Oleh YESI KARTIKA SARI Amd.Kep

Dosen Pembimbing :RENI CHAIDIR S.Kp M.Kep

Asuhan KeperawatanDiabetes Melitus Tipe I

Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. ( Brunner and Suddarth, 2002 )

Diabetes mellitus tipe 1 dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Klasifikasi DM tipe I Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan

lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya kerusakan pankreas.

Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves disease,

Etiologi DM Tipe I DM tipe I ditandai dg penghancuran sel Beta

Pankreas, yg diperkirakan dsbbkan oleh Kombinasi faktor genetik, imunologi, & lingkungan.

Faktor Genetik Penderita DM tdk mewarisi DM tipe I itu sendiri tp,

mewarisi suatu predisposisi (kecenderungan genetik) ke arah terjadinya DM tipe I.

Faktor imunologi Terjadi respon autoimun yg abnormal, dmn

antibody terarah pd jaringan normal tubuh tp dianggap seolah2 jaringan asing

Faktor lingkungan Virus dan toksik dpt memicu

penghancuran sel Beta Pola sehari2.

Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai berikut:

Hipotesis sinar matahari Hipotesis higiene "Hipotesis

kebersihan" Hipotesis Susu Sapi Hipotesis POP Hipotesis Akselerator

Manifestasi Klinis DM Tipe I Poliuria Polidipsi Poliphagia Kehilangan BB Glikosuria Mata kabur ketoasidosis

Patofisiologi DM Tipe I

Pada pasien DM sel2 pankreasnya mengalami kesukaran dlm memproduksi insulin (insulin defisiensi) atau jlhnya cukup ttpi fungsinya kurang (relatif insulin defisit)

Setelah diabsorbsi glukosa meningkat krn insulintdk mmpu mengolah hiperglikemia

Terjadi ketdk mampuan menghasilkan insulin krn sel2 Beta pankreas tlh dihancurkan oleh autoimun.

Glukosa yg berasal dr makan tdk dpt disimpan di dlm hepar, n di dlm darah ttp ada.

Jk konsentrasi glukosa dlm darah tinggi ginjal tdk mmpu u mengereabsorbsi glukosa glukosuria

Ketika glukosa berlebihan dieskresi ke dlm urin eskresi ini akan disertai pengeluaran cairan & elektrolit yg berlebihan (diurisis osmotik) poliuria & polidipsia

Defisiensi insulin jg mengnganggu metabolisme protein & lemak

penurunan BB Akibat penurunan simpanan kalori

peningkatan selera makan (polifagia) Terjadi jg pemecahan lemak produksi

badan keton, bl berlebihan ketoasidosis diabetik

Dg tanda & gejala : nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau keton,

Bl tdk ditangani penurunan kesadaran, koma bahkan kematian.

Woc terlampir

Evaluasi Diagnostik

GD meningkat secara abnormal Kriteria WHO u DM :

Gukosa Plasma sewaktu ( random) : > 200 mg/dl

Glukosa Plasma puasa > 140 mg/dlGlukosa plasma 2 jam PP > 200

mg/dl

Komplikasi Hipoglikemia Hiperglikemia Ketoasidosis Diabetik komplikasi jangka panjang

penyakit makrovaskuler ( penyakit arteri koroner, penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer)penyakit mikrovaskuler( retinodiabetik, nefropat

Penatalaksanaan Tujuan utama terapi diabetes mellitus

adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Continue…

Ada 6 komponen dalam penatalaksanaan DM tipe I :

InsulinDietLatihan/olahragaPemantauanTerapi (jika diperlukan) : Obat hipoglikemik oral Pendidikan

Pemeriksaan Penunjang

Glukosa darah sewaktu

Kadar glukosa darah puasa

Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

No Bukan DM

Belum

pasti DM

DM

1 Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena < 100 100-200 >200

Darah kapiler <80 80-200 >200

2 Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena <110 110-120 >126

Darah kapiler <90 90-110 >110

Pengkajian Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit

seperti klien ? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan

Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana

penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

Aktivitas/ Istirahat : Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram

otot, tonus otot menurun.

Continue….

Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas,

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

Integritas Ego Stress, ansietas Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria

), diare Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet,

penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

Continue..

NeurosensoriPusing, sakit kepala, kesemutan, kebas

kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

Nyeri / KenyamananAbdomen tegang, nyeri (sedang / berat) PernapasanBatuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergangung adanya infeksi / tidak) KeamananKulit kering, gatal, ulkus kulit.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Resiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, nyeri abdomen

Intervensi: Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Tentukan program diet dan pola makan pasien dan

bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien

Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna

Berikan makan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melaui pemberian cairan melalui oral

Identifikasi makanan yang disukai

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresisi osmotic

Intervensi: Pantau tanda-tanda vital, catat adanya tekanan darah ortostatik

Pantau pola nafas sepeti adanya pernafasan Kusmaul atau pernafasan yang berbau keton

Frekuensi dan kualits pernafasan, penggunaan otot bantu nafas, dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis

Pantau masukan dan pengeluaran

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolic (neuropati perifer)

Intervensi: Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna,

edema, dan discharge, frekuensi ganti balut Kaji tanda vital Kaji adanya nyeri Lakukan perawatan luka Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi