi selama serangan akut angina pectoris

a. Indikasi dan cara pemberian

ISDN di indikasikan untuk pengobatan dan pencegahan angina pectoris. Data uji klinik menunjukkan bahwa, memberikan ISDN dengan bentuk sublingual, pelepasan secara cepat, dan pelepasan terkontrol efektif dalam memperbaiki tolerasi latihan pada pasien dengan angina pectoris. Jika dosis tunggal ISDN sublingual (5mg) diberikan, secara profilaktik pada pasien dengan angina pectoris pada bebagai uji klinik maka waktu timbulnya nyeri dada atau letih setelah latihan secara bermakna. Membaik paling tidak selama 45 menit (bahkan pada beberapa penelitian sampai 2 jam) setelahpemberian obat. Penelitian serupa setelah pemberian dosis oral tunggal (15-120mg) dan bentuk lepas terkendali (40-80mg) menunjukkan perbaikan bermakna dalamtoleransi latihan sampai 8 jam setelah obat diberikan.Bentuk sublingual diindikasikan untuk profiklaksi akut angina pectoris, jika diberikan beberapa menit sebelum timbu serangan angina. Disebabkan mula kerjanya yang lebh lambat, bentuk oral tidak diindikasikan untuk profilaksi akut.

b. Kontra indikas

ISDN dikontra indikasikan pada pasien yang menunjukkan hipersensitifitas atau idio-sinkrasi terhadap nitrat atau nitrit

c. Peringatan

Manfaat ISDN selama hari-hari pertama IMA belum mapan jika nitrat organic akan digunakan pada infark yang diti, maka pemantauan hemodinmik dan penilaian klinik secar ketat harus dilakukan karena kemungkinan timbulnya efek yang merugikan dari hipotensi

d. Perhatin umum

Wanita hamil: tidak ada uji terkontol yang adekuat pada wanita hamil, karena itu ISDN hanya bolh digunakan pada kehamilan jika manfaatnya lebih besar dan resiko yang timbul pada janin.

Ibu menyusui: tidak diketahui apakah obat ini diekskresikan kedalam ASI karena obat di ekskresikan kedalam ASI, pemberian ISDN pada ibu yang menyusui harus dilakukan dengan hati hati.

Anak anak: hasiat dan keamanan obat pada anak anak belum mapan.

e. Interaksi obat

Meningkatkan kepekaan terhadap efek hipotensi nitrat. Karena ISDN bekerja secara langsung terhadap otot polos vascular dapat menurunkan atau meningkatkan efeknya.

f. Efek samping:

Sakit kepala dan hipotensi merupakan efek samping yang tergantung dosis. Sakit kepala merupakan efek samping yang paling sering timbul, dapat bersifat berat dan menetap. Frekuensinya kira kira 25% vasodilatasi dan muka merah dapat timbul.

Sakit kepala sementara dan rasa lemah, maupun tanda tanda iskemia otak akibat hipotensi ortostatik kadang kadang dapat timbul (2-36%). Ruamkulit dan atau dermatitis eksfoliatifa dapat timbu. Mual muntah jarang terjadi.

g. Dosis dan cara pemberian

Untuk pengobatan angina pectoris umumnya dosis dimulia dengan ISDN sublingual 2,5-5mg ISDN harus ditingkatkan dosisnya secara perlahan sampai angina menghilang atau timbul efek samping. Pada pasien berobat jalan, peningkatan dosis harus dihitung melalui pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri. Dosis awal ISDN sublingual untuk terapi profilaksis angina pectoris umumnya adalah 5-10mg tiap 2-3 jam.

Untuk pengobatan angina pectoris cronis stabil umumnya diberikan dosis awal dengan tablet bentuk pelepasan segera (ditelan 5-10mg) dan bentuk lepas terkendali 4mg. untuk terapi penunjang, diberikan dosis oral 10-40mg tiap 6 jam atau bentuk lepas terkendali 40-80mg tiap 8-12 jam.

5) Clopidogrel Sasaran TerapiSasaran terapi Clopidogrel sebagai antiplatelet dalam terapi angina pectoris adalah agregasi platelet dan trombosis arteri yang menyebabkan penyempitan ateromatosa arteri koroner. Penyempitan ini menyebabkan permintaan/kebutuhan oksigen jantung lebih besar atau melampaui kemampuan suplai oksigen sehingga jantung kekurangan oksigen dan menimbulkan rasa nyeri di dada.

Tujuan TerapiTujuan terapi Clopidogrel sebagai antiplatelet dalam terapi angina pectoris adalah mengurangi atau mencegah gejala angina (yang membatasi kemampuan beraktivitas dan menurunkan kualitas hidup), menghilangkan rasa nyeri dan sesak pada dada; menurunkan heart rate;kontraktilitas jantung; mencegah terjadinya CHD (coronary heart disease) seperti MI, aritmia, gagal jantung; dan meningkatkan kualitas hidup. Strategi TerapiStrategi terapi untuk angina pectoris ada dua macam yaitu terapi farmakologis (menggunakan obat-obat untuk angina) dan terapi non-farmakologis (terapi tanpa menggunakan obat).

Terapi farmakologis pada angina pectoris meliputi:

Nitroglycerine sublingual; untuk pertolongan cepat untuk angina; mampu menurunkan suara arteriolar dan venous, mengurangi kebutuhan oksigen jantung, memperbaiki aliran darah jantung dengan dilatasi (pelebaran) pembuluh Aspirin; Clopidogrel; sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah -bloker dengan prioritas MI; memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung selama penggunaan dan stress dengan cara mengurangi kecepatan dan kontraktilitas denyut jantung Inhibitor ACE untuk pasien dengan CAD (penyakit arteri koroner) dan diabetes atau disfungsi sistole left ventricle (LV); mempunyai mekanisme kerja sebagai antagonis pelepasan mediator dari angiotensin II pada sel otot polos, mencegah plak atherosclerotic ruptur dengan mengurangi inflamasi, mengurangi hipertropi ventrikel kiri jantung, dan memperbaiki fungsi endothelial

Terapi untuk menurunkan LDL dengan CAD dan LDL konsentrasi >130 mg/dl (catatan: diturunkan sampai kurang dari 100 mg/dl); Calcium antagonist/long-acting nitrat untuk mengurangi gejala jika kontraindikasi -bloker; dengan cara mengurangi kebutuhan oksigen jantung dan menginduksi vasodilatasi (pelebaran pembuluh) arteri koroner Calcium antagonist/long-acting nitrat dikombinasikan dengan -bloker jika pengobatan utama dengan -bloker tidak berhasil; Calcium antagonist/long-acting nitrat sebagai pengganti -bloker jika pengobatan utama dengan -bloker mempunyai efek samping yang tidak dapat diterima.

