HIPERLIPIDEMIAMAKALAHDisusun untuk memenuhi tugas mata kuliah

Farmakoterapi dan Terminologi Medik

Disusun oleh :

1. Desi Septiriani

10614210122. Nuratul awwalia

1061421096

3. Tia Anggraeni 1061421052

4. Nurhidayati Febriana 1061411072

5. Yulia Dewi Qomarina

106141115

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI

SEMARANG

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Perubahan pola hidup meliputi pola makan, aktifitas dan kebiasan hidup seperti merokok dan stress merupakan faktor resiko untuk terjadinya penyakit pembuluh darah. Hiperlipidemia dapat disebabkan oleh peningkatan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi dalam makanan. Sedangkan peningkatan trigliserida darah dipengaruhi oleh faktor gen dan konsumsi makanan seperti Karbohidrat, lemak, dan alkohol.

Karena itu untuk menurunkan kadar trigliserida darah selain lemak makanan, karbohidrat juga diperhitungkan. Selain itu, kadar trigliserida darah juga dipengaruhi oleh aktivitas

enzim LPL (Lipoprotein Lipase) yang berfungsi untuk menghidralisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Rendahnya aktifitas LPL ini akan dapat meningkatkan kadar trigliserida darah.Kolesterol yang mengendap didalam tubuh, lama kelamaan akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga mengganggu metabolisme sel otot jantung. Seseorang yang mempunyai kadar kolesterol melebihi ambang batas normal (hiperkolesterolemia) berisiko terkena aterosklerosis (penyumbatan pembuluh darah) dan dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.Menurut Supriyono (2008), pada orang yang dengan dislipidemia mempunyai risiko 2,8 kali lebih besar untuk terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dengan orang yang tidak mempunyai dislipidemia. Pada saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Pada tahun 2005 sedikitnya 17,5 juta atau setara dengan 30,0 % kematian di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Badan Kesehatan Dunia, 60 % dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA1. TINJAUAN HIPERLIPIDEMIAA. Kolesterol

Kolesterol (Yunani : chole = empedu, stereos = padat) adalah zat alamiah dengan sifat fisik serupa lemak tetapi berumus steroida, seperti banyak senyawa alamiah lainnya (Tjay dan Rahardja, 2007). Kolesterol adalah salah satu senyawa lemak yang lunak seperti malam (wax).

Kolesterol merupakan hasil khas metabolisme hewan, dengan demikian terdapat dalam segala makanan yang berasal dari hewan. Sebagian besar kebutuhan kolesterol tubuh dibuat oleh hati, tetapi tubuh juga mendapat tambahan kolesterol dari makanan.

Menurut Lumenta (2004) sebenarnya kolesterol adalah suatu komponen yang penting dari membran (dinding) sel. Seluruh organ di tubuh manusia dapat bekerja kalau dinding sel berfungsi baik. Kolesterol juga merupakan unsur yang membentuk berbagai hormon. Zat lipid juga merupakan sumber energi, sebagai pelindung tubuh dan untuk pembentukan sel. Sebenarnya lipid termasuk kolesterol penting untuk kesehatan manusia, namun tingkat kadar kolesterol harus tetap terjaga supaya tidak berlebihan agar tidak menjadi penyebab sumber pengganggu bagi kesehatan.Menurut Povey (2001) orang dewasa rata-rata membutuhkan 1,1 gram kolesterol untuk kebutuhan tubuhnya. Dari jumlah itu, 25 40 % atau 200 - 300 mg secara normal berasal dari makanan dan selebihnya dari endogen (biosintesis) terutama oleh hati kemudian oleh usus kecil. Kolesterol teksturnya lembut dan berlilin, dengan konsistensi seperti tetesan lilin panas, warna putih kehijauan, substansi berlemak, merupakan bagian terbesar yang dibentuk oleh tubuh di hati. Sekitar dua pertiga kolesterol diproduksi dengan cara ini, menggunakan substansi yang diperoleh dari lemak pada makanan, sehingga makin banyak lemak yang dimakan, hati makin terpacu untuk membuat lebih banyak kolesterol.

