Asuhan Keperawatan Gout

ASUHAN KEPERAWATAN GOUT

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.Pengertian ini perlu

diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendidisebabkan oleh asam urat. Pengertian

yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya.

Tidak semua keluhannyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk

memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang

merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunannukleoprotein), yaitu salah satu

komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat

dalam tubuh kita dan dijumpai padasemua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur,

buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yangkadarnya tidak boleh berlebih.

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap metabolisme normal

dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak

mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiaphari. Ini

berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa itu penyakit GOUT, Klasifikasi , etiologi, patofisiologi, menifestasi klinik, pemeriksaan

penunjang dan diagnostik, penatalaksanaan medis dan keperawatan, serta komplikasi Gout.

2. Bagaiman Asuhan Keperawatan pada klien Gout Artritis

C. TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Mahasisiwa mampu memahami defenisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, menifestasi klinik,

pemeriksaan penunjang dan diagnostik, penalaktasanan medis dan keperawatana, serta

komplikasi Gout Artiritis.

2. Mahasisiwa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien Gout artiritis

BAB II

PEMBAHASAN

A.GOUT

1. Definisi

Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes,

1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada

waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu

banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah

diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling

banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada

tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian

tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan

nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic pada

metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).

Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah persendian yang

menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut ³asam urat´ adalah suatu

penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga

terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2. Klasifikasi

Gout terbagi atas 2 yaitu :

a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi

asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati.

Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat

penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau

gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan

genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine

phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate

), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan

meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang

berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai

penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi

yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

3. Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat

dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat

abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang

dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan

(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang akan

menyebabkan :

Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic,

levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti

leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak

diketahui.

Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau

gagal ginjal kronik.

4. Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam

guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:

5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase

(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh

nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas

(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua

enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi

kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

5. Manifestasi Klinis

Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi

artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan

aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan

pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di

kenali :

1. Hiperutisemia asimtomatik

2. Artiritis gout yang kronis

3. Gout interkritikal

4. Gout tofaseus yang kronik

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada

wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak

dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal

jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah

menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul

sebelurn mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout

adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam

dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan

pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering

terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan

semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku

dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-

gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian

kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini

diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan

seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi

(endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat.

Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga

mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat

merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh

leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme

peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar

endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan

memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.

Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien

bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan

ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi

peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular.

Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul

pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding

dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon,

tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga

Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi

dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi.

Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout

ditangani secara memadai.

6. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8

mg% dan pada wanita 7 mg%.

2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih

seperti susu dan sangat kental sekali.

3) Pemeriksaan darah lengkap

4) Pemeriksaan ureua dan kratinin

a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

2. Pemeriksaaan fisik

1) Inspeksi

- Deformitas

- Eritema

2) Palpasi

- Pembengkakan karena cairan / peradanagn

- Perubahan suhu kulit

- Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit

- Nyeri tekan

- Krepitus

- Perubahan range of motion

7. Diagnosa

Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA),

yaitu:

1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :

a. Inflamasi maksimum pada hari pertamab. Serangan artritis akut lebih dari 1 kalic. Artritis monoartikulard. Sendi yang terkena bewarna kemerahane. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1f. Serangan pada sendi tarsal unilateralg. Adanya tofush. Hiperurisemiai. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetrisj. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosik. Kultur bakteri cairan sendi negatif

8. Penalaktasanaan medis dan keperawatan

1. Pengobatan Fase akut

Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek

penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4

oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis

fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau

timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari

8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.

2. Pengobatan hiperurisemia

Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat

darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat

golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat

reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat melalui ginjal

ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-

3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila

produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat

produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan

hipersensitif terhadap probenesid.

Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk

mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat

tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.

Indikasi pemberian alopurinol adalah:

1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg.

Fungsi ginjal.

2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik

3. Penderita dengan batu urat di ginjal.

4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol dengan

urikosurik.

5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol sebelum

pemberian sitostatika.

Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah

50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.

3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis

akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal

asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,

kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan

ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat

kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada

duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang

dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.7

9. Komplikasi

Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang

merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat

pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi

faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara

akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat

ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis

B. Asuhan keperwatan pada klien gout

a. Pengkajian Identitas Klien

a) Anamnesa

- Identitas Klien

Nama :

RM :

Umur :

Jenis klamin :

Agama :

Alamat :

- Riwayat kesehatan klien

1. Keluhan utama

- Klien mengeluh Nyeri pada daerah persendian.