Terapi non-farmakologis meliputi: revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Terapi-terapi tersebut terutama untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. Selain terapi-terapi tersebut, disarankan untuk mengubah gaya hidup yang dapat dilakukan antara lain menghentikan konsumsi rokok; menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Obat Pilihan Nama generik: Clopidogrel Nama dagang di Indonesia: Plavix (Sanofi Aventis)

a. IndikasiMengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke, kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave) yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)

b. Kontra-indikasiHipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung aktif).

c. Bentuk sediaan: Tablet salut film 75 mg

d. Dosis Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-325 mg satu kali sehari satu tablet). Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein): pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam ; dosis maintenance: 50-100 mg/hari

e. Aturan pakaiSatu kali sehari satu tablet 75 mg, dapat diminum dengan atau tanpa makanan.

f. Efek sampingPerdarahan gastrointestinal (saluran pencernaan), purpura, bruising, haematoma, epistaxis, haematuria, ocular haemorrhage, perdarahan intracranial, nyeri abdominal (perut), gastritis, konstipasi, rash, dan pruritus (gatal)

g. Resiko khusus (wanita hamil/gagal ginjal/kelainan hepar)

Pada kehamilan memiliki faktor resiko B; tidak direkomendasikan untuk wanita yang sedang menyusui; pasien yang memiliki resiko peningkatan perdarahan dari suatu trauma, pembedahan atau kondisi patologik lainnya. Pasien dengan penyakit hepatik sedang yang kemungkinan mengalami perdarahan diatheses. Penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan ginjal dan pasien usia lanjut tidak diperlukan.6) Captopril Sasaran Terapi:Sasaran dari terapi pada pasien hipertensi dengan gagal jantung adalah mengurangi/menghilangkan tanda dan gejala dari gagal jantung. Tujuan terapi ini adalah untuk memperlambat laju keparahan, mengurangi frekuensi perawatan intensif (hospitalization), dan mengurangi/mencegah mortalitas (memperpanjang usia pasien). Strategi terapi yang dilakukan adalah meningkatkan perfusi jaringan, menurunkan tekanan pada venous sentral, dan mencegah terjadinya udem.Obat pilihan yang digunakan dalam terapi farmakologi pasien hipertensi dengan gagal jantung adalah Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor. ACE inhibitor direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama didasarkan pada sejumlah studi yang menunjukkan penurunan morbiditas dan mortalitas. Akan tetapi, diuretik juga menjadi bagian dari terapi lini pertama (first line therapy) karena dapat memberikan penghilangan gejala udem dengan menginduksi diuresis.

Mekanisme Kerja:ACE inhibitor memiliki mekanisme aksi menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron dengan menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II sehingga menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi retensi sodium dengan mengurangi sekresi aldosteron. Oleh karena ACE juga terlibat dalam degradasi bradikinin maka ACE inhibitor menyebabkan peningkatan bradikinin, suatu vasodilator kuat dan menstimulus pelepasan prostaglandin dan nitric oxide. Peningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACE inhibitor, tetapi juga bertanggungjawab terhadap efek samping berupa batuk kering. ACE inhibitor mengurangi mortalitas hampir 20% pada pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan telah terbukti mencegah pasien harus dirawat di rumah sakit (hospitalization), meningkatkan ketahanan tubuh dalam beraktivitas, dan mengurangi gejala.ACE inhibitor harus diberikan pertama kali dalam dosis yang rendah untuk menghindari resiko hipotensi dan ketidakmampuan ginjal. Fungsi ginjal dan serum potassium harus diawasi dalam 1-2 minggu setelah terapi dilaksanakan terutama setelah dilakukan peningkatan dosis. Salah satu obat yang tergolong dalam ACE inhibitor adalah Captopril yang merupakan ACE inhibitor pertama yang digunakan secara klinis.

Nama Generik : Captopril Nama Dagang :

Acepress : Tab 12,5mg, 25mg Capoten : Tab 12,5mg, 25mg Captensin : Tab 12,5mg, 25mg Captopril Hexpharm : Tab 12,5mg, 25mg, 50mg Casipril : Tab 12,5mg, 25mg Dexacap : Tab 12,5mg, 25mg, 50mg Farmoten : Tab 12,5mg, 25mg Forten : Tab 12,5mg, 25mg, 50mg Locap : Tab 25mg Lotensin : Kapl 12,5mg, 25mg Metopril : Tab salut selaput 12,5mg, 25mg; Kapl salut selaput 50mg Otoryl : Tab 25mg Praten : Kapl 12,5mg Scantensin : Tab 12,5mg, 25mg Tenofax : Tab 12,5mg, 25mg Tensicap : Tab 12,5mg, 25mg Tensobon : Tab 25mg

a. Indikasi :

1. Hipertensi esensial (ringan sampai sedang) dan hipertensi yang parah.

2. Hipertensi berkaitan dengan gangguan ginjal (renal hypertension).

3. Diabetic nephropathy dan albuminuria.

4. Gagal jantung (Congestive Heart Failure).

5. Postmyocardial infarction6. Terapi pada krisis scleroderma renal.

b. Kontraindikasi :

1. Hipersensitif terhadap ACE inhibitor.

2. Kehamilan.

3. Wanita menyusui.

4. Angioneurotic edema yang berkaitan dengan penggunaan ACE inhibitor sebelumnya.

5. Penyempitan arteri pada salah satu atau kedua ginjal.

c. Bentuk sediaan : Tablet, Tablet salut selaput, Kaplet, Kaplet salut selaput.d. Dosis dan aturan pakai captopril pada pasien hipertensi dengan gagal jantung : Dosis inisial : 6,25-12,5mg 2-3 kali/hari dan diberikan dengan pengawasan yang tepat. Dosis ini perlu ditingkatkan secara bertingkat sampai tercapai target dosis. Target dosis : 50mg 3 kali/hari (150mg sehari) Aturan pakai : captopril diberikan 3 kali sehari dan pada saat perut kosong yaitu setengah jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan. Hal ini dikarenakan absorbsi captopril akan berkurang 30%-40% apabila diberikan bersamaan dengan makanan.

e. Efek samping :

1. Batuk kering

2. Hipotensi

3. Pusing

4. Disfungsi ginjal

5. Hiperkalemia

6. Angioedema

7. Ruam kulit

8. Takikardi

9. Proteinuria

f. Resiko khusus :

1. Wanita hamil.

Captopril tidak disarankan untuk digunakan pada wanita yang sedang hamil karena dapat menembus plasenta dan dapat mengakibatkan teratogenik. Hal ini juga dapat menyebabkan kematian janin. Morbiditas fetal berkaitan dengan penggunaan ACE inhibitor pada seluruh masa trisemester kehamilan. Captopril beresiko pada kehamilan yaitu pada level C (semester pertama) dan D (semester kedua dan ketiga).

