ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GGK

A. KONSEP DASAR

I. Pengertian

Gagal ginjal kronik / penyakit ginjal tahap akhir ( ESRO / PETA )

adalah penyimpangan progresif fungsi ginjal yang tidak dapat pulih

dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan

metabolic, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang

mengakibatkan uremia.

Gagal ginjal kronis meliputi keprogresifan kerusakan yang tidak

dapat dihindari dan nephron di kedua ginjalnya penyakitnya berproses

secara terus menerus sampai hampir seluruh nephron rusak dan digantikan

oleh jaringan perut yang sudah tidak berfungsi meskipun terdapat berbagai

macam penyebab gagal ginjal kronis, hasil akhirnya adalah sebuah

penyakit yang sistematis yang mencangkup setiap organ tubuh.

Ginjal mempunyai fungsi menyimpan / mencadangkan yang

menakjubkan sampai dengan 80 % dari GFR terdapat kemungkinan

berkurang / hilang dengan sedikit perubahan yang kentara di fungsi tubuh.

Seorang individu dilahirkan dengan 2 juta nephron dan mampu bertahap

( meskipun dengan susah payah ) sampai dengan 20.000. di beberapa

kasus individu melalui beberapa tahapan awal dari gagal ginjal kronis

tanpa mengenali tanda – tanda penyakit dikarenakan sisa – sisa nephrons

di hypertrophy – kan untuk diperbaiki. Dugaan asal dan perjalanan dari

gagal ginjal kronis adalah sangat bervariasi. Seorang individu yang hidup

secara normal, hidup secara aktif dengan gagal ginjal yang diobati,

padahal orang lain yang mengalami peningkatan gagal ginjal kronis tahap

akhir secara cepat. Ketika pemindahan creatine tercatat di bawah 10 ml

permenit ( dari normalnya 85 sampai 135 ml permenit untuk rata – rata

dewasa ). Beberapa bentuk dari dialysis atau transplantasi sangat

dibutuhkan untuk bertahan hidup.

Meskipun tiada tahapan secara tegas untuk gagal ginjal kronis,

perkembangan penyakit bisa dibagi menjadi tiga tahapan, yaitu :

1. Berkurangnya fungsi ginjal dalam menyimpan tahapan ini

dikategorikan dengan normal baru dan tingkatan serum creatine

dan gejala kehilangan atau kerusakan.

2. Kekurangan ginjal. Tahapan ini terjadi ketika GFR adalah sekitar

25 % dari normal, baru dan tingkatan serum creatine meningkat

tajam. Mudah lelah dan letih adalah gejala umum sebagai

peningkatan gagal ginjal, sakit kepala, pusing dan pruritas / gatal –

gatal mungkin akan terjadi nacturia dan Polyriab terjadi sebagai

akibat dari ginjal yang telah kehilangan kemampuan untuk

memproses urine.

3. penyakit ginjal tahap akhir ( ESRD ) atau urine. Tahap akhir ini

terjadi ketika GFR berada di bawah 5 sampai 10 ml/min. pada

tahap ini pada umumnya / akan mengalami kesulitan yang sangat

untuk melakukan kegiatan – kegiatan dasar dari kehidupan

( ADLS ) dikarenakan timbunan efek penyakit dan luasnya gejala –

gejalanya.

II. Etiologi

GGK mungkin disebabkan oleh glomerula nefritis, kronis,

pielonefritis, hipertensi tak terkontrol, lesi herediter seperti pada penyakit

polikistik, kelainan vascular, obstruksi saluran perkemihan, penyakit ginjal

sekunder akibat penyakit sistemik ( diabetes ), infeksi, obat – obatan atau

preparat toksik. Preparat toksik. Preparat lingkungan dan okupasi yang

telah menunjukkan mempunyai dampak dalam gagagl ginjal kronis

termasuk timah, kadnium, merkuri, dan kromium.

