Status asmatikus adalah eksasebasi akut pada asma yang tidak merespon terhadapa pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus dapat berfariasi dari yang ringan hingga parah dengan bronkospasme, infalmasi saluran nafas, dan lendir yng dapat menyebabkan kesulitan bernafas, retensi karbon dioksida, hipoksemia, dan kegagalan pernafasan.

Pasien biasanya mengalami sesak dada sesak nafas progresif cepat, batuk kering, mengi.

Penyebabnya biasanya karana paparan alergen, olanhraga, lingkungan dingin, dan pasien asma yang tidak patuh dalam pengobatannya. Penyebab lain : penekanan jalan nafas pada struktur vaskular (cincin vaskular, limfadenopati atau tumor), gagal jantung kongestif (edema jalan nafas dapat menyebabkan mengi pada CHF) selain itu penekanan pada pembuluh darah padat menghambat saluran udara.

Tujuan terapi status asmatikus :

1. Menghilangkan/memperbaiki obstruksi jalan nafas dengan cepat melalui penggynaan beta 2 agonis dan pnggunaan kosrtikosteroid awal.

2. Memperbaiki hipoksemia dengan memonitor dan mengelola oksigen tambahan.3. Mencegah atau mengobati pneumotoraks dan komplikasi pernapasan lain.

ETIOLOGI

Paparan alergen yang memicu inflamasi saluran nafas, yang menyebabkan degranulasi sel mast, pelepasan mediatr inflamasi, infiltrasi oleh eosinofil dan pengaktivan T limfosit. Beberapa mediator inflamasi mungkin terlibat, termasuk interleukin (IL) -3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-13, leukotrien, dan colony-stimulating factor granulosit-makrofag (GM-CSF). Ini, pada gilirannya, mendorong keterlibatan sel mast, neutrofil, dan eosinofil

Tes yang harus dilakukan pada pasien dengan status asmatikus meliputi:

1. Hitung darah lengkap (CBC)untuk mengevaluasi penyebab infeksi (misalnya, pneumonia, infeksi virus seperti croup), alergi

aspergilosis bronkopulmoner, dan Churg-Strauss vaskulitis.2. Gas darah arteri (ABG)

untuk menilai keparahan serangan asma dan untuk mendukung kebutuhan untuk perawatan lebih intensif. 4 tahapan perkembangan gas darah pada orang dengan status asmatikus adalah sebagai berikut: Tahap 1 - Ditandai dengan hiperventilasi dengan tekanan parsial normal oksigen (PO

Tahap 2 - Ditandai dengan hiperventilasi disertai dengan hipoksemia (yaitu, tekanan parsial rendah karbon dioksida [PCO 2] dan PO rendah 2)

Tahap 3 - Ditandai dengan kehadiran palsu normal PCO 2; ventilasi telah menurun dari sekarang hiperventilasi di tahap kedua; ini adalah tanda yang sangat serius kelelahan otot pernafasan yang sinyal perlunya perawatan medis yang lebih intensif, seperti masuk ke ICU dan, mungkin, intubasi dengan ventilasi mekanik.

Tahap 4 - Ditandai dengan PO rendah 2 dan PCO tinggi 2, yang terjadi dengan insufisiensi otot pernafasan; ini adalah tanda yang lebih serius yang mengamanatkan intubasi dan dukungan ventilasi.

3. Kadar elektrolit serumPengukuran elektrolit serum, terutama kadar kalium serum, adalah penting. Obat yang digunakan

untuk mengobati status asmatikus dapat menyebabkan hipokalemia.4. Kadar glukosa serum

Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi dari stres, penggunaan agen beta-agonis, seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid.