2. Wanita menyusui.

Captopril tidak direkomendasikan untuk wanita yang sedang menyusui karena bentuk awal captopril dapat menembus masuk dalam ASI sekitar 1% dari konsentrasi plasma. Akan tetapi tidak diketahui apakah metabolit dari captopril juga dapat menembus masuk dalam ASI.

3. Penyakit ginjal.Penggunaan captopril (ACE inhibitor) pada pasien dengan gangguan ginjal akan memperparah kerusakan ginjal karena hampir 85% diekskresikan lewat ginjal (hampir 45% dalam bentuk yang tidak berubah) sehingga akan memperparah kerja ginjal dan meningkatkan resiko neutropenia. Apabila captopril digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal maka perlu dilakukan penyesuaian dosis dimana berfungsi untuk menurunkan klirens [kreatininnya.7) Simvastamina. Pengertian

Simvastatin adalah kelompok obat yang disebut HMG CoA (hydroxymethylglutaryl-CoA) reductase inhibitors, atau merupakan senyawa antilipemik. Simvastatin menurunkan kadar kolesterol jahat dalam darah (low-density lipoprotein atau LDL) dan triglyceride di dalam darah dan meningkatkan kadar kolesterol baik (high-density lipoprotein atau HDL). Simvastatin digunakan untuk menurunkan kolesterol dan triglyceride (sejenis lemak) di dalam darah. Simvastatin digunakan untuk menurunkan risiko stroke, serangan jantung, dan komplikasi jantung lain pada mereka dengan diabetes, sakit jantung koroner, atau faktor risiko lainnya.Pada kasus yang langka, simvastatin dapat menyebabkan kondisi yang menghasilkan kerusakan otot jaringan tulang, menyebabkan gagal ginjal. Jika sedang mengkonsumsi obat ini hindari makan makanan yang tinggi lemak atau kolesterol. Simvastatin tidak akan efektif untuk menurunkan kolesterol jika pola makan tidak dijaga. Hindari minuman alkohol. Obat ini dapat meningkatkan kadar triglyceride dan dapat meningkatkan risiko kerusakan hati.Ada banyak obat yang dapat meningkatkan risiko masalah medis serius jika penggunaanya bersamaan dengan simvastatin. Simvastatin merupakan sebagian dari program pengobatan lengkap yang juga termasuk pola makan, olahraga, dan kontrol berat badan.b. Rumus kimia dan strukturRumus kimia : C25H38O5Rumus struktur :

rumus struktur

rumus struktur 3D

Golongan / kelas terapi : Obat Kardiovaskuler

c. Kegunaan

1. Terapi dengan lipid-altering agents dapat dipertimbangkan penggunaannya pada individu yang mengalami peningkatan resiko artherosclerosis vaskuler yang disebabkan oleh hiperkolesterolemia.

2. Terapi dengan lipid-altering agents merupakan penunjang pada diet ketat, bila respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal lainnya tidak memadai.

3. Penyakit jantung koroner.

4. Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia, simvastatin diindikasikan untuk : Mengurangi resiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat penyakit jantung koroner. Mengurangi resiko infark miokardial non fatal. Mengurangi resiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi miokardial.

Hiperkolesterolemia.Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer (Tipe IIa dan IIb).

d. Rekomendasi umum :Sebelum memulai terapi dengan simvastatin, agar disingkirkan terlebih dahulu penyebab sekunder dari hiperkolesterolemia (seperti diabetes melitus yang tidak terkontrol, hipotiroid, sindrom nefrotik, disproteinemia, penyakit hati obstruktif, terapi dengan obat lain, alkoholism), dan lakukan pengukuran profil kolesterol total, kolesterol HDL dan trigliserida (TG).

1. Hipersensitif terhadap simvastatin atau komponen obat.

2. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase serum yang menetap yang tidak jelas penyebabnya.

3. Wanita hamil dan menyusui.

e. DosisPasien harus melakukan diet pengurangan kolesterol sebelum dan selama pengobatan dengan simvastatin. Dosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada malam hari. Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan sampai sedang 5 mg sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval tidak kurang dari 4 minggu sampai maksimum 40 mg sehari sebagai dosis tunggal malam hari. Lakukan pengukuran kadar lipid dengan interval tidak kurang dari 4 minggu dan dosis disesuaikan dengan respon penderita.

Pasien yang diobati dengan immunosupresan bersama HMG Co-A reduktase inhibitor, agar diberikan dosis simvastatin terendah yang dianjurkan.

Bila kadar kolesterol LDL turun dibawah 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau kadar total kolesterol plasma turun dibawah 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka perlu dipertimbangkan pengurangan dosis simvastatin.

Penderita gangguan fungsi ginjal : tidak diperlukan penyesuaian dosis, karena simvastatin tidak diekskresikan melalui ginjal secara bermakna. Walaupun demikian, hati-hati pemberian pada insufisiensi ginjal parah, dosis awal 5 mg sehari dan harus dipantau ketat.

Terapi bersama obat lain : simvastatin efektif diberikan dalam bentuk tunggal atau bersamaan dengan bile-acid sequestrants.

f. Mekanisme AksiSimvastatin adalah turunan metilasi dari lovastatin yang bekerja secara kompetitif menghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase, enzim yang sangay berperan dalam katalisasi biosntesis colesterol.g. Farmakodinamik :Simvastatin analog 3-Hidroksi-3-metilglutarat, suatu precursor kolesterol dan merupakan obat yang menurunkan kadar kolesterol (hipolipidemik). Simvastatin merupakan hasil sintesa dari hasil fermentasi Aspergillus terreus. Secara invivo simvastatin akan dihidrolisa menjadi metabolit aktif. Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut adalah dengan cara menghambat kerja 3-Hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase), dimana enzim ini mengkatalisa perubahan HMG Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesa kolesterol.Penghambat HMG Co-A reduktase menghambat sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar LDL plasma. Menurunnya kadar kolesterol akan menimbulkan perubahan-perubahan yang berkaitan dengan potensial obat ini.Kolesterol menekan transkripsi tiga jenis gen yang mengatur sintesis HMG Co-A sintase, HMG Co-A reduktase dan reseptor LDL. Menurunnya sintesis kolesterol oleh penghambat HMG Co-A reduktase akan menghilangkan hambatan ekspresi tiga jenis gen tersebut di atas, sehingga aktivitas sintesis kolesterol meningkat secara kompensatoir. Hal ini menyebabkan penurunan sintesis kolesterol oleh penghambat HMG Co-A reduktase tidak besar. Rupa-rupanya obat ini melangsungkan efeknya dalam menurunkan kolesterol dengan cara meningkatkan jumlah reseptor LDL, sehingga katabolisme kolesterol terjadi semakin banyak. Dengan demikian maka obat ini dapat menurunkan kadar kolesterol (LDL). Oleh karena itu pula obat ini tidak efektif untuk penderita hiperkolesterolemia familial homozigot, karena jumlah reseptor LDL pada penderita ini sedikit sekali.