2. Riwayat kesehatan sekarang

- Klien mengatakan nyeri pada persendian,dan merasa keram .

3. Riwayat kesehatan masa lalu

- klien tidak perna mengalami penyakit yang sama

4. Riwayat kesehatan keluarga

- Keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama

b) Pemeriksaan fisik

1. Kemungkinan terjadi peningkatan Tanda-tanda vital

RR : normal

N : meningkat

TD : meningka

2. Head to toe terdiri dari:

Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan

Data fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada

yang tidak simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris),

perkusi, dan auskultas

c) Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

- Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8

mg% dan pada wanita 7 mg%.

- Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih

seperti susu dan sangat kental sekali.

- Pemeriksaan darah lengkap

- Pemeriksaan ureua dan kratinin

b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

b. Pemeriksaaan fisik

a) Inspeksi

- Deformitas

- Eritema

b) Palpasi

- Pembengkakan karena cairan / peradanagn

- Perubahan suhu kulit

- Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit

- Nyeri tekan

- Krepitus

- Perubahan range of motion

c. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien

mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis

Tujuan intervensi rasional

Nyeri berkurang1. Pantau kadar asam urat

serum

2. Berikan istirahat dengan kaki

ditnggikan dan berikan

kantung es.

3. Berikan obat anti gout

yang diresepkan dan

evaluasi keefektipannya.

4. Berikan pasien untuk

minum 2 ± 3 liter cairan

setiap hari dan

meningkatknmasukan

makanan pembuatan

alkalin

1.untuk

mengevaluasi

keekfetifan terapi

2.Peninggian dan

pemberian

kantung dingin

membantu

mengurangi

bengkak.

3.Obat anti gout

bekrja dengan

menghambat

rabsorsi asam urat

di tubulus ginjal

2. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dan keluarga dapat

memahami penggunaan

obat dan perawatan

dirumah. Kriteria :

Pasien dan keluarga

menunjukkan

Jelaskan pada pasien

tentang asal mula

penyakit

Berikan Jadwal obat

yang harus di gunakan

Memberikan

pengetahuan pasien

sehingga pasien dapat

menghindari terjadinya

serangan berulang.

Penjelasan ini dapat

pemahaman tentang

kondisi prognosis dan

perawatan.

Mengembangkan

rencana untuk perawatan

diri, termasuk modifikasi

gaya hidup yang

konsisten dengan

mobilitas dan atau

pembatasan aktifitas.

meliputi nama obat,

dosis, tujuan dan efek

samping

.

meningkatkan koordinasi

dan kesadaran pasien

terhadap pengobatan

yang teratur.

3. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian

Tujuan Intervensi Rasional

Pasien dapat

meningkatkan aktifitas

sesuai kemampuan.

Kriteria:

Pasien dapat

mempertahankan fungsi

posisi dengan tidak

adanya pembatasan

kontraktur.

Pasien dapat

mempertahankan atau

Evaluasi pemantauan

tingkat inflamasi atau

rasa sakit pada sendi.

Pertahankan istirahat

tirah baring/duduk jika

diperlukan. Jadwal

aktifitas untuk

memberikan periode

istirahat yang terus

menerus dan tidur malam

hari yang tidak

Tingkat aktifitas / latihan

tergantung dari

perkembangan atau

resolusi dan proses

inflamasi

Istirahat yang sistemik

selama eksaserbasi akut

dan seluruh fase penyakit

yang penting untuk

mencegah kelelahan,

mempertahankan

meningkatkan kekuatan

dan fungsi dari

kokompensasi bagian

tubuh.

Pasien dapat

mendemonstrasikan

tehnik atau perilaku yang

memungkinkan

melakukan aktfitas

terganggu.

Lakukan ambulasi

dengan bantuan misal

dengan menggunakan

tongkat atau "walker",

dan berikan lingkungan

yang aman misalnya

menggunakan pegangan

tangga pada bak atau

pancuran dan toilet

kekuatan.

Menghindari cedera

akibat kecelakaan atau

jatuh

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut :

a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu

kelompok struktur kimia pembentuk DNA.

b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak

mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal

lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan

makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul

pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat

bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar

biasa pada malam dan pagi.

d. Solusi Mengatasi Asam Urat ; melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal.

Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan

yang dikonsumsi, dan b anyak minum air putih.

e. Prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat ;

a) Membatasi asupan purin atau rendah purin

b) Asupan energi sesuai dengan kebutuhan

c) Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat

d) Mengurangi konsumsi lemak

e) Mengonsumsi banyak cairan

f) Tidak mengonsumsi minuman beralkohol

g) Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral

Daftar Pustaka

Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.

Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM. Yogyakarta.

Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ., Ed. 4,

EGC, Jakarta.

Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG, jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin

meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua

organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal

dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan

penyakit misalnya penyakit gout rthritis.

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah

menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout

lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 % penderita gout adalah pria. Urat serum wanita

normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi

sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak

timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan

gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam

dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan

pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering

terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan

semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku

dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-

gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan

B. Rumusan Masalah

1. Jelaskan pengertian dari Gout ?

2. Apa saja klasifikasi penyakit Gout ?

3. Apa etiologi dari Gout ?

4. Sebutkan faktor resiko timbulnya penyakit Gout ?

5. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout ?

6. Jelaskan manifestasi klinis penyakit Gout ?

7. Sebutkan komplikasi dari penyakit Gout ?

8. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout ?

9. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Gout ?

10. Jelaskan konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout ?

C. Tujuan

Tujuan Umum

Untuk mengetahui konsep dasar dari penyakit Gout dan konsep dasar dalam pelaksanaan

asuhan keperawatannya.

Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui pengertian dari Gout.

2. Untuk mengetahui klasifikasi penyakit Gout.

3. Untuk mengetahui etiologi dari Gout.

4. Untuk mengetahui faktor resiko timbulnya penyakit Gout.

5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Gout.

6. Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit Gout.

7. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit Gout.

8. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout.

9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit Gout.

10. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout.

D. Manfaat

Untuk mahasiswa

Dengan makalah ini di harapkan dapat memberikan pengetahuan kepada mahasiswa tentang

memberikan asuhan keperawatan pada pasien Gout.

Untuk tenaga medis

Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat membantu memudahkan tenaga medis untuk

menerapkan praktek kesehatan dalam lingkungan medis.

Untuk institusi

Dengan adanya makalah ini dapat menambah literatur untuk kepentingan mahasiswa Stikes

Muhammadiyah Lamongan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis

akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai

usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gout arthritis,

atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang

menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal

mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.

Kristal asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang menumpuk di sendi dan

jaringan pengikat sebagai hasil dari konsumsi purin yang terlalu banyak atau metabolisme yang

tidak normal. Meskipun lutut, pergelangan tangan dan sendi interphalangeal proximal dapat

terserang penyakit ini, deposisi biasanya ditemukan pada sendi metatarsophalangeal pada jempol

kaki.

Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan

menyebabkan deformitas. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada

sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada

zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang

disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis

dan terapeutik yang telah diusulkan.

Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum

asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout

juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan

Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan

kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin

(hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau detek renal yang

mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui

secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penya-kit

heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi

deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu

saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat

misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia

adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis

pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat serum atau manifestasi penumpukan urat

tampaknya merupakan konsekuensi dari kesalahan metabolisme asam urat. Hiperurisemia primer

dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin seperti kerang –

kerangan, jeroan yang berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit

gout merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik

atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel (leukemia, multipel

mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan sel. Perubahan faal

tubulus renal yang bisa sebagai kerja utama atau sebagai defek samping yang tidak dikehendaki

dari preparat farmakologik (diuretik seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis rendah) dan

etanol dapat menyebabkan undersekresi asam urat.

B. Klasifikasi

1. Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan

ekresi asam urat

2. Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang

akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C. Etiologi

Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam

kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu

hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat berlebihan

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,

polisitemia vena dan mielofibrosis

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik

atau gagal ginjal kronik

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam

metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam

urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini

dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:

1. Sickle cell anemia

2. Kanker maligna

3. Penyakit ginjal

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat

menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat

hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin

(terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

D. Faktor Resiko

Disamping etiologi yang telah disebutkan diatas, terdapat juga beberapa faktor resiko

yang mampu meningkatkan seseorang terkena Gout, yaitu :

Usia & Jenis kelamin

Obesitas

Alkohol

Hipertensi

Gangguan Fungsi Ginjal

Penyakit-penyakit metabolik

Pola diet

Obat: Aspirin dosis rendah, Diuretik, obat-obat TBC

E. Patofisiologi

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat

(tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout

tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum.

Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan

gout dimulai. Dengan serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal natrium urat yang

dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan

telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat

penumpukan urat dapat timbul.

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa

faktor – faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium

urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan

meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik.

Perombakandalamususberkurang

Kurangnyaekskresi asam urat di ginjal

FaktorResiko :

- Usia&JK

- Obesitas

- Alkohol

- Hipertensi

- Gg fungsiginjal

- Peny. Metabolik

Pembentukanasam urat berlebih :

- Secara langsung

- Krn penyakit lain (leukimia,psoriasis,polisitemia) Pathway Gout

F. Manifestasi Klinis

Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi

yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia.

Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi

biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3 – 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya

diakibatkan oleh peningkatan luka, menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya resorpsi

tubular kristal asam urat), meminum alkohol, atau memakan makanan yang mengandung purin

tinggi. Periodik interkritis akan terjadi setelah hal tersebut dan pasien akan mengalami

asimtomatik.

Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek

dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi

hari, deformitas sendi, dan penebalan jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul – nodul

kristal asam urat akan muncul di telinga, jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam,

penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan malaise (rasa tidak enak badan) merupakan

manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan gejala lokal.

G. Kompilikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit,

eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap

manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat

keluarga mengenai gout (encok).

Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0

mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama

serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat

menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia,

akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.

Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan

proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.

Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika

produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800

mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam

urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama

waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari

sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat

perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat

jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis :

Obat Dosis Efek Samping Tindakan Perawat

Probenecid

(Benemid)

0,5 gram 2x

sehari

Sakit kepala, mual,

muntah, anoreksia,

frekuensi urinari

1. Doronglah pasien untuk

mengkonsumsi banyak air

untuk mengurangi formasi

kalkulus.

2. Monitorlah level asam urik

serum.

3. Minumlah dengan makanan

atau antasida.

4. Hindari penggunaan salisilat

secara bersamaan (akan

menurunkan efek

uricosuric).

Sulfinpyrazone

(Anturane)

400 – 800

mg/hari

Gangguan

gastrointestinal atas

(mual, gangguan

pencernaan) ;

reaktivasi penyakit

ulcer peptic

1. Berikan dengan makanan,

susu atau antasida.

2. Berikan konsumsi air yang

banyak.

Allopurinal

penghambat

asam urik

(Zyloprim)

200 – 600

mg/hari

Ruam pada kulit,

demam, dingin,

depresi sumsum

tulang, iritasi

gastrointestinal

1. Monitorlah fungsi ginjal dan

liver pada bulan – bulan

awal.

2. Berikan dengan makanan.

3. Berikan konsumsi air yang

banyak.

4. Berikan alkaline urine

(hindari pemberian vitamin

C dalam dosis besar).

Colchicine 0,5 – 1,8

mg/hari

(prophylaxis

) ; 0,5 – 1,2

mg setiap 1 –

2 jam

(serangan

akut)

Depresi sumsum

tulang, anemia

aplastik,

granulositopenia,

leukopenia,

trombositopenia,

mual, muntah, diare,

kram, ruam kulit.

1. Monitorlah darah secara

komplit untuk discrasias

darah dengan penggunaan

jangka panjang.

2. Hindarkan alkohol saat

meminum obat

(meningkatkan toksisitas

gastrik dan menurunkan

keefektifan obat).

3. Obat diberikan dengan

makanan.

4. Jangan memberikan lebih

dari 12 tablet dalam 24 jam.

5. Berikan saat ada tanda

pertama serangan.

6. Berikan dosis intravena

setelah 2 – 5 menit.

7. Jangan diberikan dengan

dextrose 5% atau air

bakteriostatic.

8. Berikan kompres dingin dan

jika terjadi ekstravasasi

berikan analgesik.

9. Jangan memberi lebih dari 4

mg/24 jam dengan cara

melewati pembuluh darah.

Penatalaksanaan keperawatan :

Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi

makanan/diit.

Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian yang

sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan

memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.

Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,

alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter

cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan untuk

menghindari salisilat.

Pola diet yang harus diperhatikan adalah :

1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak

daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng

2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :

Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,

asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung

3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :

Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan

4. Bahan makanan yang diperbolehkan :

Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)

Semua jenis buah-buahan

Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol

Semua macam bumbu

5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A, sedangkan

konsumsi gol.B dibatasi

6. Batasi konsumsi lemak

7. Banyak minum air putih

J. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gout

1. Pengkajian.

a. Identitas pasien.

b. Keluhan utama

Nyeri pada daerah persendian.

c. Riwayat kesehatan

- Riwayat adanya faktor resiko

- Peningkatan kadar asam urat serum.