Menurut etiologinya Rose ( 1972 ) membagi sebagai berikut :

1. Glomerulonefritis

a. Difus proliferatif

b. Fokal proliferatif

c. Fokal glumerula skekosis

d. Sel lupus eritematosus

e. Sindroma Good pasture

f. Nefropati epi membranosa

2. Pielonefritis Kronik

3. Penyakit – Penyakit vaskuler Renal

a. Obstruksi arteri renalis

b. Trombosis Vera renalis

c. Hipertensi Nefrosklerosis

4. Kelainan Metabolik :

a. Diabetes Melitis

b. Gaut

c. Hiperoksa louria.

5. Nefrotoksik

Pemakaian analgetik yang berlebihan, keracunan logam berat seperti

timah hitam, emas, dll.

6. Obstruksi

a. Hipertropi prostat

b. Tumor

c. Obstruksi leher kandung kecing.

7. TBC ginjal.

8. sarikoidosis

9. Disproteinemia.

a. Mieloma

b. Amiloidosis

10. Herediter / congenital

a. Ginjal Polikistik

b. Nekrosis tubular kronik

c. Sindroma Alport

d. Ginjal dispalstik

e. Sistinosis

III.Anatomi

Ginjal suatu kelenjar terletak di abgian belakang dari kavum

abdominalis di belakang peritanium pada kedua sisi vertebra lumbalis III,

melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji

kacang jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari

ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari ginjal

wanita. Sistem kemih seluruhnya terletak di bagian retroperitoneal

sehingga proses patologi seperti obstruksi radang dan pertumbuhan tumor

terjadi di luar rongga abdomen. Pada uretra wanita terdapat lapisan otot

longitudinal dalam dan sirkular luar sepanjang empat perlima dindingnya

yang merupakan lanjutan lapisan otot polos kandung kemih yang disarafi

sistem autonom. Di pertengahan uretra terdapat otot lurik sirkular lanjutan

otot dasar panggul yang merupakan spingter luar. Pada kaki bagian

proksimal uretra juga mempunyai dinding muskuler autonom yang kuat.

Pars membranasea uretra di diafragma panggul, juga sama dengan

perempuan dikelilingi otot lurik dasar panggul yang membentuk sfingter

ekstern. Bagian uretra di penis tidak mempunyai unsure otot yang berarti.

Filtrasi glomerolus bergantung pada tekanan hidrostatik arteri

dikurangi tekanan osmotic koloid dan tahanan sampai Bowman, seluruh

volume darah di filtrasi dalam setengah jam di ginjal plasma darah

dikurangi protein di filtrasi ginjal. Reabsorbsi air, nutrien vital dan

eletrolit, baik aktif maupun pasif terjadi di tubulus sebanyak 99 % volume

filtrat. Dismaping resobrsi terdapat sekresi tubulus yang juga berguna

untuk mempertahankan imbang elektrolit. Gangguan sekresi tubulus pada

gangguan kronik ginjal dapat menyebabkan asidosis. Pengisian ureter

dengan urine merupakan proses pasif, peristalsik pelvis ginjal dan ureter

meneruskan air kemih dari ureter ke kandung kemih, mengatasi tahanan

pada hubungan ureter, kandung kemih dan mencegah terjadinya reflukis.

Hubungan ureter kandung kemih menjaminkan aliran urine bebas dan

ureter ke dalam buli – buli susunan anatominya membentuk mekanisme

katup muskuler sehingga makin terisi kandung kemih katup ureter vesika

makin tertutup rapat. Sewaktu reaksi katup tertutup rapat karena tambahan

konstraksi otot dinding trigenum.

IV. Patofisiologi

Obstrusi uretra menyebabkan hipertropi otot kandung kemih sebagai

kompensasi untuk mengatasi obstruksi. Pada hipertrofi otot ini tekanan di dalam

kandung kemih akan meningkat. Bila tekanan yang tinggi ini dibiarkan akan

terjadi pelebaran ureter dan pielum, hidroureter dan bidronefrosis sampai akhirnya

hipotrofi atau atrofi ginjal yang berarti gagal ginjal. Di buli – buli dapat terbentuk

sakulus mukosa diantara berkas serabut otot yang hipertrofik yang disebut

trabekulasi dinding kandung kemih. Akhirnya, bila sakulus menjadi menjadi

dalam terbentuklah di vertical. Gejala dan tanda penyakit dapat berupa nyeri,

hematuria, disuria, kelainan miksi, retensi kemih, inkontinensia, atau pneumatria.