farmakodinamik

h. Farmakokinetik:Karena ekstraksi first-pass, kerja utama obat-obat ini pada hati yang dihidrolisis menjadi asam. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2 jam.i. Efek samping Abdominal pain, konstipasi, flatulens, astenia, sakit kepala, miopati, rabdomiolisis. Pada kasus tertentu terjadi angioneurotik edema. Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada golongan obat ini :

Neurologi : disfungsi saraf cranial tertentu, tremor, pusing, vertigo, hilang ingatan, parestesia, neuropati perifer, kelumpuhan saraf periferal.

Reaksi hipersensitif : anafilaksis, angioedema, trombositopenia, leukopenia, anemia hemolitik.

Gastrointestinal : anoreksia, muntah.

Kulit : alopecia, pruritus.

Reproduksi : ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi ereksi.

Mata : mempercepat katarak, optalmoplegia.

j. Interaksi

Dengan Obat Lain : Efek Cytochrome P450: substrat CYP3A4 (mayor); menghambat CYP2C8/9 (lemah), 2D6 (lemah) Meningkatkan efek/toksisitas : resiko myopathy/rhabdomyolyis dapat meningkat dengan pemberian bersama senyawa penurun lipid yang dapat menyebabkan rhabdomyolysis (gemfibrozil, turunan asam fibrat atau niasin pada dosis = 1 g/ hari),atau selama penggunaan bersama inhibitor CYP3A4 kuat . Inhibitor CYP3A4 dapat meningkatkan efek/kadar simvastatin;contoh inhibitor meliputi:antifungi golongan azol,klaritromisin,diklofenak,doksisiklin, eritromisin,imatinib,isoniazid,nefazodon,nicardipin,propofol,inhibitor protease,kuinidin, telitromisin dan verapamil.Dalam jumlah besar ( > 1 quart/hari, 1 quart = 0,9463 L), jus grapefruit dapat meningkatkan serum konsentrasi simvastatin, meningkatkan risiko rhabdomyolysis. Pada umumnya penggunaan bersama dengan inhibitor CYP3A4 tidak direkomendasikan; produsen merekomendasikan pembatasan dosis simvastatin hingga 20 mg/hari jika digunakan dengan amiodaron atau verapamil, dan 10 mg/hari jika digunakan dengan siklosporin,gemfibrozil atau turunan asam fibrat. Efek antikoagulan warfarin dapat ditingkatkan oleh simvastatin. Efek penurun kolesterol aditif bila digunakan bersama dengan golongan sekuestran asam empedu (kolestipol atau kolestiramin). Menurunkan efek: Jika digunakan dalam 1 jam sebelum atau hingga 2 jam sesudah kolestiramin, penurunan absorpsi simvastatin dapat terjadi.

Dengan Makanan : Hindari penggunaan etanol yang berlebihan (potensial mengakibatkan efek hepatik) Konsentrasi serum simvastatin dapat ditingkatkan jika digunakan dengan jus grapefruit ; hindari penggunaan bersama dengan jus dalam jumlah besar ( > 1 quart/hari, 1 quart = 0,9463 L) St. Johns wort dapat menurunkan efek simvastatin.8) Ranitidin Injeksi

9) DiazepamGeneric Name: diazepam (dye AZ pam e) Nama merek: Valiuma. Pengertian Diazepam adalah sebuah benzodiazepin. Ini mempengaruhi zat kimia dalam otak yang mungkin menjadi tidak seimbang dan menyebabkan kecemasan. Diazepam digunakan untuk pengelolaan gangguan kecemasan atau untuk bantuan jangka pendek gejala kecemasan. Diazepam juga dapat digunakan untuk meringankan agitasi, kegoyahan, dan halusinasi pada saat penarikan alkohol dan meringankan beberapa jenis kejang otot. Hal ini juga dapat digunakan untuk mengobati kejang, insomnia, dan kondisi lain yang ditentukan oleh dokter. Keuntungan dari diazepam adalah timbulnya tindakan yang cepat dan tingkat keberhasilan tinggi yang penting untuk mengelola kejang akut; benzodiazepin juga memiliki toksisitas relatif rendah overdosis. Diazepam adalah obat inti dalam Organisasi Kesehatan Dunia 's " Daftar Obat Esensial ", yang merupakan daftar kebutuhan medis minimum untuk sistem perawatan kesehatan dasar. Diazepam digunakan untuk mengobati berbagai macam kondisi dan telah menjadi salah satu obat yang paling sering diresepkan di dunia selama beberapa tahun terakhir 40. Ini pertama kali disintesis oleh Dr Leo Sternbach .b. Indikasi Diazepam terutama digunakan untuk mengobati kecemasan, insomnia, dan gejala akut penarikan alkohol . Hal ini juga digunakan sebagai premedikasi untuk menginduksi sedasi, anxiolysis atau amnesia sebelum prosedur medis tertentu (misalnya, endoskopi ). Diazepam intravena atau lorazepam pengobatan lini pertama untuk status epilepticus. Namun, lorazepam keunggulan dibandingkan diazepam termasuk tingginya tingkat mengakhiri dan kejang lebih efek. anticonvulsant berkepanjangan telah Diazepam jarang digunakan untuk jangka jangka waktu pengobatan epilepsi karena toleransi terhadap efek antikonvulsan diazepam biasanya berkembang dalam 6 sampai 12 bulan pengobatan, efektif rendering itu berguna untuk tujuan ini. Diazepam digunakan untuk pengobatan darurat eklampsia , ketika IV magnesium sulfat dan mengontrol tekanan darah tindakan telah gagal. Benzodiazepines tidak memiliki sifat menghilangkan rasa sakit diri dan umumnya direkomendasikan harus dihindari pada individu dengan rasa sakit. Namun demikian, benzodiazepin seperti diazepam dapat digunakan untuk mereka sifat relaksasi otot dapat mengurangi rasa sakit yang disebabkan oleh kejang otot , yang disebabkan oleh berbagai dystonias, termasuk blefarospasme. Toleransi sering berkembang ke efek relaksan otot seperti diazepam benzodiazepine.Baclofen atau Tizanidine adalah kadang-kadang digunakan sebagai alternatif diazepam.Tizanidine telah ditemukan untuk sama-sama efektif sebagai obat antispasmodic lain dan memiliki tolerabilitas unggul dari baclofen dan diazepam.Efek antikonvulsan diazepam, dapat membantu dalam pengobatan kejang, karena overdosis obat atau racun kimia sebagai akibat dari paparan sarin , VX , SOMAN (atau lainnya organofosfat racun), lindan , klorokuin , physostigmine , atau piretroid. Diazepam intermitently kadang-kadang digunakan untuk profilaksis kejang demam yang terjadi sebagai akibat dari demam tinggi pada anak dan bayi di bawah usia 5 tahun. penggunaan jangka panjang diazepam untuk pengelolaan epilepsi tidak dianjurkan, namun sebuah sub kelompok individu dengan pengobatan epilepsi tahan manfaat dari-jangka panjang dan benzodiazepine bagi individu tersebut clorazepate telah direkomendasikan karena lebih lambat awal atas toleransi terhadap efek antikonvulsan.c. Dosis Untuk pemberian oral: Tablet - 1 mg, 2 mg, 5 mg, 10 mg. Generic versi yang tersedia.