5. Pengukuran arus puncak ekspirasiRawat inap perlu dilakukan ketika setelah terapi pasien nilai PEF atau FEVInya lebih besar dari 50% tapi lebih kecil dari 70%, perawatan ICU dilakukan ketika FEVI kurang dari 50%

6. radiografi dadauntuk mengevaluasi pneumonia, pneumotoraks, pneumomediastinum, gagal jantung kongestif

(CHF), dan tanda-tanda penyakit paru obstruktif kronik, yang akan menyulitkan respon pasien terhadap pengobatan

7. Elektrokardiogram (pada pasien yang lebih tua)8. Tingkat teofilin darah (jika diindikasikan)9. Tingkat IgE pada pasien tertentu

Penyebab kematian utama status asmatikus adalah hipoksia sehingga pulse oksimetri (pemberian oksigen sangat diperlukan). Pada px yg meninggal ditemukan adanya infiltrasi neutrofil pada jalan nafas

STAGE4 tahapan status asmatikus didasarkan pada ABG progresi status asma. Pasien dalam tahap 1 atau 2 dapat dirawat di rumah sakit, tergantung pada tingkat keparahan dyspnea mereka, kemampuan mereka untuk menggunakan otot aksesori, dan nilai-nilai PEF atau FEV1 mereka setelah perawatan (> 50% tetapi <70% dari nilai prediksi).

Pasien dengan ABG penentuan karakteristik tahap 3 dan 4 memerlukan masuk ke ICU. PEF nilai atau FEV1 kurang dari 50% dari nilai prediksi setelah perawatan.

Tahap 1Pasien tidak hypoxemic, tetapi mereka bernapas dan memiliki PO2 normal. Data menunjukkan bahwa untuk mungkin memfasilitasi dari rumah sakit, pasien ini mungkin mendapat manfaat dari pengobatan ipratropium melalui nebulizer genggam dalam pengaturan darurat sebagai tambahan untuk beta-agonis.

Tahap 2Tahap ini mirip dengan tahap 1, tapi pasien bernapas dan hypoxemic. Pasien tersebut masih dapat dikeluarkan dari departemen darurat, tergantung pada respon mereka terhadap pengobatan bronkodilator, tetapi akan membutuhkan kortikosteroid sistemik.

Tahap 3Pasien-pasien ini umumnya sakit dan memiliki PCO2 normal karena kelelahan otot pernapasan. PCO2 mereka dianggap nilai palsu yang normal dan merupakan tanda yang sangat serius kelelahan yang sinyal kebutuhan untuk

perawatan diperluas. Ini umumnya indikasi untuk intubasi elektif dan ventilasi mekanik, dan pasien ini memerlukan masuk ke ICU. Kortikosteroid parenteral diindikasikan, seperti penggunaan agresif terus dari beta2-adrenergik bronkodilator inhalasi. Pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari teofilin.

Tahap 4Ini adalah tahap yang sangat serius di mana PO2 rendah dan PCO2 yang tinggi, menandakan kegagalan pernafasan. Pasien-pasien ini memiliki kurang dari 20% dari fungsi paru-paru diprediksi atau FEV1 dan membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis.

Pasien dalam tahap 4 harus dirawat di ICU. Beralih dari dihirup beta2-agonis dan antikolinergik untuk inhaler meteran-dosis (MDI) melalui mekanik ventilator tabung ditunjukkan. Kortikosteroid parenteral sangat penting, dan teofilin dapat ditambahkan, seperti dengan pasien dalam stadium 3.

PENGOBATANBeta-agonis, kortikosteroid, dan teofilin adalah andalan dalam pengobatan status asmatikus.

1. Pengantian cairan melalui hidrasi dengan normal salinSangat pentg trutama untuk mencegah hipokalemia akibat penggunaan kortikosteroid atau beta agonis

2. Antibiotik Hanya jika pasien menunjukkan bukti adanya infeksi (pneumonia, sinusitis).

3. Monitoring dan terapi oksigenSangat penting karena hipoksia merupakan penyebab utama kematian pada status asmatikus. Targetnya adalah diatas 92%.

4. Nitrit oxide5. Leukotriene modifiers

Berguna untuk mengobati asma kronis tapi tidak asma akut, hanya bermanfaat jika digunakan melalui nebulizer pada asma akut.

