Aterosklerosis

Penyakit Jantung Koroner (PJK)

PENYAKIT JANTUNG KORONER Penyakit Jantung Koroner (PJK) penyebab utama

morbiditas dan mortalitas di Indonesia SKRT 2001 PJK merupakan penyebab utama

kematian di Indonesia (26,3%) Aterosklerosis penyebab utama PJK

DEFINISI

Pengerasan pembuluh darah arteri

Aterosklerosis merupakan proses

inflamasi kronik yang melibatkan

akumulasi lemak, trombosis,

elemen dinding pembuluh darah

dan sel imun.

Aterosklerosis adalah proses

pembentukkan plak yang

terjadi akibat adanya

akumulasi dari beberapa lipid

dan plak fibrous yang di

dalamnya terkandung sel otot

polos dan kolagen.

Faktor Risiko PJK

Pathogenesis

Pada awalnya terbentuk “lipid spots”, kemudian menjadi “lipid streaks” dan pada akhirnya menjadi atheroma

Akumulasi deposit lipid terletak diantara tunika intima “endothelium lining” dan tunika media “lapisan otot polos”

Fatty streaks

1) Aktivasi endotel, molekul adhesi, kemokin

2) Peranan makrofag3) Aktivasi sel T dan inflamasi vaskular4) Sitokin kaskade

Next…

LDL melewati endotel pembuluh darah dan masuk ke tunika intima (dengan syarat terjadi disfungsi endotel yang dapat diakibatkan oleh injury, hipertensi, dan merokok)

LDL teroksidasi melepaskan MCP (monocyte chemoattractant proteins) dari sel endotel dan otot polos

Kemudian menarik monosit untuk masuk ke tunika intima

LDL teroksidasi menyebabkan monosit berdiferensiasi menjadi makrofag

Makrofag melepaskan sitokin (ex: TNF alfa, IL 1)

P selektin, VCAM-1 pada sel endotel men-stimulasi monosit migrasi ke sel

LDL teroksidasi melepaskan M-CSF overekspresi scavenger receptor pada makrofag

Oxidized (modified) LDL membentuk foam cell

Foam cell melepaskan sitokin stimulasi proliferasi sel otot polos fibrous cap atheroma

Pembentukan Plak Aterom

GEJALA PENYAKIT JANTUNG KORONER

1) Angina klasik

Rasa tidak enak di daerah substernal, sifatnya

tumpul, seperti ditekan / diperas, menjalar ke

lengan kiri / leher dapat disertai kesulitan

bernapas, berdebar-debar, keringat, mual atau

muntah

2) Angina Equivalent

Tidak ada nyeri / rasa tidak enak di dada yang

khas, namun pasien menunjukkan gejala gagal

jantung mendadak (sesak napas), atau aritmia

ventrikular (palpitasi, presinkop, sinkop)

KLASIFIKASI AP menurut CSSKelas 1 : Aktivitas biasa atau sehari-hari tidak menimbulkan angina,

seperti jalan dan naik tangga. Angina timbul pada keadaanfisik berat, cepat, tergesa-gesa,

kegiatan fisik lama dan pekerjaan atau rekreasi.Kelas 2 : Aktivitas sehari-hari agak terbatas. Timbul apabila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya.Kelas 3: Aktivitas sehari-harinya nyata terbatas

Kelas 4: Nyeri dada dapat timbul sekalipun pada waktu istirahat

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut1) Non-ST Elevation Acute Coronary Syndromes (NSTEACS)2) ST Elevation Acute Coronary Syndromes (STEACS)3) UAP

Presentasi Klinik NSTEACS Angina tipikal persisten lebih dari 20 mnt Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi

The Canadian Cardiovascular Society Angina stabil yang mangalami destabilisasi

(angina progresif atau kresendo) Angina pasca infark miokard

ANAMNESIS Lokasi sakit atau nyeri terdapat pada

sentral atau substernal. Sifat sakit berat seperti ditekan,

diitindih, diremas, rasa panas terbakar, kencang, ditusuk, atau nyeri epigastrik

Penjalaran nyeri ke leher, bahu, rahang, punggung (intra skapula), lengan kiri atau kedua lengan.

Kesulitan bernapas / sesak napas Faktor pencetus seperti aktivitas fisik,

stress emosi, udara dingin. Mual, muntah Berkeringat dingin Cemas dan lelah

EKGDiagnosis IMA dengan

elevasi ST memiliki

gambaran EKG yang khas

dengan adanya elevasi

ST > 2 mm, minimal pada

2 sadapan prekordial

yang berdampingan atau

> 1 mm pada 2

sadapan ekstremitas.