V. Gejala Klinis

Pasien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala, keparahan kondisi

bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan

usia pasien.

Gagal Ginjal

GFR Fungsi Vit D

Pelemahan CaPenyerapan dari usus

Serum Ca

PTHOsteitisFibrosa

Pengerapan tulang

Serum Ca Serum Po4

PengkapuranMetastatic

Serum PO4

Osteomalacia

1. Pada pasien yang lanjut ditemukan keadaan umum yang jelek,

pusat, hiperpigmentasi kulit, pernafasan kussmaul, mulut dan bibir dengan

kering, “ twitching “ otot, tetani, kesadaran makin menurun dan koma.

2. Gejala – gejala dermatologis : gatal – gatal hebat (pruritas),

serangan uremik tak umum karena pengobatan dini dan agresif.

3. Gejala – gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan

cegutan, penurunan saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut,

kehilangan kemampuan penghidup dan pengecap dan paratitis atau

stomatitis.

4. Perubahan neuromuscular : perubahan tingkat kesadaran, kacau

mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, keduran otot dan kejang.

5. Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan.

6. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.

7. Pasien secara bertahap akan lebih mengatuk, karakter pernafasan

menjadi fussmaul dan terjadi koma dalam, sering konvulsi (keduran

mioklonik ) / keduran otot.

8. Berbagai gejala lain dapat timbul misalnya : perikarditis, pruritas,

tendensi, berdarah, pigmentasi, neuropati, edema pulmonal, hipertensi,

gagal ginjal kongestif.

VI. Pemeriksaan Diagnostik

Urine

Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam ( oligunia ) atau

urine tidak ada ( anuria ) warna secara abnormal urine keruh mungkin

disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat

sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin

porifirin.

Berat Jenis : Kurang dari 0,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat ).

Osmolalitas : Kurang dari 350 mo sm/kg menunjukkan kerusakan

tubular, dan rasio urine / serum sering

Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.

Natrium : Lebih besar dari 40 mEq / L karena ginjal tidak mampu

merea bsorbsi Na.

Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mO5m / kg, sering sama dengan

urine.

Kub foto : Menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih

dan adanya obstruksi ( batu ).

Pidogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi

ektravaskular, massa.

Sisto uretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks

ke dalam ureter, retensi.

Ultrasona Ginjal : menunjukkan ukuran ginjal adanya massa, kista,

obstruksi, pada saluran perkemihan bagian atas.

Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan

sel jariingan untuk diagnosis histologis.

Endoskopi ginjal, nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,

keluar batu, hematri dan pengangkatan tumor selektif.

EKG : Mungkin abnormal menunjukkan tidak keseimbangan elektrolit dan

asam / busa.

Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : dapat menunjukkan

demineralisasi, kalsifikasi.

VII. Penatalaksanaan

Tujuan dari pentalaksanaan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal dan

mempertahankan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang menunjang

PETA dan yang factor penunjang yang dapat pulih ( missal obstruksi )

diidentifikasi dan diatasi.

1. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap

masukan protein, masukan cairan untuk menyumbangkan kehilangan

cairan, masukan natrium dan perbatasan kalium.

2. Pastikan masukan kalori dan suplemen vitamin yang adekuat.

3. batasi protein karena kerusakan klirens ginjal terhadap urea,

freatinin, asam urat dan asam organic. Masukan protein yang

diperbolehkan harus tinggi kandungan biologisnya : produk yang berasal

dari susu, telur dan daging.

4. cairan yang diperbolehkan adalah soo – boomi atau lebih dari

keluaran urine 24 jam.

5. Atasi hiperkospatemia dan hipokalsemia dengan antasid

mengandung aluminium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan

dengan makanan.

6. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah

polisutan otot

7. Berikan suplemen vitamin.

8. Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskular dan obat

anti hipertensif.

9. Atasi gagal jantung kongestip dan edema pumonal dengan

pembatasan cairan, diet rendah natrium, ediuretik, preparat inotropik

( missal digitalis / dobutamin ) dan dialysis .

10. Atasi osidasi metabolic jika perlu dengan suplemen natrium

bikarbonat / dialysis.