6. Pembedahan7. Diet

BETA 2 AGONISMerupakan firstline terapi pada status asmatikus, biasanya digunakan albuterol (aman untuk kehamilan)

secara nebulizer 10-15 mg/jam. Bisa juga dengan levabuterol. Namun px yg sudah sering menggun beta agonis (long acting) dirumah untuk terapi asma mungkin tidak merospon terhadap trapi ini saat diberikan di RS. Untuk pasien seperti ini bisa diberikan non selektif beta agonis seperti epinefrin (0,3-0,5 mg) atau terbutalin (0,25 mg) secara subkutanANTIKOLINERGIK

Bekerja dengan cara menekan kondukso jalur vestibular cerebellar, sehingga memiliki efek pegahambatan pada saraf parasimpatis. Agen ini juga mampu menurunkan produksi lendir dan meningkatkan pembersihan mukosiliarIPRATROPIUM BROMIDE(atrovent)

Agen ini tidak menembus sawar darah otak is the recommended sympathomimetic agent of choice. Senyawa ini amonium sintetis sangat mirip secara struktural dengan atropin. Ipratropium juga dapat digunakan sebagai bronkodilator alternatif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi inhalasi beta2-agonis.GLUKOKORTIKOSTEROID

Glukokortikosteroid adalah perawatan yang paling penting bagi status asmatikus. [17] Agen ini dapat menurunkan produksi lendir, meningkatkan oksigenasi, mengurangi kebutuhan beta-agonis atau teofilin, dan mengaktifkan sifat yang dapat mencegah akhir tanggapan bronchoconstrictive alergi dan provokasi. Selain itu, kortikosteroid dapat menurunkan hipersensitivitas bronkial, mengurangi pemulihan eosinofil dan sel mast dalam

cairan lavage bronchioalveolar, menurunkan jumlah limfosit diaktifkan, dan membantu regenerasi sel-sel epitel bronkus.

Aksi kortikosteroid biasanya baru muncul setelah 4-6 jam setelah pemberian, karena itu px yg menggun tx ini harus menggun obat lain misal beta 2 agonis, atau ventilasi oksigen yang memadahi dalam pengobatan awal sambil menunggu respon dr kortikosteroid. Dosis umum adalah prednison oral 1-2 mg / kg setiap hari. Methylprednisolone digunakan untuk mengobati reaksi inflamasi dan alergi. Dengan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler dan menekan aktivitas sel polimorfonuklear (PMN), dapat menurunkan peradangan.

Pengobatan kortikosteroid untuk asma akut perlu tetapi memiliki efek samping potensial. Nilai glukosa serum harus dipantau. Insulin dapat diberikan pada skala geser jika diperlukan. Pemantauan kadar elektrolit pasien, terutama potasium, sangat penting. Hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan otot, yang dapat memperburuk gangguan pernapasan dan menyebabkan aritmia jantung.

BronkodilatorMethylxanthinesPeran methylxanthines, seperti teofilin atau aminofilin, dalam pengobatan asma akut berat telah berkurang sejak munculnya ampuh selektif beta-agonis dan mereka digunakan pada dosis yang lebih tinggi. [19] Pada dosis terapi, methylxanthines adalah bronkodilator lebih lemah dari beta agonis dan memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti induksi sering mual dan muntah. Selain itu, kebanyakan studi telah gagal untuk menunjukkan manfaat tambahan ketika methylxanthines diberikan kepada pasien yang sudah sering menerima beta-agonis dan kortikosteroid.Teofilin

Di antara efek teofilin yang penting dalam mengelola asma adalah bronkodilatasi, peningkatan fungsi diafragma, dan stimulasi pusat pernapasan.

Biasanya, teofilin diberikan parenteral, tetapi juga dapat diberikan secara oral, tergantung pada tingkat keparahan serangan asma dan kemampuan pasien untuk mengambil obat. Ini kelas obat dapat menginduksi takikardia dan menurunkan ambang kejang (terutama pada anak-anak); Oleh karena itu, pemantauan terapi adalah wajib.