Enzim jantung Me setelah Mencapai kadar puncak

Kembali normal

Terjadi pada keadaan

CK-MB 3 jam 10 – 24 jam 2 – 4 hari Infark miokard,operasi jantung,

miokarditis

cTn 2 jam 10 – 24 jam - Infark miokard

Mioglobin 1 jam 4 – 8 jam - Infark miokard

CK 3 – 8 jam 10 – 36 jam 3 – 4 hari Infark miokard

LDH 24 – 48 jam 3 – 6 hari 8 – 14 hari. Infark miokard

Management

Jejas endotel

Plak ateroskleros

is

Plak ruptur

Agregasi trombosit

Aktivasi kaskade koagulasi

Pembentukan trombus

Nyeri dada

Infark

Remodelling miokard

statin

AspirinClopidogrel

GP Iib/III inhtrombolitik

heparin

Nitrat,O2

ACEi

Morfin

BBCCBBed rest

PCI atau Trombolitik

Keberhasilan reperfusi :Nyeri dada berkurang

ST segmen normalPuncak cardiac marker lebih cepat dari

seharusnya

Trombolitik Dosis Koterapi

Streptokinase 1,5 juta U dlm 30 – 60 mnt

Heparin iv 12 U/kg selama 24 – 48 jam

Alteplase (tPA) Bolus 15 mg iv 0,75 mg/kg selama 60 mnt


Reteplase 10 U + 10 U iv bolus diberikan selang 30 mnt


Tenecteplase (TNK-tPA)

Bolus iv tunggal30 mg jk BB<6035 mg jk BB 60 - < 70


• Kontraindikasi absolut– Stroke hemoragik / iskemik– Kerusakan SSP & neoplasma– Operasi / trauma kepala berat 3minggu

terakhir– Perdarahan sal. Cerna 1 bln terakhir– Peny. Perdarahan– Diseksi aorta

• Kontraindikasi relatif– TIA– Konsumsi antikoagulan oral– Hamil atau 1 minggu postpartum– Resusitasi traumatik– Infektif endokarditis– Peny. Hati lanjut– Ulkus peptikum aktif– Hipertensi refrakter (sistol > 180)

PCI dilakukan pd pasien dengan kontraindikasi trombolitik dan pada pasien dg onset 12 jam

PRINSIP TATALAKSANA

A : Aspirin, AntikoagulanB : Beta bloker, Blood PressureC : Cholesterol, CigaretteD: Diet, DiabetesE : Education, Exercise

INTERVENSI PREVENTIF Pasien PJK/ penyakit aterosklerotik

lain Individu sehat yang memiliki

potensi tinggi (faktor risiko: rokok, HT, dislipid, DM)

Riwayat keluarga PJK

Terapi Nutrisi

Tujuan:1. Memberi nutrisi tanpa

memberatkan kerja jantung

2. Menurunkan berat badan (pasien gemuk)

3. Mencegah/menghilangkan penimbunan garam dan air

Syarat:1. Energi cukup, protein

cukup (0,8 g/kg)2. Batasi lemak jenuh,

rendah kolesterol3. Asupan garam dan cairan4. Makanan mudah dicerna,

cukup serat5. Bentuk makanan

dikondisikan

Diet Jantung I Pasien MCI, Gagal

jantung berat Cairan 1-1,5 liter/hari Hanya untuk 1-3 hariDiet Jantung II Makanan saring/lunak Jika edema/hipertensi:

+ rendah garam

Diet Jantung III Kondisi pasien tidak

terlalu berat Makanan lunak/biasa Jika edema/hipertensi: +

rendah garamDiet Jantung IV Makanan biasa Jika edema/hipertensi: +

rendah garam

Makanan yang dianjurkan

Sumber KH yang mudah dicerna (nasi, kentang, tepung beras, gula, dll)

Sumber protein yang rendah lemak (daging sapi tak berlemak, ayam tanpa kulit, ikan, susu skim, dll )

Sayuran/buah yang tidak mengandung gas (bayam, wortel, labu siam, tauge, pisang, pepaya, jeruk, dll)

Sumber lemak tak jenuh (minyak jagung, minyak ikan, minyak zaitun)

Makanan yang tidak dianjurkan

Sumber KH yang sukar dicerna (ubi, singkong, ketan)

Sumber protein yang tinggi lemak (daging berlemak, jeroan, kepiting, keju, susu full-cream)

Sayuran/buah yang banyak mengandung gas (nangka, kol, sawi, lobak, kembang kol, durian)

Sumber lemak jenuh (minyak kelapa sawit, santan kental)

Kopi, alkohol, minuman bersoda

Bumbu yang tajam dan merangsang

Daftar Pustaka

Hansson, Goran. 2005 : Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. New England J Med 352;16

Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta. Balai Penerbit FKUI;2006.

Florian Lang. Hormon. Di: Stefan Silbernagl & Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta, Indonesia: EGC, 2003

Daftar Pustaka American Heart Association, 2010. Heart Disease and Stroke Statistics_2010 Update: A Report

From the American Heart Association. Available from: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/121/7/e46.

Antman E, Braunwald E. ST elevation myocardial infraction : management In : Braunwald E, Zipes DP, Libby P,eds. Heart Disease: A textbook of cardiovascular Medicine. 7th ed. Phiadelphia, Pa : WB Saunders; 2005: 1167-226.

Braunwald, Eugene. ST-Segmen Myocardial Infarction in Harrison's Principles of Internal Medicine.16th ed. 2005. pg 1448-59.

Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease. Seven edition. Philadelphia. Elseviers Saunders. 2005.

Silbernagl Stefan, Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih bahasa : Iwan Setiawan, Iqbal Mochtar, editor edisi bahasa Indonesia, Titiek Resmisari. Jakarta : EGC.2006. hal 236-9.

ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patientspresentingwithout persistent ST-segment elevation. European Heart Journal. 2011

Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta. Balai Penerbit FKUI;2006.

PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2011.

Florian Lang. Hormon. Di: Stefan Silbernagl & Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta, Indonesia: EGC, 2003

Coolins, Kumar, Cotran. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th edition. USA.

Aterosklerosis

Documents

Transcript of Aterosklerosis