Kasus 2

Ny. AB 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan sesak nafas, karna saat pulang

dari kerja mengalami kehujanan. Anamnesis didapatkan data bahwa Ny. AB kerja

dibagian kebersihan dan 1 hari sebelum masuk rumah sakit sudah mengeluh batuk

berdahak dan tidur sering terbangun. Pada pengkajian fisik bunyi mengi terdengar

jelas, S1 dan S2 tunggal, sianosis dan lemah, gelisah, tachipnue dengan tipe yang

khas dan nadi cepat lemah. Terapi sementara di UGD adalah pengaturan posisi,

pemberian O2 sebanyak 4 liter/menit, bronchodilator dan infuse D5%

Key word

1. Sesak nafas

2. Anamnesis

3. Mengi

4. S1 dan S2 tunggal

5. Sianosis

6. Tachipnue

7. O2

8. Bronchodilator

9. Infus D5%

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ?

2. Hal apa yang bisa terjadi jika pasien tidak segera diberi pertolongan ?

3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak

nafas ?

4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ?

5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ?

6. Apa itu anamnesis ?

7. Apa itu mengi ?

8. Mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ?

9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ?

10. Apa itu S1 dan S2 tunggal ?

11.Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ?

12.Bila terjadi kelainan jantung, suara apa yang terdengar pada jantung ?

13.Apa itu sianosis ?

14.Apa faktor dan penyebab terjadinya sianosis ?

15.Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi

pertolongan ?

16.Apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ?

17.Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ?

18.Apa itu tachipnue ?

19.Apa penyebab terjadinya tachipnue ?

20.Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ?

21.Bagaimana metode pemberian terapi O2 ?

22.Apakah terapi O2 aman bagi klien ?

23.Apa manfaat pemberian terapi O2 ?

24.Apa itu bronchodilator ?

25.Bagaimana cara penggunaannya ?

26.Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ?

27.Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan

bronchodilator ?

28.Apa definisi dari asma ?

29.Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial?

30.Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

31.Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ?

32.Bagaimana patofisiologi asma ?

33.Bagaimana patogenesis asma bronkial ?

34.Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ?

35.Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit asma ?

36.Apa pemeriksaan penunjang dari penyakit asma ?

37.Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ?

38.Diagnosa keperawatan apa saja yang muncul pada klien dengan penyakit

asma ?

39.Bagaimana nic dan noc ?

40.Apakah asma merupakan penyakit genetik ?

41.Apakah asma merupaka penyakit menular ?

42.Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ?

43.apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau

44.Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ?

45.Adakah obat-obatan lain untuk penderita asma ?

1. Mengapa klien bisa mengeluh sesak nafas ?

Kasus diatas adalah kasus dimana klien didiagnosa meliliki penyakit asma

bronkial. Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran

pernafasan karna hal itu merupakan respon terhadap rangsangan pada paru-

paru. Jika normal, rangsangan pada paru-paru itu tidak akan mempengaruhi

saluran pernafasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan,

seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan

jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena

adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini

akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan

penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga

supaya dapat bernafas, karena ruang fisiologi meningkat maka akan dapat

menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga

menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak

napas nah hal itulah yang menjadikan penyebab mengapa pasien asma bisa

mengeluh sesak nafas

2. Hal apa yang bisa terjadi jika klien tidak segera diberi pertolongan ?

Tubuh kita sangat tergantung dari oksigen, karna sel-sel dalam tubuh kita

beregenerasi menggunakan oksigen. Jika kita mengalami sesak nafas artinya

tubuh kita pun akan mengalami krisis oksigen, belum lagi hal-hal lain seperti

kepanikan yang semakin membuat kita akan kepayahan dalam mengambil

atau menggunakan oksigen dengan baik, hal ini dapat menyebabkan

terjadinya gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan

sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan

terjadi :

a. hipoksemia, adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi

oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) dibawah

nilai normal (nilai normal PaO285-100 mmHg), SaO2 95%. Keadaan

hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang bertujuan

untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai. Bila

tekanan oksigen arteriol (PaO2) dibawah 55 mmHg. kendali nafas akan

meningkat, sehingga tekanan oksigen arteriol (PaO2) yang meningkat dan

sebaliknya tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) menurun. jaringan

Vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami

vasodilatasi, juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan

volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.

Hipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner sebagai

respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru terganggu,

kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal sehingga

mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin

ginjal sehingga mengakibatkan eritrositosis danterjadi peningkatan

kapasiti transfer oksigen. Kontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis

dan peningkatan volume sekuncup jantung akan menyebabkan hipertensi

pulmoner. Gagal jan tung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian.

b. Hiperkapnea, yaitu keadaan dimana ventilasi kurang memadai, untuk

mengimbangi pembentukan CO2. Penyebab utama hiperkapnia adalah

penyakit obstruktif saluran napas, obat-obat yang menekan fungsi

pernapasan, kelemahan atau paralisis otot pernapasan, trauma dada atau

pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernapasan menjadi

dangkal, dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang dikaitkan

dengan hiperkapnia adalah: kekacauan mental yang berkembang menjadi

koma, sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor

kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor), dan volume denyut

nadi yang penuh disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan

berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia).

c. asidosis pada tahap yang sangat lanjut,

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35

dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42

mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan

tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2

plasma.

3. Apa Pertolongan yang bisa diberikan pada klien dengan keluhan sesak

nafas ?

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan napas

yang berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk, dan sesak napas. Bunyi

mengi terutama terdengar ketika penderita mengembuskan napasnya. Di lain

waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang

secara bertahap semakin memburuk.

Pertolongan pertama pada orang menderita serangan asma sebenarnya

mudah dan sangat penting. Apabila terlambat ditangani, dapat berakibat fatal.

Caranya sebagai berikut:

a. Pada saat Anda menemui orang yang terkena serangan asma, hendaklah

cari tempat yang nyaman (bisa dibawa ke tempat tidur atau ruangan yang

memungkinkan penderita dapat beristirahat dengan tenang).

b. Usahakan posisi penderita dalam keadaan setengah duduk dengan

pundak bersandar pada bantal atau tembok atau apa saja. Jangan sekali-

kali diposisikan dalam posisi tidur! Itu dapat memperparah penyakit yang

diderita, sebab saluran pernapasannya dapat tersumbat karena posisi

tidur yang salah.

c. Penolong hendaklah tidak panik. Ajak si penderita ngobrol (kalau

memungkinkan). Kalau tidak memungkinkan, tenangkan dan hibur

penderita. Hal itu dapat sangat membantu kepulihan penderita walaupun

hanya sementara.

d. Pijit pada daerah syaraf paru-paru yang terletak di atas jempol kaki

(sekitar 3-5 cm), tepat di daerah ruas antara jempol dan jari telunjuk kaki.

Teknik pijitnya harus secara perlahan-lahann.

e. Beri penderita air hangat. Walaupun sedikit, berfungsi agar penderita

tenang.

f. Bila usaha di atas Anda usahakan selama 15 menit belum ada kemajuan,

segera bawa ke dokter terdekat.

4. Bagaimana cara mencegah agar klien tidak mengalami sesak nafas kembali ?

Jika ditanya bagaimana cara mencegah agar klien tidak terserang sesak nafa

kembali, yang pertama harus kita ketahui adalah apa faktor pencetus dari

terjadinya sesak nafas tersebut. Jika sesak nafas tersebut muncul sebagai

reaksi alergi terhadap alergen, maka kita harus menghindari alergen tersebut.

Namun jika sesak nafas nya merupakan faktor yang disebabkan karna

berlebihnya aktifitas maka kita harus membatasi aktifitas pada diri kita

sehingga tidak terjadi sesak nafas kembali.