Di masa lalu tingkat terapi khas teofilin berkisar 10-20 mcg / mL. Namun, efek samping dapat terjadi bahkan dengan tingkat terapeutik. Berbagai terapi yang lebih rendah dari 8-15 mcg / mL Oleh karena itu telah diadopsi oleh banyak lembaga. Kejang terjadi bahkan dengan tingkat di bawah 10 mcg / mL.

Theophylline juga memiliki interaksi obat yang signifikan dengan obat-obatan seperti ciprofloxacin, digoxin, dan warfarin. Interaksi ini dapat menurunkan tingkat teofilin clearance oleh campur dengan P-450 situs metabolisme. Di sisi lain, fenitoin dan rokok merokok dapat meningkatkan laju metabolisme teofilin dan, oleh karena itu, dapat menurunkan tingkat terapi obat.

Mengelola dosis teofilin pada orang yang berhenti merokok kurang dari 6 bulan sebelumnya seolah-olah mereka masih merokok. Pasien yang merokok atau orang-orang di fenitoin memerlukan pemuatan dan pemeliharaan dosis yang lebih tinggi dari teofilin. Efek samping lain dapat termasuk mual, muntah, dan jantung berdebar.

Dosis muatan biasa teofilin adalah 6mg / kg, diikuti dengan dosis pemeliharaan 1 mg / kg / jam dalam pengaturan yang muncul. Pada pasien yang merokok, dosis pemeliharaan mungkin lebih tinggi dan dosis muatan mungkin sedikit lebih tinggi. Pasien pada fenitoin juga harus menerima dosis pemeliharaan peningkatan teofilin. Pasien dengan penyakit hati atau pasien tua mungkin memerlukan dosis pemeliharaan serendah 0,25 / kg / jam.

Aminofilin

Laporan yang bertentangan tentang kemanjuran terapi aminofilin telah membuat kontroversial. Mulai aminofilin intravena mungkin wajar pada pasien yang tidak menanggapi pengobatan dengan bronkodilator, oksigen, kortikosteroid, dan cairan intravena dalam waktu 24 jam. [21]

Data menunjukkan bahwa aminofilin mungkin memiliki efek anti-inflamasi selain sifat bronkodilator nya. Dosis loading biasanya 5-6 mg / kg, diikuti dengan infus kontinu dari 0,5-0,9 mg / kg / jam.

Magnesium sulfatIntravena infus magnesium sulfat telah dianjurkan di masa lalu untuk pengobatan asma akut. Magnesium dapat bersantai otot polos dan karenanya dapat menyebabkan bronkodilatasi dengan bersaing dengan kalsium di situs otot ̶ mengikat halus kalsium-dimediasi. Biasanya 1 gram atau maksimal 2,5 gram selama inisiasi terapi dapat dipertimbangkan.

Satu double-blind, placebo-controlled melaporkan peningkatan yang signifikan dalam PEF, FEV1, dan memaksa kapasitas vital pada anak-anak yang menderita asma dan diperlakukan dengan 40 mg / kg dosis tunggal magnesium sulfat diinfuskan selama 20 menit, bersama dengan steroid dan dihirup bronkodilator, dibandingkan dengan subyek kontrol yang menerima garam plasebo. [22] Selain itu, pasien yang menerima magnesium intravena (8 dari 16 pasien) secara bermakna lebih mungkin untuk dibuang pulang dari departemen darurat menghadirkan daripada yang subyek kontrol (0 dari 14 pasien).

Tidak ada data mengenai durasi efek atau khasiat dengan dosis berulang yang tersedia, dan tidak ada pedoman menggambarkan pemantauan kadar magnesium serum jika lebih dari dosis magnesium awal diberikan. Dalam salah satu penelitian kecil dari empat anak yang menerima 40-50 mg / kg magnesium sulfat, magnesium serum kadar semua kurang dari 4 mg / dL, sedangkan perubahan elektrokardiografi umumnya tidak terlihat sampai tingkat melebihi 4-7 mg / dL. Efek samping mungkin termasuk kehangatan wajah, pembilasan, kesemutan, mual, dan hipotensi.