Manfaat Kolesterol Dalam Tubuh

Sebagai bahan dasar sel-sel, jaringan-jaringan maupun organ-organ tubuh, kolesterol merupakan zat penting tubuh, manfaat kolesterol antara lain:

1. Pembentuk dinding sel tubuhKolesterol dibutuhkan sebagai salah satu komponen pembentuk dinding-dinding sel pada tubuh. Dinding-dinding sel itulah yang membentuk tubuh dengan baik. Sel-sel saraf terdiri atas kolesterol, sel-sel di otak terdiri pula atas kolesterol. Seluruh bagian sel-sel yang ada ditubuh memerlukan kolesterol.2. Pembentuk hormon-hormonHormon adalah zat aktif yang dihasilkan oleh tubuh, dalam hal ini oleh kelenjar Endokrin. Hormon yang dihasilkan itu akan masuk kedalam peredaran darah, kemudian mempengaruhi jaringan dan juga aktivitas organ-organ lain di dalam tubuh. Kolesterol merupakan bahan penting yang dibutuhkan oleh tubuh sebagai bahan dasar pembentukkan hormon seperti testosteron, estrogen, progesteron.3. Pembentukan vitamin DKolesterol dibutuhkan untuk membuat vitamin D yang penting bagi kesehatan tulang, yang merupakan rangka penting sebagai penyangga tubuh.

B. Tinjauan Tentang Lipid

Lipida darah terutama terdiri atas kolesterol, trigliserida (minyak), asam lemak bebas, dan fosfolipida, yang semuanya tidak dapat larut dalam darah.Oleh karena itu, lipida diangkut sebagai senyawa kompleks dengan protein transpor yang disebut lipoprotein. Kompleks ini dapat bercampur baik dengan darah (Tjay dan Raharja, 2002). Berdasarkan densitas dan ukurannya, terdapat empat jenis lipoprotein utama, mulai dari yang paling kecil yaitu kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL).

KilomikronKilomikron merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserida yang berasal dari makan (lemak eksogen). Kilomikron yang dihasilkan dalam usus masuk ke sirkulasi sistemik melalui saluran limfatik, trigliseridnya dihidrolisis oleh lipoprotein lipase, suatu enzim yang berlokasi dipermukaan endotil pembuluh darah kapiler (Karyadi, 2002).Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

VLDL (Lipoprotein Densitas Sangat Rendah) terutama berasal dari hepar dan memiliki fungsi untuk mentranspor trigliserida yang dibuat dalam jaringan. VLDL juga mentranspor kolesterol dalam jumlah yang nyata (bermakna) yang diperoleh dari sintesis didalam tubuh, dan secara tidak langsung berasal dari diet. Seperti halnya dengan kilomikron, trigliserid dari VLDL didegradasi oleh lipoprotein lipase. VLDL pada manusia mengakibatkan terjadinya akumulasi VLDL sisa sehingga terjadi hiperkolesterolemia (Karyadi, 2002).

Low Density Lipoprotein (LDL)

Jenis kolesterol ini berbahaya, kolesterol LDL mengangkut kolesterol paling banyak di dalam darah. Tingginya kadar LDL menyebabkan pengendapan kolesterol dalam arteri. Kolesterol LDL merupakan faktor risiko utama penyakit jantung koroner sekaligus target utama dalam pengobatan (Prangdimurti, 2006).High Density Lipoprotein (HDL)

Kolesterol ini tidak berbahaya, kolesterol HDL mengangkut kolesterol lebih sedikit dari LDL dan membuang kelebihan kolesterol jahat di pembuluh darah arteri kembali ke hati, untuk diproses dan dibuang. HDL mencegah kolesterol mengendap di arteri dan melindungi pembuluh darah dari proses aterosklerosis (terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah) (Prangdimurti, 2006).HiperlipidemiaHiperlipidemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar semua fraksi lipid dalam plasma terutama trigliserida (TG) dan kolesterol. Terutama hiperkolesterolemia menyebabkan peningkatan kadar LDL (Low density lipoprotein) dan LDL teroksidasi yang penting dalam proses pembentukan plak arterosklerosis.

Untuk mengetahui adanya gangguan hiperlipidemia dalam diri seseorang maka perlu dilakukan pengukuran profil lemak darah. Profil lemak darah diperoleh melalui pengukuran level lipoprotein darah. Lipoprotein terdiri dari trigliserida, kolesterol, dan phospholipida. Seseorang dapat dikatakan mengalami hiperlipidemia dengan lebih dari satu kriteria berikut:

Peningkatan kolesterol total (TC : Total Cholesterole)

Peningkatan low density lipoprotein (LDL)

Peningkatan trigliserida (TG)

Penurunan High density lipoprotein (HDL)

Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. (Hardini dkk., 2007).Klasifikasi Hiperlipidemia

Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:1. Hiperlipidemia Primer

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma ( penumpukan lemak di bawah jaringan kulit ).

2. Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya: diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible ( berulang ). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti: Beta-blocker, diuretik, kontrasepsi oral (Estrogen, Gestagen).

Hiperlipidemia herediter (hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia herediter mempengaruhi sistem tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak. Terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda (Dipiro edisi 7, 2008).

1. Tipe 1 ( Hiperkilomikronemia Familial )

Hiperkilomikronemia pada waktu puasa walaupun jumlah lemak dalam diet normal, menyebabkan peningkatan triasil gliserol serum yag sangat tinggi. Defisiensi lipase lipoprotein atau defiensiensi polilipoprotein Cll mormal (jarang). Tipe 1 tidak ada hubungannya dengan penyakit jantung koroner. Pengobatan : diet rendah lemak. Tidak ada obat yang efektif untukhiperlipidemia Tipe 1.2. Tipe 2A ( Hiperkolesterolemia Familial )

Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam degradasi LDL sehingga terdapat peningkatan klesterol serum, tetapi triasilgliserol normal. Disebabkan karena berkurangnya reseptor LDL normal. Penyakit jantung iskemik terjadi sangat dipercepat. Pengobatan: diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh. Heterozigotkolestiramin atau kolestipol dan/atau lovastatin /mevastatin. Homozigotseperti diatas ditambah niasin.3. Tipe 2B ( Hiperlipidemia Kombinasi Familial )

Sama dengan 2A kecuali VLDL juga meningkat, menyebabkan triasilgliserolserum dan kolesterol meningkat. Disebabkan produksi VLDL oleh hati berlebihan relatif sering ditemukan. Pengobatan: Pembatasan kolesterol dan lemak jenuh dalam diet serta alkohol. Terapi obat sama dengan 2A kecuali heterozigot juga menerima niasin.4. Tipe 3 ( Disbetalipoproteinemia Familial )

Konsentrasi IDL serum meningkat menyebabkan peningkatan kadar triasilgliserol dan kolesterol. Penyebabnya adalah overproduksi atau IDL kurang kurang digunakan, karena mutasi apolipoprotein.

5. Tipe 4 ( Hipertrigliseridemia Familial )

Kadar VLDL meningkat, sedangkan kadar LDL normal atau berkurang, mengakibatkan kolesterol normal atau meningkat dan peningkatan kadar gliserol yang berbeda. Penyebab adalah over produksi atau berkurangnya pengeluaran VLDL triasilgliserol dalam serum. Ini merupakan penyakit relatif umum, mempunyai sedikit manivesti klinis selain penyakit dari jantung iskemik yang dipercepat. Pada gangguan ini, pasien biasanya gemuk, diabetik. Juga terlihat pada individu yang menerima terapi estrogen, hamil pada trimester ketiga atau pecandu narkoba. Pengobatan: Menurunkan berat badan (jika perlu) sangat penting, pembatasan diet dalam karbohidrat yang terkontrol, lemak yang diubah, konsumsi alkohol rendah.

6. Tipe 5 (Hipertrigliseridemia Campuran Familial)

Kadar VLDL dan kilomikron serum meningkat. LDL normal atau berkurang. Ini menyebabkan kadar kolesterol meningkat dan triasilgliserol sangat meningkat. Penyebabnya adalah peningkatan produksi atau penurunan bersihan VLDL dan kilomikron.Biasanya suatu kelainan genetic.Paling sering terjadi pada orang dewasa yang gemuk dan/atau diabetic. Pengobatan: Penurunan berat (jika terjadi) sangat penting, diet harus mengandung protein, rendah lemak dan karbohidrat yang terkontrol serta tidakboleh mengkonsumsi alkohol. Jika perlu, terapi obat termasukniasin, klofibratdan/atau gemfibrozil atau lovastatin.Klasifikasi Kolesterol LDL, HDL, dan Trigliserida

2. PATOFISIOLOGI HIPERLIPIDEMIAA. Etiologi Hiperlipidemia

Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh

1. Faktor primer, yaitu faktor keturunan (genetik)

2. Faktor sekunder

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

Obesitas

Diet kaya lemak

Kurang melakukan olah raga

Penggunaan alkohol

Merokok

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol totalbersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yangberbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadarkolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetikdan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.