Kapsul, waktu-release - 15 mg (dipasarkan oleh Roche sebagai Valrelease)

Larutan cair - 1 mg / ml dalam kemasan 500 ml dan unit-dosis (5 mg & 10 mg); 5 mg / ml dalam botol pipet 30 ml (dipasarkan oleh Roxane sebagai Diazepam Intensol) Untuk administrasi parenteral: Ampul 2 ml dan jarum suntik, 1 ml, 2 ml, vial 10 ml, 2 ml Tel-E-byek; juga mengandung propilen glikol 40%, 10% etil alkohol, 5% natrium benzoat dan asam benzoat sebagai buffer, dan benzil 1,5% alkohol sebagai pengawet.

Catatan: IM injeksi sebagian besar kurang efektif sebagai obat yang disuntikkan ke dalam otot berhubung dgn tetanus dengan urat otot terkompresi. Ini tidak memungkinkan obat mencapai sirkulasi cepat.

d. Kontraindikasi Penggunaan diazepam harus dihindari, jika mungkin, pada individu dengan kondisi berikut: Ataxia Parah hipoventilasi Akut sudut sempit glaukoma Berat hati kekurangan ( hepatitis dan liver sirosis penghapusan penurunan dengan faktor dari 2) Berat ginjal kekurangan (misalnya pasien dialisis ) Hati gangguan Gangguan pernapasan berat Parah sleep apnea Parah depresi , terutama jika disertai dengan kecenderungan bunuh diri Kegilaan Kehamilan atau menyusui Perhatian yang dibutuhkan pada pasien usia lanjut atau lemah Coma atau shock Tiba-tiba penghentian terapi Intoksikasi akut dengan alkohol , narkotika , atau zat psikoaktif lainnya (dengan pengecualian beberapa halusinogen , di mana kadang-kadang digunakan sebagai pengobatan untuk overdosis) e. Efek samping Penggunaan jangka panjang benzodiazepin seperti diazepam dikaitkan dengan toleransi , ketergantungan benzodiazepin serta sindrom penarikan benzodiazepin . Seperti benzodiazepin lainnya, diazepam dapat mengganggu memori jangka panjang dan belajar informasi baru. Sementara obat benzodiazepin seperti diazepam dapat menyebabkan amnesia anterograde. mereka tidak menyebabkan amnesia retrograde. Toleransi terhadap efek merusak kognitif benzodiazepin tidak cenderung untuk mengembangkan dengan penggunaan jangka panjang. Orang tua lebih sensitif terhadap efek merusak kognitif benzodiazepin. Tambahan setelah penghentian benzodiazepin kognitif defisit dapat bertahan selama sedikitnya enam bulan, tidak jelas apakah kerusakan ini memakan waktu lebih lama dari enam bulan untuk mengurangi atau jika mereka adalah permanen Benzodiazepin juga dapat menyebabkan atau memperburuk depresi . Infus atau suntikan diazepam intravena berulang ketika kejang mengelola misalnya dapat mengakibatkan keracunan obat termasuk depresi pernapasan, sedasi serta hipotensi . Toleransi juga dapat mengembangkan untuk infus diazepam jika diberikan selama lebih dari 24 jam.Dampak buruk seperti sedasi, ketergantungan benzodiazepin dan potensi penyalahgunaan membatasi penggunaan benzodiazepin.