Terapi ini bisa dicoba, terutama pada wanita hamil, sebagai tambahan untuk terapi beta2 bronkodilator. Namun, lebih banyak studi belum dikonfirmasi efektivitas pengobatan ini, [23, 24] dan penggunaannya masih kontroversial.

Dihirup magnesium sulfat telah menghasilkan beberapa kepentingan yang berkaitan dengan pengobatan status asmatikus, bila dikombinasikan dengan penggunaan beta-agonist. [25, 26]

Obat penenangPasien mungkin manfaat dari obat penenang dalam dosis yang sangat kecil dan di bawah dikendalikan, pengaturan dipantau. Obat penenang harus digunakan dengan bijaksana, jika sama sekali. Misalnya, lorazepam (0,5 atau 1 mg intravena) dapat digunakan untuk pasien yang sangat cemas dan sedang menjalani terapi bronkodilator yang tepat dan agresif. Agen lebih kuat (misalnya, oxybutynin) dapat diberikan kepada pasien diintubasi untuk mencapai obat penenang, amnesia, dan efek anxiolytic.

Dalam beberapa tahun terakhir, terapi baru telah dikembangkan pada pasien dengan asthmaticus Status berat dan tahan meskipun ventilasi mekanis.

AnestesiKetamineKetamine merupakan turunan pentachlorophenol short-acting yang diberikannya efek saluran pernafasan karena menyebabkan peningkatan kadar katekolamin endogen, yang mungkin menempel pada reseptor beta dan menyebabkan relaksasi otot polos dan bronkodilatasi.

Ketamine digunakan dalam pengelolaan status asmatikus dalam sidang prospektif pada pasien dengan gagal pernapasan yang tidak merespon secara memadai untuk ventilasi mekanis. [27] Agen ini meningkatkan ketahanan jalan napas, terutama saluran udara yang lebih rendah, serta meningkatkan kepatuhan paru. Peningkatan yang signifikan dalam oksigenasi dan hiperkarbia telah dilaporkan, bahkan 15 menit setelah pemberian ketamin.

Laporan kasus juga telah dijelaskan penggunaan ketamin sebagai obat penenang untuk mengurangi kecemasan dan agitasi yang dapat memperburuk takipnea dan kerja pernapasan dan berpotensi meniadakan kegagalan pernafasan lanjut pada anak kecil dengan status asmatikus.

Agen anestesi inhalasiAgen anestesi dihirup, seperti halotan, isofluran, dan enfluran, telah digunakan dengan berbagai tingkat keberhasilan di tahan api, pasien diintubasi dengan asma berat. Mekanisme kerja tidak jelas tetapi mereka mungkin memiliki efek relaksasi langsung pada otot polos saluran napas. [28, 29]

Anestesi inhalasi lain yang telah dipelajari meliputi propofol dan sevoflurane. Berkepanjangan administrasi propofol, bagaimanapun, mungkin rumit oleh kejang umum, peningkatan produksi karbon dioksida, dan hipertrigliseridemia.

Sevofluran telah digunakan lebih umum daripada halotan dan isofluran. Perawatan harus digunakan dengan obat ini, meskipun relatif aman, karena risiko hepatotoksisitas dan cedera tubulus ginjal. Pada anak-anak, sevofluran telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk menjadi aman dan efektif. Pada orang dewasa, pemantauan hati-hati hati dan fungsi ginjal, serta konsentrasi fluoride serum, sangat membantu untuk menghindari tingkat beracun dari sevofluran. [30]

Agen lainnyaBlocker neuromuskuler dapat digunakan dengan hati-hati pada pasien yang dibius dengan baik tapi menunjukkan kecemasan yang parah dan takikardia, serta pada mereka yang tidak toleran terhadap intubasi. [2, 12]

Dalam laporan kasus terisolasi, oksida nitrat juga telah digunakan dalam pengobatan status asmatikus dan telah efektif bila ventilasi mekanik tidak memadai. [31, 32]

Selain itu, penggunaan lidokain nebulasi dalam kombinasi dengan albuterol atau levalbuterol efektif dalam membantu disfungsi pita suara yang dapat menyertai status asmatikus (ini adalah observasi yang tidak diterbitkan oleh penulis dalam praktek klinis).