B. Patofisiologi Hiperlipidemia

1. Kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid dibawa dalam darah sebagai kompleks lipid dan protein, dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan kolesterol total dan LDL (Low-Density Lipoprotein) dan penurunan kolesterol HDL (High-Density Lipoprotein) berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung koroner (PJK).2. Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa faktor resiko seperti LDL teroksidasi, luka mekanis terhadap endotelium, peningkatan homostein, serangan imunologi, atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endotelial dan fungsi utama membawa kepada disfungsi endotelial dan serangkaian selular yang lama kelamaan memuncak menjadi aterosklerosis. Gejala klinis yang dapat muncul adalah angina, infark miokard, aritmia, stroke, penyakit arteri perifer, aneurisme pada aorta abdomen dan kematian mendadak.3. Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL plasma melalui lapisan sel endotelial ke dalam matriks selular daerah subendotelial. Pada dinding arteri, LDL dimodifikasi secara kimia dalam proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik. Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit ke dalam didinding arteri. Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofak yang mempercepat oksidasi LDL.4. LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamai yang dimediasi oleh beberapa zat kimia penarik dan sitokin (misalnya faktor stimulasi-koloni-monosit(MCSF), molekul adhesi intraseluler, faktor pertumbuhan penurunan-platelet(PDGF), faktor pertumbuhan transformasi (TGF), inetrleukin-1, interleukin-6).5. Luka yang berulang dan perbaikan dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang mendasari oleh inti lipid, kolagen, kalsium, dan sel inflamatori seperti limfosit T. Pemiliharan fibrous plak sangat untuk mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh trombosis koronari.6. Terjadinya oksidasi dan respon inflamasi dikendalikan secara genetik dan primer atau penyakit genetik lipoprotein diklasifikasikan ke dalam enam kategori untuk penjelasan fenotip hiperlipidemia. Tipe dan peningkatan lipoprotein yang berhubungan adalah: I (kilpmikron), IIa (LDL), Iib (LDL+VLDL atau Very Low Density Lipoprotein), III (IDL atau Intermediate Density Lipoprotein), IV (VLDL) dan V (VLDL+ kilomikron). Bentuk hiperlipidemia sekunder juga dapat terjadi dan beberapa obat dapat meningkatan lipid ( seperti progedtin, diuretik tiazid, glukokortiroid, bloker, isotretionin, inhibitor protease, siklosporin, mirtazapin, sirolimus).Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan peningkatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau jarang terjadi, kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setengah peningkatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan kurangnya reseptor LDL.C. Gejala Hiperlipidemia

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg / dl atau lebih ) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

D. Diagnosis Hiperlipidemia

Jika pemeriksaan fisik dan sejarah tidak cukup untuk mendiagnosis penyakit familial, maka elektroforesislipoprotein gel-agarosa berguna untuk memeriksa kelas mana yang mempengaruhi lipoprotein. Jika kadar trigliserid dibawah 400mg/dl, dan baik hiperlipidemia tipe III atau kilomikron tidak terdeteksi dengan elektroforesis, maka salah satu dapat menghitunh konsentrasi LDL atau VLDL: VLDL= trigliserid/5: LDL= kolesterol total (VLDL + HDL). Uji awal menggunakan kolesterol total untuk menemukan msalah, tapi pengaturan yang berhubungan harus didasarkan pada LDL.

Karena kolesterol total tersusun atas turunan kolesterol dari LDL, VLDL dan HDL, pemeriksaan HDL berguna ketika kolesterol plasma meningkat, HDL dapat meningkat dengan asupan alkohol cukup(kurang dari dua kali minum sehari), olahraga, berhenti merokok, pengurangan bobot badan , kontrasepsi oral, fenitoin dan terbutalin. HDL dapat menurun karena merokok, obesitas, gaya hidup yang pasif, dan obat-obat seperti bloker.

Diagnosis difisiensi lipoprotein lipase berdasarkan kurang atau hilangnya aktivitas enzim pada plasma normal manusia atau apolipoprotein C-II, yang merupakan kofaktor enzim.