Diazepam memiliki berbagai efek samping yang umum untuk paling benzodiazepin. Paling umum efek samping meliputi: Penindasan tidur REM Gangguan fungsi motorik o Gangguan koordinasi o Gangguan keseimbangan o Pusing dan mual Depresi Reflex tachycardiaSelama terapi, toleransi terhadap efek obat penenang biasanya berkembang, tetapi tidak untuk dan myorelaxant efek anxiolytic. Pasien dengan serangan parah apnea saat tidur mungkin menderita depresi pernafasan (hipoventilasi) menyebabkan serangan pernapasan dan kematian. Diazepam dalam dosis 5 mg atau lebih menyebabkan penurunan pada kewaspadaan performa gabungan dengan meningkatnya perasaan kantuk.f. Mekanisme kerja Diazepam adalah benzodiazepin yang mengikat ke subunit tertentu pada GABA A reseptor pada situs yang berbeda dari situs pengikatan endogen molekul GABA. reseptor adalah saluran inhibisi yang, ketika diaktifkan, menurun aktivitas neuronal. Benzodiazepin tidak suplemen untuk neurotransmitter GABA, bukan benzodiazepin seperti diazepam mengikat ke lokasi yang berbeda pada reseptor GABA A dengan hasil bahwa efek GABA yang ditingkatkan.Benzodiazepin menyebabkan peningkatan pembukaan saluran ion klorida ketika GABA mengikat situsnya pada reseptor GABA A menyebabkan ion klorida lebih memasuki neuron yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan efek depresan sistem saraf pusat.Diazepam mengikat non-selektif untuk alpha1, alpha2, alpha3 dan alpha5 subunit mengandung GABA A reseptor.Karena peran diazepam sebagai positif modulator alosterik dari GABA, ketika mengikat reseptor benzodiazepin menyebabkan penghambatan efek. Hal ini timbul dari hyperpolarization pos- sinaptik membran, karena kontrol yang diberikan atas negatif klorida ion oleh A reseptor GABA.Diazepam muncul untuk bertindak atas area sistem limbik , thalamus , dan hypothalamus , menginduksi efek anxiolytic. tindakan nya adalah karena peningkatan GABA kegiatan. [1] [81] Clobazam obat-obatan termasuk diazepam meningkatkan proses penghambatan dalam cerebral cortex. Sifat anticonvulsant diazepam dan benzodiazepin lainnya mungkin dalam sebagian atau seluruhnya karena mengikat ke saluran sodium tegangan yang tergantung daripada reseptor benzodiazepine.menembak berulang berkelanjutan tampaknya akan dibatasi oleh 'efek benzodiazepin memperlambat pemulihan saluran sodium dari inaktivasi.Sifat relaksan otot diazepam diproduksi melalui penghambatan polysynaptic jalur di sumsum tulang belakang.g. Farmakokinetik Generik pak 5mg Diazepam.Diazepam dapat diberikan secara oral, intravena (harus diencerkan, karena menyakitkan dan merusak pembuluh darah), intramuskular (lihat di bawah), atau sebagai supositoria .Ketika diazepam yang diberikan secara oral, itu diserap dengan cepat dan memiliki onset cepat tindakan.Onset tindakan adalah 1-5 menit untuk administrasi IV dan 15-30 menit untuk administrasi IM. Durasi puncak efek farmakologis's diazepam adalah 15 menit sampai 1 jam untuk kedua rute administrasi. Ketersediaan hayati setelah admministration oral adalah 100 persen, dan 90 persen setelah pemberian dubur. kadar plasma puncak terjadi antara 30 menit dan 90 menit setelah pemberian oral dan antara 30 menit dan 60 menit setelah pemberian intramuskular; setelah kadar puncak plasma administrasi dubur terjadi setelah 10 menit untuk 45 menit. Diazepam sangat terikat dengan protein 96-99 persen diserap obat yang terikat protein. The distribution half life of diazepam is 2 minutes to 13 minutes. Separuh distribusi kehidupan diazepam adalah 2 menit sampai 13 menit.

Bila diazepam diberikan sebagai injeksi intramuskular (ini menyakitkan, dan tidak disarankan), penyerapan lambat, tidak menentu dan tidak lengkap.Diazepam sangat larut dalam lemak, dan secara luas didistribusikan ke seluruh tubuh setelah administrasi. Hal ini mudah melintasi baik penghalang darah-otak dan plasenta , dan diekskresikan ke dalam ASI. Setelah penyerapan, diazepam didistribusikan ulang ke dalam otot dan adipose jaringan.dosis harian terus menerus dari diazepam cepat akan membangun sampai konsentrasi tinggi dalam tubuh (terutama di jaringan adiposa ), yang akan jauh melebihi dari dosis yang sebenarnya untuk hari tertentu.

Ada penyimpanan preferensial diazepam di beberapa organ termasuk jantung.Penyerapan oleh rute dikelola dan risiko akumulasi secara signifikan meningkat pada neonatus dan ada justifikasi klinis untuk merekomendasikan penarikan diazepam selama kehamilan dan menyusui.

Diazepam mengalami metabolisme oksidatif oleh Demethylation (CYP 2C9, 2C19, 2B6, 3A4, dan 3A5), hidroksilasi (CYP 3A4 dan 2C19) serta glucuronidation di hati sebagai bagian dari sitokrom P450 sistem enzim. Diazepam memiliki beberapa farmakologis metabolit aktif .Metabolit aktif utama dari diazepam adalah desmethyldiazepam (juga dikenal sebagai nordazepam atau nordiazepam).lain yang aktif's metabolit Diazepam termasuk aktif minor metabolit temazepam dan oxazepam . Ini metabolit terkonjugasi dengan glukuronat , dan diekskresikan terutama di urin. Karena ini metabolit aktif, nilai serum dari diazepam saja tidak berguna dalam memprediksi efek obat.Diazepam memiliki biphasic paruh sekitar 1-3 dan 2-7 hari untuk desmethyldiazepam metabolit aktif. Sebagian besar obat ini dimetabolisme; sedikit Diazepam diekskresikan berubah.

h. Interaksi Jika diazepam adalah untuk diberikan bersamaan dengan obat lain, perhatian harus dibayarkan kepada interaksi farmakologis mungkin. Perhatian khusus harus diambil dengan obat yang meningkatkan efek diazepam, seperti barbiturat, fenotiazin , narkotika dan antidepresan . Diazepam tidak meningkatkan atau menurunkan aktivitas enzim hati, dan tidak mengubah metabolisme senyawa lain. Tidak ada bukti bahwa akan menyarankan mengubah metabolisme diazepam sendiri dengan administrasi kronis. Agen yang memiliki efek pada hati jalur sitokrom P450 atau konjugasi dapat mengubah laju metabolisme diazepam. Interaksi ini akan diharapkan untuk menjadi yang paling signifikan dengan jangka diazepam terapi-panjang, dan signifikansi klinis mereka adalah variabel.

Diazepam meningkatkan efek depresi sentral alkohol, lainnya hipnotik / sedatif (misalnya, barbiturat), narkotika, lain relaksan otot , antidepresan tertentu, sedatif antihistamin , opiat dan antipsikotik serta antikonvulsan seperti fenobarbital , fenitoin dan carbamazepine . The euphoriant effects of opioids may be increased, leading to increased risk of psychological dependence. Efek euphoriant opioid dapat ditingkatkan, menyebabkan peningkatan risiko ketergantungan psikologis. Cimetidine , omeprazole , oxcarbazepine , Ticlopidine , topiramate , ketoconazole , itraconazole , disulfiram , fluvoxamine , isoniazid , eritromisin , probenesid , propranolol , imipramine , ciprofloxacin , fluoxetine dan asam valproat memperpanjang tindakan diazepam oleh yang menghambat eliminasi. oxcarbazepine , Ticlopidine serta topiramate juga menghambat penghapusan diazepam. Alkohol ( etanol ) dalam kombinasi dengan diazepam dapat menyebabkan peningkatan sinergis dari hipotensi sifat benzodiazepin dan alkohol. Kontrasepsi oral ("pil") secara signifikan menurunkan penghapusan desmethyldiazepam, metabolit utama dari diazepam. Rifampisin , fenitoin , karbamazepin dan fenobarbital meningkatkan metabolisme diazepam, sehingga menurunkan tingkat obat dan efek. Deksametason dan John's wort St juga meningkatkan metabolisme diazepam. Diazepam meningkatkan kadar serum dari fenobarbital . Nefazodone dapat menyebabkan peningkatan kadar darah benzodiazepine Cisapride dapat meningkatkan penyerapan, dan karena itu aktivitas obat penenang, diazepam. Dosis kecil teofilin dapat menghambat tindakan diazepam. Diazepam dapat menghalangi tindakan levodopa (digunakan dalam pengobatan Parkinson's Disease ). Diazepam dapat mengubah digoxin konsentrasi serum. Obat lain yang mungkin memiliki interaksi dengan diazepam meliputi: antipsikotik (misalnya klorpromazin ), inhibitor MAO , ranitidin Kafein dapat menentang efek diazepam dan sebaliknya. Merokok tembakau dapat meningkatkan penghapusan diazepam dan menurunkan tindakannya. Karena bekerja pada reseptor GABA rempah Valerian dapat menghasilkan efek yang merugikan. Makanan yang mengasamkan urin dapat menyebabkan penyerapan lebih cepat dan penghapusan diazepam, mengurangi tingkat obat dan aktivitas. Makanan yang membasakan urin dapat menyebabkan penyerapan lebih lambat dan penghapusan diazepam, meningkatkan tingkat obat dan aktivitas. Ada laporan yang bertentangan mengenai apakah makanan pada umumnya mempunyai pengaruh terhadap penyerapan dan aktivitas diberikan diazepam oral.i. Efek Obat : Efek terapeutik efek yang dinginkan, efek utama ex: morfin sulfat adalah analgetik, diazepam mnghilangkan kcemasan Efek samping efek yang tidak diinginkan, biasanya dapat diprediksi ex: digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi miokard tapi efek sampingnya mual muntah

Toksisitas obatefek yang merusak terhadap organisme aatau jaringan sebagai akibat overdosis ex:depresi pernafasan akibat penumpukan morfin sulfat dalam tubuh.

Alergi obatReaksi immunologi terhadap suatu obat.dapat ringan atau berat. Bervariasi mulai dari ruam kulit sampai diare berat yaitu syok anapilaktifj. Pemberian ObatPrinsip 6 Benar :a) Benar order (dosisnya)b) Benar obatc) Benar pasiend) Benar cara pemberiane) Benar waktu pemberian f) Benar pendokumentasiannya.10) Parasetamol (k/p)a. Pengertian

Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik analgesic. Dalam golongan obat analgetik, parasetamol atau nama lainnya asetanimofen memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat obat non steroid anti inflamatori drug (NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol berfek menghambat prostaglandin atau mediator nyeri di otak, tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat prostaglandin perifer. Namun, tidak seperti obat obat NSAIDs, obat ini tidak memiliki aktifitas anti inflamasi atau anti radang dan tidak menyebabkan gangguan cerna maupun efek kardiorenal yang tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua golongan usia.

Parasetamol aman dalam dosis standar, tetapi karena mudah didapati, overdosis obat baik sengaja atau tidak sengaja sering terjadi.

b. Dosis

Oral: dewasa = 500-1000 mg setiap 6 jam

Anak (6-12 tahun): 125-250mg 3-4x sehari.

Bayi dan anak kecil: dengan bentuk tetes (ukuran pipet = 60mg/0,6ml) atau eliksir (125mg atau 5 ml)

Bayi < 1 tahun = sendok teh atau ukuran pipet , 3-4x sehari.

Anak kecil (1-3 tahun): - 1 sendok the atau 1 2 ukuran pipet, 3-4x sehari.

Anak (4-5 tahun): 1 sendok teh atau 3 ukuran pipet 3-4x sehari.

c. Sediaan

Bentuk sediaan, tablet chewable, eliksir, drops dan suspense drops yang dikemas khusus yang diberikan untuk bayi dan anak anak. Umunya obat ini diberikan untuk meringankan gejala demam, nyeri, dan rasa tidak nyaman karena masuk angin, flu atau karena imunisasi dan pertumbuhan gigi.d. Hal yang harus diperhatikan

Hentikan penggunaan parasetamol bila demam berlangsung lebih dari 3 hari atau nyeri semakin memburuk lebih dari 10 hari, kecuali atas saran dokter.

Bagi ibu hamil dan menyusui, konsultasikan dengan dokter jika hendak menggunakan obat ini.

Orang dengan penyakit gangguan liver sebaiknya tidak menggunakan obat ini.

Konsultasikan dengan dokter sebelum mangkombinasi parasetamol dengan obat obat NSAID, antikoagulan (warfarin) ataupun kontrasepsi oral.

Penggunaan parasetamol bersama alcohol dapat meningkatkan toksisitas hati.

Konsumsi vitamin C dosis tinggi dapat meningkatkan kadar parasetamol dalam tubuh.

e. Metabolism

Parasetamol berikatan dengan sulfat dan glukoronida terjadi di hati. Metabolism utamanya meliputi senyawa sulfat yang tidak aktif dan konjugatglukoronida yang dikeluarkan lewat ginjal. Sedangkan sebagian kecil, di metabolism kan dengan bantuan enzin cytochrome P450. Hanya sedikit jumlah parasetamol yang bertanggung jawab terhadap efek toksik atau racun yang diakibatkan oleh metabolit NAPQI (N-asetil-p-benzo-quinon imina). Bila pasien mengkonsumsi parasetamol pada dosis normal, metabolic toksis NAPQI ini segera di detoksifikasi menjadi konjugat yang tidak toksik dan segera dikeluarkan melalui ginjal. Perlu diketahui bahwa sebagian kecil dimetabolisme cytochrome P450 atau CYP atau N-asetil-p-benzo-quinon imina bereaksi sulfidril. Namun apabila pasien mengkonsumsi parasetamol pada dosis tinggi, konsentrasi metabolit beracun ini menjadi jenuh sehingga menyebabkan kerusakan hati. Pada dosis normal bereaksi dengan sulfidril pada glutation metabolit non toxic di ekskresi oleh ginjal.

f. Mekanisme kerja

Parasetamol menghambat produksi prostaglandin atau senyawa penyebab inflamasi, namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat antiinflamasi. Telah dibuktikan bahwa paraseamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi enzim siklooksigenase (cox), sehingga menghambatnya untuk membentuk senyawa penyebab inflamasi. Parasetamol juga bekerja pada pusat pengaturan suhu pada otak tetapi mekanisme secara spesifik belum diketahui.Ternyata didalam tubuh efek analgetik dari parasetamol diperantai oleh aktifitas tak langsung reseptor kanabinoid CB1. Di dalam otak dan sumsum tulang belakang, parasetamol mengalami reaksi deasetilasi dengan asam arasidonat membentuk N-arachidonoylvenolamin, komponen yang dikenal sebagai zat endogenouscababinoid. Adanya N-arachidonoylvenolamin ini meningkatkan kadar canabinoid endogen dalam tubuh, disamping juga menghambat enzim silooksigenase yang memproduksi prostaglandin dalam otak. Karena efek canabino-mimetik inilah terkadang parasetamol digunakan secara berlebihan.