Extracorporeal Dukungan HidupMikkelsen dan rekannya melaporkan keberhasilan penggunaan bantuan hidup extracorporeal pada pasien dengan status asmatikus dan asfiksia sekunder parah dalam setiap pasien yang dinyatakan tidak responsif terhadap dukungan paru agresif. [33]

Peran pendukung kehidupan extracorporeal telah dipelajari dan diterapkan di beberapa lembaga dan harus dipertimbangkan pada pasien dengan risiko tinggi mengembangkan Status refraktori asmatikus. [34, 35] Ini termasuk, namun tidak terbatas pada, pasien dengan riwayat beberapa intubasi , kegagalan pernapasan yang membutuhkan intubasi dalam waktu 6 jam masuk, ketidakstabilan hemodinamik, gangguan neurologis pada saat masuk, dan durasi kegagalan pernafasan lebih dari 12 jam meskipun terapi medis maksimal. [36]

Ventilasi noninvasifVentilasi noninvasif, seperti bilevel positive airway pressure, dapat dipertimbangkan pada pasien dengan gagal napas yang akan datang, untuk menghindari intubasi. Berbeda dengan pasien dengan eksaserbasi penyakit kronis obstruktif pernapasan dan gagal pernafasan, bagaimanapun, pasien asma cenderung membutuhkan cara yang lebih

invasif ventilasi dengan intubasi ketika mereka berada di status asmatikus. Kehadiran bronkokonstriksi parah dengan beberapa sekresi dan proses inflamasi yang kontributor kebutuhan untuk ventilasi yang lebih agresif. [36]

Ram et al menunjukkan bahwa efektivitas ventilasi tekanan positif noninvasif terkena meta-analisis. [37] Ueda dkk melaporkan menggunakan ventilasi tekanan positif noninvasif untuk menyapih pasien dengan asthmaticus Status refrakter yang juga telah mengembangkan atelektasis. [38]

Ventilasi noninvasif positif tekanan (NPPV), seperti continuous positive airway pressure (CPAP), telah digunakan untuk mendukung status asmatikus. NPPV telah terbukti "belat" saluran udara, memungkinkan untuk pernafasan yang lebih baik dan mengosongkan.

Leatherman dkk melaporkan bahwa perpanjangan waktu ekspirasi dapat menurunkan inflasi dinamis pada pasien dengan status asmatikus dan mungkin memiliki efek positif kecil pada menyapih pada pasien ini. [39]

Ventilasi mekanisPertimbangkan ventilasi mekanis sebagai terapi penyelamatan pada pasien dengan status asmatikus. Ventilasi mekanis pada pasien dengan asma memerlukan pemantauan hati-hati, karena pasien ini memiliki tekanan ekspirasi akhir tinggi dan, oleh karena itu, berada pada risiko tinggi untuk pneumothorax.

Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik termasuk berikut:

Apnea atau henti napasTingkat berkurang kesadaranKegagalan pernafasan yang akan datang ditandai dengan meningkatnya secara signifikan PCO 2 dengan kelelahan, penurunan pergerakan udara, dan tingkat kesadaran yang berubahHipoksemia signifikan yang buruk responsif atau tidak responsif terhadap terapi oksigen tambahan sajaVentilasi mekanis, bila digunakan pada pasien dengan asma, biasanya dibutuhkan kurang dari 72 jam. Pada pasien sesekali dengan bronkospasme berat, namun, ventilasi mekanik dapat diperpanjang. Dalam situasi ini, konsultasi dengan pulmonologist atau ahli lain di teknik ventilasi mekanik dianjurkan.

Karena asma adalah penyakit obstruksi jalan napas (yaitu, peningkatan resistensi jalan nafas), mengakibatkan perpanjangan waktu konstan (waktu yang dibutuhkan untuk unit paru untuk mengisi dan kosong), tarif ventilator rendah biasanya diperlukan.