3. TATALAKSANA TERAPI

A. Terapi Non Farmakologi

Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadarLDL. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL. Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol atau trigliserida tinggi adalah :

Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan beratbadan. Berhenti merokok Mengurang asupan lemak jenuh dan menggantikan dengan lemak tak jenuh di dalam makanan. Menambah porsi olahraga ringan secara teraturB. Terapi Farmakologi

1. Statin

Statin merupakan pilihan pertama karena merupakan agen penurun LDL paling ampuh. Saat ini produk yang tersedia termasuk lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, dan atorvastatin. Rosuvastatin adalah statin paling ampuh saat ini di pasar. Waktu paruh plasma semua statin yang dilaporkan pendek, kecuali untuk atorvastatin dan rosuvastatin. Dalam studi perbandingan Efikasi-Dosis Atorvastatin, Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, dan Fluvastatin pada Penderita Hiperkolesterolemia, atorvastatin ditemukan menjadi obat yang paling manjur untuk menurunkan kolesterol total dan LDL-C. Terapi obat pada hiperlipidemia sebaiknya dihindari pada wanita yang mungkin akan hamil atau sedang menyusui.

2. Niasin

Niasin merupakan vitamin yang larut dalam air, menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak penghasil utama asam lemak bebas yang beredar. Niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam plasma, karena itu reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi lebih rendah. Selanjutnnya pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang baik).

Niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe IIB dan IV dengan VLDL dan LDL naik. Niasin juga digunakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.

3. Gemfibrozil

Gemfibrozil adalah turunan generasi pertama asam fibrat turunan dari klofibrat. Gemfibrozil menyerupai obat induk secara farmakologi dalam menurunkan VLDL dan meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase.

Gemfibrozil meningkatkan glikolisis trigliseridalipoprotein melalui lipoprotein lipase. Lipolisis intraseluler pada jaringan lemak berkurang. Kadar VLDL dalam plasma menurun, mungkin sebagian disebabkan penurunan sekresi oleh hati.

Obat ini berguna untuk hipertrigliseridemia dimana VLDL lebih menonjol dan pada disbetalipoproteinemia. Biasa nyadosis gemfibrozl 600 mgperoral sekali sehari atau 2x sehari.4. Resin pengikat asam empedu (BAR)

Tindakan utama BAR adalah mengikat asam empedu di dalam lumenusus, bersamaan dengan gangguan sirkulasi enterohepatic asam empedu dan nyata meningkatkan ekskresi asam steroid dalam tinja. Tindakan ini mengurangi jumlah asam empedu dan merangsang sintesis asam empedu dari kolesterol. Menipisnya jumlah kolesterol dalam biosintesis kolesterol meningkat dan meningkatkanjumlah reseptor LDL pada membran hepatosit. Peningkatan jumlah reseptor menstimulasi katabolisme dari plasma dan menurunkan kadar LDL. BAR juga mengurangi CETP, yang berkorelasi dengan konsentrasi kolesterol total dan LDL-C, mungkin dengan mengganggu kadar kolesterol hati mikrosoma, namun efek ini tidak begitu besar seperti dengan statins. BAR umumnya tidak efektif pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial homozigot karena genetik individu tidak memiliki kemampuan untuk meningkatkan sintesis reseptor LDL.

BAB III

KASUS DAN PENYELESAIAN

KASUS

Bapak TL (49 tahun) mengalami hipertensi, trigliserida tinggi,kolesterol tinggi dan terjadi perdarahan lambung. Didapatkan resep :

R/Truvas 20

1x1

Verapamil 80

3x1

Captopril 300

1x1

Stobled

3x2 caps

PENYELESAIAN KASUS

1. S (Subjektif)

Nama Pasien ; Bapak TLUsia pasien : 49 thDiagnosa : Hipertensi,perdarahan lambung,hiperlipidemia (Kolesterol dan trigliserida tinggi)

2. O (Objektif)

-

3. A (Assessment)Penilaian mengenai obat terkait diagnosa yang diberikan :

Kategori penyakitObat yang diberikan

HipertensiVerapamil dan Aprovel

HiperlipidemiaTruvas

Perdarahan LambungStobled

Nama ObatKomposisiIndikasiKontra IndikasiEfek Samping

AprovelIrbesartanHipertensi esensialHamil dan LaktasiSakit kepala,wajah kemerahan,trauma muskuluskeletal

