ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GASTRITIS

May 30 Posted by delicious _ DeZ Labels: Asuhan Keperawatan I. Konsep Dasar TeoriA. Definisi

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 181).

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:1. Gastritis akutSalah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.2. Gastritis kronisGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).

B. EtiologiPenyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).

C. Gambaran KlinisSindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

D. Patofisiologi1. Gastritis AkutGastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis KronisHelicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

E. PenatalaksanaanPengobatan gastritis meliputi:1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman, 1999, hal 96).

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan:a. Gastritis akut- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestinal

- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.b. Gastritis kronis- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.- Mengurangi stress- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

F. Komplikasi1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

G. Pemeriksaan Diagnostik1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

II. Konsep Asuhan Keperawatana. Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / IstirahatGejala : kelemahan, kelelahanTanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. SirkulasiGejala : - hipotensi (termasuk postural)- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)- kelemahan / nadi perifer lemah- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3. Integritas egoGejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. EliminasiGejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.Tanda : nyeri tekan abdomen, distensiBunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).Haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / CairanGejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).Masalah menelan : cegukanNyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntahTanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. NeurosensiGejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / KenyamananGejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyakdan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. KeamananGejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASATanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / PembelajaranGejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

b. Diagnosa KeperawanMenurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa keperawatan:

1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.

Intervensi- Catat karakteristik muntah dan / atau drainaseRasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.

- Awasi tanda vitalRasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml).

- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasidaRasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

* Kolaborasi- Berikan cairan / darah sesuai indikasiRasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis)

- Berikan obat sesuai indikasi:Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.

Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia

Intervensi- Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepalaRasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arteria.

- Selidiki keluhan nyeri dadaRasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.

- Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.

- Catat haluaran dan berat jenis urineRasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.

- Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahuRasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi.

- Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan seringRasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit.

* Kolaborasi- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasiRasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.

- Berikan cairan IV sesuai indikasiRasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi

3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

Intervensi- Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan.

Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.

- Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.Rasional: membuat hubungan terapeutik.

- Berikan informasi akuratRasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

- Berikan lingkungan tenang untuk istirahatRasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.

- Dorong orang terekat tinggal dengan pasienRasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

- Tunjukkan teknik relaksasiRasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.

4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

Intervensi- Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

- Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeriRasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

- Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasienRasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

- Bantu latihan rentang gerak aktif / pasifRasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

- Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisiRasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.

* Kolaborasi

- Berikan obat sesuai indikasi, misal:AntasidaRasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.

Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.

Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.

Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

2. Keluhan Utama Keluhan utama yang dirasakan pasien adalah nyeri didaerah Epigastrium. Nyeri yang dialami dipengaruhi oleh penglaman, persepsi, toleransi dan reaksi orang terhadap nyeri itu sendiri. Individu memberi respon yang berbeda terhadap nyeri, ada yang disertai rasa takut, gelisah, dan cemas sedangkan yang lain penuh dengan toleransi dan optimis. ( Long, 1996 ).

Beberapa mekanisme nyeri yang bersumber dari abdomen yaitu inflamasi peritoneum parietal, obstruksi visera rongga, gangguan vaskular dan dinding abdominal. Nyeri inflamasi peritoneum parietal bersifat tetap, sakit dan terletak langsung pada daerah meradang. Intensitas nyeri tergantung pada tipe dan jumlah substansi benda asing pada peritoneum parietal yang terpapar dalam periode waktu tertentu. Pelepasan mendadak sejumlah kecil cairan asam lambung kerongga peritoneum menyebabkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan bahan yang sangat tercemar dalam jumlah yang sama.

Karakteristik lain iritasi peritoneal adalah spasme reflek tonik otot abdomen. Intensitas spasme otot tonik yang menyertai inflamasi peritoneal bergantung pada lokasi proses peradangan atau kecepatan

berkembang dan integritas sistem nervosa.

Nyeri obstruksi visera abdominal berongga secara klasik dilukiskan sebagai intermiten, abdomen mulas atau kolik. Nyeri karena gangguan vaskuler disebabkan karena adanya embolisme atau trombosis arteri mesentererika superior.