Pertimbangan di ventilasi mekanisKeputusan untuk intubasi pasien dengan asma harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Ventilasi tekanan positif pada pasien dengan asma rumit oleh berat obstruksi jalan napas dan udara perangkap, yang menghasilkan paru hyperinflated yang mungkin menolak inflasi lebih lanjut dan menempatkan pasien pada risiko tinggi barotrauma. Oleh karena itu, ventilasi mekanis harus dilakukan hanya dalam menghadapi kemerosotan terus meskipun terapi saluran pernafasan maksimal.

Dalam menghadapi tekanan saluran udara puncak yang tinggi, prinsip ventilasi mekanik di status asmatikus dikendalikan hipoventilasi dengan toleransi dari tingkat yang lebih tinggi dari PCO2 untuk meminimalkan volume tidal dan tekanan inspirasi puncak. Hiperkapnia permisif dapat ditoleransi asalkan pasien tetap memadai oksigen. Sebuah inspirasi lagi / kadaluarsa (I / E) rasio, seringkali lebih besar dari 1: 3-4, membantu untuk memberikan waktu bagi pernafasan optimal, memfasilitasi ventilasi dan menghindari jumlah yang berlebihan lanjut terperangkapnya udara (auto-positif tekanan akhir ekspirasi [auto -PEEP]).

Perlu diingat, bagaimanapun, bahwa pasien mungkin tidak nyaman dan udara lapar sementara berventilasi dengan tingkat rendah pernapasan, kali pernafasan berkepanjangan, dan hiperkapnia karena strategi hipoventilasi dikendalikan.

Penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) masih kontroversial. Seorang pasien dengan status asmatikus yang gagal pernapasan dan pada ventilasi mekanik biasanya memiliki jumlah yang signifikan dari perangkap udara yang menghasilkan PEEP intrinsik, yang dapat diperburuk dengan mempertahankan PEEP selama pernafasan. Namun, beberapa pasien dapat mengambil manfaat dari penambahan PEEP, mungkin karena pemeliharaan patensi jalan napas selama pernafasan. Dengan demikian, pada pasien yang tetap tahan api untuk pengaturan ventilasi awal tanpa atau PEEP sangat rendah, hati-hati meningkatkan PEEP mungkin terbukti bermanfaat.

Secara tradisional, lambat, ventilasi dikendalikan dengan sedasi berat, sering dengan relaksasi otot, telah digunakan untuk ventilasi pasien dengan status asmatikus. Perhatian dibenarkan, namun, seperti penggunaan relaksan otot dengan kortikosteroid dosis tinggi telah dikaitkan dengan perkembangan kelumpuhan berkepanjangan.

Atau, beberapa praktisi melaporkan ventilasi anak-anak dengan status asmatikus dengan dukungan tekanan saja. Strategi ini memungkinkan pasien untuk mengatur tingkat pernapasan sendiri sebagaimana ditentukan oleh fisiologis konstanta waktu, sambil membantu ventilasi dan menghilangkan kelelahan akibat peningkatan kerja pernapasan secara signifikan.

Pemantauan dan dukunganPasien memerlukan tindakan suportif dan pemantauan selama ventilasi mekanik. Idealnya, aliran volume Monitor loop untuk memastikan apakah waktu yang cukup disediakan untuk pernafasan untuk menghindari napas susun, yang terjadi jika napas berikutnya disampaikan sebelum menghembuskan nafas selesai. Pemantauan dihembuskan volume tidal dan auto-PEEP juga penting.

Cairan dan elektrolit harus dipantau. Sebelum tiba di rumah sakit, anak-anak dengan status asmatikus sering memiliki asupan oral berkurang dan mungkin telah muntah karena kesulitan pernapasan atau efek samping dari obat mereka. Hal ini menyebabkan penurunan status volume intravaskular yang mungkin potensial oleh efek dari ventilasi tekanan positif. Selain itu, kadar elektrolit serum harus dipantau karena obat yang digunakan untuk mengobati asma dapat mengakibatkan kaliuresis signifikan.