VerapamilverapamilMengobati aritmia,angina,hipertensi,melindungi jantungHipersensitifKonstipasi,lelah,pusing,mual,muntah,lelah

TruvasAtorvastatinHiperlipidemiaSakit kepala, gangguan GI, insomnia, mialgia,asthenia, miopati, kram otot,edema angioneurotik

StobledRadix et rhizome notoginseng 130 mg, borneolum syntheticum 10 mg, rhizome dioscoreae nipponiceae 30 mg, rhizome discoreae 0 mg, hherba geranii herba erodii 10 mg, rhizome menispermi 20 mgMembantu menghentikan perdarahan,sebagai antiinflamasi dan anagesikHamilRuam kulit,palpitasi,mual,muntah

Interaksi obat yang terjadi :

Serius - Gunakan Alternatif

Verapamil + Stobled : Ginseng dapat meningkatkan tekanan dalam darah.4. P (Plan)

Rencana pengobatan meliputi :

ObatDosisDosis seharusnyaKeterangan

Truvas 201 x 1Dosis awal 10 mg sehari sekali

Dosis harian 10-80 mg sehariDigunakan

Verapamil 803 x 1Dosis awal 80 mg per oral Dosis pemeliharaan 80-320 mgDigunakan

Aprovel 3001 x 1Dosis awal dan pemeliharaan sehari 150 mgDapat ditingkatkan sampai sehari 300 mgDigunakan

Stobled3 x 2 caps4 kali sehari 2 kapsulTidak digunakan

Omeprazol 20 mg2 x 1Dosis tukak peptic sehari 40 mgDigunakan

Keterangan :

a. Omeprazole digunakan karena ditujukan untuk terapi tukak lambung.b. Stobled tidak digunakan karena berinteraksi dengan golongan Channal Calcium Blocker (Verapamil) yang dapat meningkatkan tekanan darahKIE (Komunikasi, Informasi dan Edukasi) :

1. Informasikan penggunaan obat kepada pasien meliputi jumlah, dosis, dan waktu penggunaan obat.

a. Verapamil digunakan 3 kali sehari sesudah makan.b. Lipitor (Atorvastatin) digunakan sebagai anti kolesterol. Dapat digunakan tiap pagi atau tiap malam sebelum tidur.

c. Aprovel digunakan sebagai antihipertensi dengan waktu pemberian 1 kali sehari .d. Omeprazole digunakan 2 kali sehari sebelum atau sesudah makan.2.Pasien sebaiknya terapi diet yang objektif dengan menurunkan langsung konsumsi lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol.3.Jika pasien merokok dan minum minuman beralkohol, sebaiknya dihentikan.4. Cukup istirahat, berolahraga, hindari stres.5. Rutin melakukan pemeriksaan tekanan darah, kadar gula darah dan kadar kolesterol.6. Konsumsi makanan-makanan yang berserat

DAFTAR PUSTAKADipiro, et al. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach sixth edition. McGraw-Hill

Hardini, D., Yuwanta, T., Supadmo, dan Zuprizal. 2007. Pengaruh Telur Beromega-3 dan 6 Hasil Olahan terhadap Profil Lipid Darah Tikus Rattus norvegicus L. Normal dan Hiperkolesterolemia. Media Peternakan. 30(1): 26-34.JNC VII (The Sevent Report of The Join National Commite), 2003, Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, National High Blood Pressure Education Program, NIH Publication No . 03-52 33.Karyadi, E. 2002.Kiat Mengatasi Penyakit. Jakarta : PT Intisari Mediatama.Lumenta, Nico A. 2004. Kenali Jenis Penyakit dan Cara Penyembuhannya. Jakarta: PT.Elex Media Komputindo.

Povey, R. 2001. Memantau Kolestrol Anda. Terjemahan Wulandari Widayanti D. Jakarta: Penerbit Arcar.

Prangdimurti, E., Muchtadi, D., Astawan, M., Zakaria, F. R. 2006. Aktivitas Antioksidan Ekstrak Daun Suji (Pleomele angustifolia). Bogor : Departemen Ilmu dan Tekhnologi Pangan.

Supriyono, M. 2008. Faktor-Faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Kelompok Usia 45 tahun. Tesis. Semarang : Universitas Diponegoro Semarang.

Tjay, T.H dan Rahardja, K. 2007. Obat-obat Penting. Jakarta : Elex Media Komputindo.

_1489242696.wmf