Sebagaimana diketahui bahwa enzim silooksigense ini berperan pada metabolism asam aracidonat menjadi prostaglandin H2, suatu moleku yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa proinflamasi.

Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah menghambat enzim silooksigenase seperti aspirin mengurangi produksi prostaglandin, yang berperan dalam proses nyeri dan demam. Sehingga, meningkatkan ambang nyeri namun hal tersebut terjadi pada salah kondisi inflamasi hal ini menyebabkan parasetamol tidak memiliki hasiat langsung pada tempat inflamasi, namun malam bekerja disistem saraf pusat untuk menurunkan temperature tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif.

g. Mekanisme toksisitas Sulfat dan glukoronida pada liver tersaturasi

Parasetamol lebih banyak ke CYP ( NAPQI bertambah ( suplai glutation tidak mencukupi

NAPQI bereaksi denga membrane sel

Hepatosit rusak ( nekrosis

11) Lactulosaa. Komposis

Tiap 5 mL sirup mengandung:

Laktulsa 3,335g

Pralax mengandung laktulosa sebagai bahan aktif. Di dalam usus besar, laktulosa terhidrolisa menjadi asam-asam organic dengan berat molekul rendah. Asam organic ini akan menaikkan tekanan osmosa dan suasana asam sehingga BAB menjadi lunak.

Pralak tidak menyebabkan habituasi.

b. Indikasi:

Konstipasi kronik

c. Dosis

Dosis lazim: 1-2 sendok makan (15-30 mL Yng mengandung 10-20 gram laktulosa) setiap hari, bila diterukan dosis dapat ditingkatkan menjadi 60 mL setiap hari. Buang air besar yang noral umunya terjadi 24-48 jam setelah pemberian.

Catatan: obat dapat dengan sari buah, air dan susu.

d. Kelebihan dosis

Tanda dan gejala-gejala tidak pernah dilaporkan pada kejadian dosis berlebih.

Pada keadaan dosis berlebih, gejala yang timbul adalah diare dan kram perut, pada keadaan ini pengobatan harus dihentikan.

e. Peringatan dan perhatian

Hati-hati penggunaan wanita hamil trisemester pertama

Hati-hati bila diberikan pada ibu menyusui. Keamanan dan kefektifitas pada anak-anak masih terbatas

Hati-hati bila dibeikan padapenderita diabetes

Juga harus hati-hati bila diberikan pada penderita galaktosemia, karena selain mengandung lktosa, pralax juga mengandung galaktosa dan laktosa.

f. Efek samping

Selama awal pengobatan dapat terjadi perut kembung, gejala ini biasanya akan hiang pada terapi berikutnya. Diare mungkin terjadi pada penggunaan dosis yang lebih tinggidengan komplikasi-komplikasi seperti kehilangan elektrolit dan cairan tubuh.Pernah dilaporkan mual dan muntah.

g. Kontra indikasi

Prolax dikontraindikasikan bagi yang diet gaaktosa bebas (galaktosemia).

h. Interaksi obat

Proses interaksi terjadi dengan obat anti infeksi dapat memengaruhi penurunan laktulosa dan menghalangi pengasaman isi kolon.Pemberian bersamaanantasid yang tidak diabsorbsi dengan laktulosa dapat menghalangi pengaruh laktulosa dapat menghalangi pengaruh laktulosa dalam menurunkan pH kolon.

i. Cara penyimpanan:

Simpan pada tempat yang sejuk, sebaiknya dibawah 30o jangan sampai membeku.

j. Kemasan:

Botol berisi 100 mL sirup.12) Multivitamin

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

Pada bab ini akan menjelaskan tentang proses atau konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Penyakit Jantung Coroner (PJK).

3.1 Pengkajian

1) Pengumpulan data

a. Identitas klien:

Nama

: Tn. M

Umur/BB: 46 tahun

Alamat

: Surabaya

IRD

: 26/10/2011 (12.16)

Ruangan: 26/10/2011 (17.15)

KRS

: 1/11/2011

DX medis: PJK NSTEMI

b. Keluhan utama : klien mengatakan nyeri di antara perut dan dada.c. Riwayat penyakit sekarang : jantung coroner.

d. Riwayat penyakit dahulu : HT (-), DM (-) dari rujukan RS UTS: IMA inferior + Syok Kardiogenik.

e. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada riwayat penyakit yang membahayakan atau turunan.

f. Riwayat pengobatan : Dopamin 7 tpm, PZ 500 ml/24 jam, Ranitidin inj 2X1, Primperan in 3X1, Ceftriaxone inj 2X1g

g. Riwayat kebiasaan klien : klien biasa merokok habis 1 pak dalam sehari dan dilakukan sejak klien berumur 17 tahun.

2) Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum: lemah, mual muntah (+)

b. Mukosa bibir tampak kering.c. Turgor kulit jelek atau menurun.

d. TTV: TD: 90/60N: 90x/mntRR: 24x/mntS: 37OC

e. Bunyi jantung: S1/S2: tunggal, murmur (+)

f. Ictus Cordis : ICS V

g. Nilai JVP : (-)

h. Nilai kesadaran GCS : 456

3) Pemeriksaan diagnostic atau penunjang

No.TanggalJenis PemeriksaanHasil

126/10Foto thxEfusi pleura dextra

226/10ECHOKtup TR sedang

RV dilatasi EF 56%

Fgs Diastolik RV , LV abnormal relaksasi

326/10EKGIrama sinus 100x/mnt, axis normal OMI

427/10EKGIrama sinus 90x/mnt, axis normal OMI

530/10EKGIrama sinus 90x/mnt, axis normal OMI

631/10EKGIrama sinus 80x/mnt, axis normal OMI

4) Data laboratorium

4.1) Hematologi

DATA LABDATA NORMAL26/1028/10

WBC4,5-10,5X 103/mm312,29,33

GR52,5-75,2%78

LYM20,5-51,1%19,3

MONO1,7-9,3%2,71,01

RBC3,9-5,0.106/L43,78

Hb11-18 g/dl12,311,7

Hct35-60%36,4

MCV81,1-96,096,3

MCH27,0-31,232,430,9

MCHC31,8-35,432

RDW11,5-14,514,311,9

PLT150-450x 103 / mm3186196

MPV6,90-10,65,75,53

LED