Selain itu, curah jantung dapat menurun karena preload penurunan yang dihasilkan dari perangkap udara dan auto-PEEP. Ini penurunan curah jantung dan volume intravaskular bisa disertai dengan asidosis metabolik. Ekspansi cairan intravaskular yang dibutuhkan untuk mengobati hipoperfusi, hipotensi, atau asidosis metabolik.

Selain itu, hipotensi diastolik terkadang hasil dari dosis tinggi beta-agonis. Sebuah vasokonstriktor (yaitu, norepinefrin, fenilefrin) dapat dipertimbangkan jika hipotensi diastolik yang signifikan dalam menghadapi volume intravaskular yang memadai berlanjut.

Pemasangan kateterPenempatan kateter arteri berdiamnya dapat dipertimbangkan untuk pengambilan sampel gas darah dan pengukuran tekanan darah terus menerus pada pasien dengan ventilasi mekanik tetapi umumnya tidak dianjurkan. Gelombang arteri juga dapat digunakan untuk pengukuran pulsus paradoksus.

HelioxPengobatan lain telah digunakan pada pasien dengan asma akut berat, tapi tidak ada yang terbukti baik. Kombinasi helium dan oksigen dikenal sebagai Heliox (yaitu, 30/70 campuran) telah dipelajari, tetapi pengobatan ini hanya

harus dipertimbangkan pada pasien yang mampu mengambil napas dalam-dalam, karena pengobatan tergantung pada aliran inspirasi. [40]

Helium merupakan gas inert yang kurang padat dari nitrogen. Administrasi Heliox sebuah mengurangi aliran udara turbulen di penyempitan saluran udara, yang dapat membantu mengurangi kerja pernapasan. Hal ini, pada gilirannya, dapat menyebabkan peningkatan pertukaran gas dan meningkatkan pH dan gejala klinis. [41, 42] Ini tidak meningkatkan kaliber saluran udara menyempit.

Beberapa data menunjukkan bahwa partikel nebulasi-ukuran dapat lebih merata di saluran udara distal bila pengobatan nebulization dikelola melalui Heliox daripada dengan campuran oksigen-nitrogen standar. [43]

Heliox dapat diberikan melalui masker wajah yang pas di arus yang cukup tinggi untuk mencegah entrainment ruang udara. Efektivitas Heliox dalam mengurangi kepadatan gas diberikan dan meningkatkan aliran udara laminar tergantung pada konsentrasi helium gas. Semakin tinggi konsentrasi helium, yang lebih efektif hasilnya. Oleh karena itu, sebuah 80/20 campuran helium-oksigen paling efektif.

Heliox kehilangan sebagian besar utilitas klinis ketika FiO2 lebih besar dari 40%, mengurangi persentase helium menjadi kurang dari 60%. Oleh karena itu, pembatasan penggunaan Heliox adalah jumlah oksigen tambahan pasien membutuhkan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang memadai.

Heliox juga telah digunakan dengan ventilasi mekanik untuk menurunkan tekanan inspirasi puncak dinamis.

Pencegahan dan PencegahanStatus asmatikus biasanya dapat dicegah jika pasien telah sesuai dengan obat dan menghindari pemicu dan faktor stres. Namun, kondisi ini dapat terjadi bahkan ketika pasien compliant dan melakukan dengan baik sebagai pasien rawat jalan. Dalam situasi seperti itu, mencari infeksi okultisme (misalnya, respiratory syncytial virus [RSV] pada anak-anak tetapi jarang pada orang dewasa atau infeksi sinus gaib).

Pencegahan status asmatikus dapat dibantu dengan pemantauan dipaksa hasil tes osilasi daripada temuan spirometri. Hal ini terutama berlaku untuk anak-anak muda dari 12 tahun. Namun, orang dewasa dengan saluran udara reaktif dapat terobati jika kriteria untuk stabilitas dan normalitas adalah FEV1 spirometri lebih besar dari 80% dari nilai prediksi.

Di antara pertimbangan pencegahan penting adalah obat rumah, seperti agen anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang dianggap andalan terapi perawatan asma. Studi menunjukkan bahwa sedikit digunakan agen anti-inflamasi yang berkaitan dengan asma lebih parah.