11. Atasi hiperkalemia dengan dialysis, pantau pengobatan dengan

kandungan kalium / berikan diet pembatasan kalium, berikan kayexelate

sesuai kebutuhan.

12. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis ( missal :

berkedur, sakit kepala, delirium / aktivitas kejang ).

13. Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar

tempat tidur.

14. Catat awitan, tipe, durasi, dan efek umum kejang pada pasien,

segera beritahukan pada dokter.

15. Berikan diazepam intravena ( valium ) atau fenitoin ( dilantin )

untuk mengontrol kejang.

16. Atasi anemia dengan rekombinasi eritopoientin manusia ( epogen )

: pantau hematoktrit pasien dengan bring, sesuaikan pemberian heparin

sesuai keperluan untuk mencegah pembekuan aliran dialysis selama

tindakan.

17. Pantau kadar beri serum dan transferin untuk mengkaji status

keadaan beri ( beri penting untuk memberikan respons yang adekuat

terhadap eritropoetin ).

18. Pantau tekanan darah dan kadar kalium serum.

19. Rujuk pasien pada pusat dialysis dan transplantasi di awal

perjalanan penyakit ginjal progresif.

20. lakukan dialysis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya

hidup yang dipelukan dengan pengobatan konservatif.

VIII. Komplikasi

1. Gagal jantung kongestip.

2. Perdarahan gastrointestinal atas / erofageal.

3. Infeksi saluran kencing.

4. Obstruksi traktus urinarius.

5. Hipertensi.

6. Gangguan perfusi / aliran darah ginjal.

7. Gangguan elektrolit.

IX. Proses Keperawatan

A. Pengkajian

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.

Gangguan tidur ( insomnia / gelisah atau somnoien ).

Tanda kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi lama / berat, polpitasi, nyeri dada.

Tanda : Hipertensi, OVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting

pada kaki, telapak tangan.

Distritmia jantung

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang

jarang pada penyakit tahap akhir.

Frietion rub pericardial ( respons : terhadap akumulasi sisa ).

Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.

Kecenderungan, perdarahan.

2. Integritas Ego

Gejala : factor stress, contoh finansial, hubungan dsb.

Perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan.

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terasang, perubahan

kepribadian.

3. Eliminasi

Gejala : penurunan frekuensi urine, diguria, anunia ( gagal tahap lanjut ).

Abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning sekat, merah, coklat,

berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.

4. Makanan / cairan

Gejala : peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan

( mainutrisi ).

Anoreksia, nyeri di hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap

pada mulut ( pernafasan ammonia ).

Penggunaan diuretic

Tanda : distensi abdomen / antes, perbesaran hati ( tahap akhir )

Perubahan turgor kulit / kelembaban.

Edema ( umum tergantung )

Olserasi gusi, peradarahan gusi / lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.

5. Neuro sensori

Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.

Kram otot / kejang, sindrom “ kaki gelisah “, kebris rasa terbakar

pada telapak kaki.

Kebas /kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremita bawah

(neuropati perifer ).

6. Nyeri / kenyamanan

Gejala : nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk

saat malam hari ).

Tanda : perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.

7. Pernafasan

Gejala : nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan /

tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman

(pernafasan kussmaul ). Batuk produktif dengan sputum merah muda

encer ( edoma paru ).

8. Keamanan

Gejala : kulit gatal

Ada / berulangnyua infeksi

Tanda : pruritus

Demam ( sepsis, dehidrasi ) ; normotermia dapat secara actual

terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih

rendah dari normal ( efek GGK / depresi respons imun ).

Kulit, jaringan lunak sendi keterbatasan gerak sendi.

9. Seksualitas

Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

10. Interaksi Sosial

Gejala : riwayat DM keluarga ( resiko tinggi untuk gagl ginjal ), penyakit

polikistik, nefritas herediter kalkulus urinaria / malignansi.

Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.

Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.

11. Penyuluhan / Pembelajaran

B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d ketidakseimbangan

cairan.

2. Resiko tinggi cedera b/d profil darah abnormal.

3. Perubahan proses berpikir b/d perubahan fisologis.

4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d penurunan aktivitas /

imobilisasi.

5. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral b/d kurang /

penurunan slivasi.

6. Kurangnya pengetahuan b/d keterbatasan kognitif.

7. Ketidakpatuhan b/d perubahan mental ( kurang / menolak sistem ).

C. Perencanaan

Diagnosa I

Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d ketidakseimbangan cairan

KH. Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung

dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian

kapiler.

Tindakan / intervensi Rasional

Mandiri

- Ausk

ultasi bunyi jantung dan paru.

Evaluasi adanya edema perifer /

kongesti vascular dan keluhan

dispnea.

- Kaji

- S3 /

S4 dengan tonus tpplued,

takikardia. Frekuensi jantung tak

teratur, takipnea, dispnea,

gemeririk, mengi dan edema

( distensi ) jugulan menunjukkan

GGK.

- Hiper

adanya / derajat hipertensi : awasi

TD, perhatikan perubahan

pastural, contoh duduk,

berbaring, berdiri.

- Selidi

ki keluhan nyeri dada, perhatikan

dan lokasi, beratnya ( skala

0.10) dan apakah tidak menetap

dengan isnpiransi dalam dan

posisi terlentang.

- Evalu

asi bunyi jantung

( perhatikan friction rula ), TD,

nadi perifer, pengisian kapiler,

kongesti vascular, suhu dan

sensori mental.

- Kaji

tingkat aktivitas, respons terhadap

aktivitas.

Kolaborasi

- Awas

i pemeriksaan laboratorium,

pensi bermakna dapat terjadi

karena gangguan opada sistem

aldosteron rennin – angiotensin

( disebabkan oleh disfungsi

ginjal ). Meskipun hipertensi

umum,. Hipotensi ortosts dapat

terjadi sehubungan dengan defisit

cairan respons terhadap obat

antihipertensi atau tamponade

pericardial uremik.

- Hipert

ensi dan GJK dapat menyebabkan

kurang lebih pasien GGK dengan

dialysis mengalami perikanditis,

potensial resiko efusi purikardial /

tamponade.

- Adany

a hipotensi tiba – tiba, nadi

poradoksik, epnyempitan tekanan

nadi, penurunan / tak adanya nadi

perifer, distensi jugular nyata,

purat, dan penyimpangan mental

cepat menunjukkan tampunade

yang merupakan kedaruratan

medik.

- Kelela

han dapat menyertai GJK juga

anemia.

- Ketida

kseimbangan dapat mengganggu

contoh : Elektrolit ( kalium,

natrium kalsium, magnesium )

BUN :

Foto dada

- Berik

an obat anti hipertensi, contoh

prazozin ( minipress ), kaptopril (

capoten ), klonodin ( catapress

), hidralazin

( apresoline ).

- Bantu

dalam perikardiosentesis sesuai

indikasi.

- Siapk

an dialisis

ponduksi elektrikal dan fungsi

jantung.

Berguna dalam tengidentifikasi

terjadinya gagal jantung atau

kalsifikasi jaringan lunak.

- Menur

unkan tahanan vascular sistemik

dan atau pengeluaran rennin

untuk menurunkan kerja

miokardial dan membantu

mencegah GJK dan atauin.

- Aku

mulasi cairan dalam kantung

pericardial dapat mempengaruhi

pengisian jantung dan

kontratilitis miokardial

mengganggu curah jantung dan

potensial resiko henti jantung.

- Penur

unan ureum toksik dan

memperbaiki ketidakseimbangan

elektrolit dan kelebihan cairan

dapat membatasi / mencegah

monifestasi jantung, termasuk

hipertensi dan efusi pericardial.

DAFTAR PUSTAKA

Susun C. Dewit, Essensial of Medical Surgical Nursing, WB Souders

Company, 1998.

A. Aziz Alimul H. Dokumentasi Keperawatan

Drs. H. syaifuddin, B. AC. Anatomi Fisiologi. EGC, 1997. Jakarta

R. syamsu Hidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta

Mansjoer, Arif dkk, kapita Jilid I & II. Edisi ketiga. Media Acsulapius,

2000.Jakarta

Doenges, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi Ketiga. EGC.

1999. Jakarta.

Lynda Juall Carpenito. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC.

2001. Jakarta.