Nyeri yang timbul dari dinding abdomen biasanya konstan dan sakit. Pergerakan, berdiri lama dan adanya tekanan pada abdomen akan menambah perasaan nyeri dan spasme otot. Keterlibatan otot secara serentak pada bagian lain dari tubuh biasanya bermanfaat untuk membedakan miositis dinding abdomen dari suatu proses intraabdominal yang dapat menyebabkan nyeri pada daerah yang sama.

3. Keluhan Tambahan Keluhan tambahan yang terdapat pada pasien gastritis biasanya berupa mual dan muntah. Mual dan muntah dikendalikan oleh pusat muntah pada dasar ventrikel otak keempat. Pusat muntah dibagian dorsal lateral dari formasio retikularis medula oblongata, yaitu pada tingkat nukleus motorik dorsal lateral dari syaraf vagus. Pusat ini terletak dekat dengan pusat salivasi, vasomotor dan pernafasan. Alat keseimbangan dapat terserang akibat proses – proses sentral atau perifer. Peranan dari pusat muntah adalah mengkoordinir semua komponen komplek yang terlibat dalam proses muntah. (Long, 1996).

Terjadinya muntah didahului oleh salivasi dan inspirasi dalam sfinter esophagus akan relaksasi, laring dan palatum mole tingkat dan glotis menutup. Selanjutnya diafragma akan berkontraksi dan menurun serta dinding perut juga berkontraksi mengakibatkan suatu tekanan pada lambung dan sebagian isinya dimuntahkan. Peristiwa ini didahului oleh statis lambung, kontraksi duodenum, dan antrum lambung. Mual dirasakan sebagai sensasi tidak enak diepigastrium, dibelakang tenggorokan dan perut. Sensasi mual biasanya disertai dengan berkurangnya motilitas lambung dan meningkatnya kontraksi duodenum.

Terdapat lima penyebab muntah yang utama diantaranya adalah penyakit psikogenik, proses – proses sentral, proses sentral tidak langsung, penyakit perifer dan iritasi lambung atau usus. Konsekuensi dari muntah yang berat dan lama akan meningkatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit serta gangguan asam basa.

4. Riwayat Kesehatan Dahulu Perawat menanyakan kepada pasien tentang masalah masa lalu pada sistem Gastrointestinal. Pernahkan pasien dirawat dirumah sakit? Untuk melanjutkan pengkajian keperawatan riwayat pasien, perawata mencatat status kesehatan umum pasien serta gangguan dan perbedaan gastrointestinal sebelumnya. Obat – obatan, dapatkan informasi lengkap tentang obat yang diresepkan dan yang dijual bebas, baik saat ini dan yang digunakan sebelumnya. Tanyakan tentang penggunaan Aspirin, dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang dapat memperberat gastritis.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat kesehatan keluarga tentang penyakit Gastrointestinal yang dapat mempengaruhi masalah

kesehatan saat ini dan masa lalu pasien.

6. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik kemudian dilakukan untuk memastikan data subjektif yang didapat dari pasien. Abdomen diinspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi. Pasien ditempatkan dalam posisi terlentang.

Kontur dan simetrisitas abdomen diperhatikan dengan identifikasi benjolan lokal, distensi atau gerakan peristaltik. Auskultasi dilaksanakan sebelum perkusi dan palpasi dapat meningkatkan motilitas usus, mengubah bising usus. Palpasi digunakan untuk mengidentifikasi masa abdomen atau area nyeri tekan sebelum perkusi dan palpasi. Timpani atau pekak dicatat selama perkusi. (Ester, 2000)

Nyeri tekan pada regio epigastrik merupakan salah satu dari manifesrasi klinis pada gastritis. (Long, 1996). Nyeri pada regio epigastrik terjadi karena destruksi mucosa lambung. Destruksi tersebut terjadi karena susana asam yang terdapat pada lumen lambung yang akan mempercepat kerusakan mukosa barier oleh cairan usus yang menyebabkan efek nyeri epigastrik, karena terjadi vasokontriksi pembuluh darah yang disebabkan karena stress terjadi penurunan perfusi mucosa. Iskemia mucosa menyebabkan permeabilitas meningkat sehingga difus balik H+ meningkat dan terjadi pengeluaran histamin mucosa dan pertukaran yang dapat mengakibatkan gejala distensi abdomen dan konsistensi agak keras.