- Riwayat keluarga positif gout

d. Pola ADL

- persepsi dan pemeliharaan kesehatan.

Keluhan utamanya nyeri yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain

Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi serangan.

riwayat gout artritis di dalam keluarga

obat untuk mengatasi gout

- Pola nutrisi dan metabolik

Peningkatan berat badan

Peningkatan suhu tubuh

- Pola aktivitas dan latihan

Respon sentuhan pada sendi dan mcnjaga daerah sendi yang terkena.

Sendi bengkak dan merah (pertama metatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut atau siku).

- Pola persepsi dan konsep diri

Rasa cemas dan takut untuk melakukan gerakan atau aktifitas.

Pesepsi Diri dalam melakukan mobilitas.

e. Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :

- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi

- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.

- Laporan episode serangan gout.

f. Pemeriksaan diagnostik.

- Kadar asam urat serum meningkat.

- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.

- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.

- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium

yang membuat diagnosis.

- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

2. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.

3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di

rumah.

3. Rencana Asuhan Keperawatan

No.Dx.

KeperawatanTujuan & KH Intervensi Rasional

1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam,diharapkan nyeri pasien berkurang/hilang.KH :

- Pasien melaporkan

adanya penurunan rasa nyeri

- Pasien tau dan mau

melakukan tekhnik manajemen nyeri non farmakologis

- Pasien tampak rileks

1. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

2. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan bantalan.

3. Berikan kompres hangat atau dingin.

4. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras

5. Ajarkan klien untuk sering

1. Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.

2. Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit. Bantalan yang empuk/lembut akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada sendi yang sakit.

3. Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.

4. Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga

mengubah posisi tidur

6. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen stress,misalnya relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.

7. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille, Allopurinol (Zyloprin)

perawatan drain yang dipasang pada luka.

5. Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

6. Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.

7. menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping, nausea, vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam, diharapkan tidak terdapat hambatan mobilitas fisik,KH :

- Pasien melaporkan

adanya peningkatan aktivitas

- pasien mampu

beraktivitas sesuai kemampuannya

- pasien tidak hanya

bedrest

1. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.

2. Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika memungkinkan.

3. Pertahankan istirahat tirah

1. Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi.

2. Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.

baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu.

4. Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau pancuran dan toilet.

5. Kolaborasi dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

3. Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.

4. Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.

5. Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.

3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di rumah.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam,diharapkan klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan di rumah,KH :

- pasien terlihat tenang

dan rileks- pasien tidak nampak

1. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang diberikan oleh dokter atau perawat.

2. Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping

1. mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien dalam menerima informasi.

2. Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien terhadap pengobatan yang teratur.

3. Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu

cemas- pasien jarang

bertanya

3. Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.

4. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.

5. Jelaskan pada pasien tentang penyakitnya

6. Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.

menangani proses penyakit yang kronis kompleks.

4. Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan atau diinginkan.

5. Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari terjadinya serangan berulang

6. Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan pemulihan maksimal.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis

akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai

usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk

dalam kelainan metabolik.

gout terbagi dalam 2 klasifikasi yaitu : Gout primer yang merupkaan akibat langsung

pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat dan gout

sekunder yang disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat

yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Gejala gout disebabkan

oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat yaitu

pembentukan asam urat berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi

yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia. Fase akut sering dimulai

serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi

selama 3 – 7 hari. Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan

memendek dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa

pegal/kaku dipagi hari, deformitas sendi, penebalan jaringan sinovial dan timbul tofus.

Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0

mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama

serangan.

Penatalaksanaanya meliputi : Penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan keperawatan

yaitu kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diit

Diagnosa keperawatan yang munkin muncul Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan

dengan proses penyakit, Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan

Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di

rumah.

B. Saran

Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam melakukan asuhan keperawatan,

perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan got,

pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan

keluarga.

Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan gout maka tugas

perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami gout.

Daftar Pustaka

Brunner & suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta. EGC.

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta. EGC.

Fitriyah, Ayu. 2011. Askep Gout arthritis. http:/ files/Bahan%20Keperawatan%20%20askep%20gout%20artritis.htm . update 25 september 2011 jam 14.37 WIB.

Reeves, Charlene J. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Asuhan Keperawatan Gout

Documents

Transcript of Asuhan Keperawatan Gout