5. Faktor-faktor apa saja yang bisa menjadi pencetus munculnya sesak nafas ?

1. Terlalu cape / aktifitas yang mengeluarkan tenaga berlebih

2. Napas yang terengah-engah sehabis mengeluarkan banyak tenaga sering

dianggap sebagai kurang bugarnya tubuh. Ini memicu terjadinya asma

pada anak-anak.

3. Alergen

4. Serbuk sari merupakan pemicu yang mudah dikenali. Bulu hewan seperti

kucing dan kuda, berpotensi mencetuskan asma.

5. Asap, debu, dan bau menyengat

6. Asap dan debu mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan. Pilek dan

Virus

7. Emosi dan Stres, perubahan Cuaca

8. Zat atau bahan kimia tertentu yang mempunyai bau yg tajam

6. Apa itu anamnesis ?

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter

dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau

keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien.

Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang

khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar

pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari

masalah yang dikeluhkan oleh pasien. anamnesis yang baik akan

menentukan beberapa hal mengenai hal-hal berikut:

1) Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien

(kemungkinan diagnosis)

2) Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab

munculnya keluhan pasien (diagnosis banding)

3) Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit

tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko)

4) Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

5) Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan

pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan)

6) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan

untuk menentukan diagnosisnya

7. Apa itu mengi ?

mengi (wheezing) merupakan suara kontinyu yang dihasilkan jika dinding

napas mengalami obstruksi sebagian (analog dengan musik tiup). Terdapat

mengi monofonik dan mengi polifonik. Mengi monofonik (analog dengan

suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak

bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada

paru atau stenosis bronkus atau trakea). Suara ini terbaik atau hanya

terdengar pada tempat penyempitan saja. Mengi polifonik (lebih umum),

analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana

mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral). Hal ini

menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum, terutama terjadi

pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asma. (Stark, 1990:32)

Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai timbulnya suara mengi

berdasarkan letak obstruksinya yaitu:

(1) wheezing pada obstruksi saluran napas intrathorakal

(2) wheezing pada penyempitan ekstrathorakal.

Mengi yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada

ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal ,

cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark,

1990). Peningkatan resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat

penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi

otot bronkus, penebalan lapisan mukus, atau sumbatan lumen oleh mucus,

hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis kronis (Lang, 2007:76).

jika mengi terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan

saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring

(Stark, 1990:32). Peningkatan resistensi ekstrathorakal, misalnya pada

kelumpuhan pita suara, edema glotis, dan penekanan trakea dari luar

(tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak dan mengalami

kolaps saat inspirasi. (Lang, 2007:76)

8. mengapa bisa terjadi mengi pada Ny. AB ?

Seorang penderita asma akan mengalami penyempitan saluran pernafasan

sebagi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi

karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal , cenderung

melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi (Stark, 1990)

9. Apakah bunyi mengi selalu menjadi salah satu tanda dan gejala asma ?

Dari beberapa sumber dikatakan bahwa hampir setiap pasien dengan

diagnosa asma selalu mengalami mengi.

10.Apa itu S1 dan S2 tunggal ?

S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutup katul mitral dan trikuspdial.

Adanya perkapuran atau plag yang ada dikatup mitral yang mengakibatkan

katup menjadi kaku, sehingga pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri

ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal ini yang

menyebabkan S1 lebih keras.

S2 adalah bunyi pada penutup katup arteri pulmonaris tidak ada pada MS

terjadi penumpukan darah diatrium kiri yang berakibat pada penumpukan juga

diparu-paru. Karena diparu-paru darah menumpuk, akan berakibat darah

yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk.

Akibatknya karena ada penumpukan aliran darah di arteri pulmonalis, pada

waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan.

11.Normal kah bila terdengar suara jantung S1 dan S2 tunggal ?

Ya, Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga

normal bila terdengar sampai umur. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama

derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus-

kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III

12.Bila terjadi kelainan jantung, suara apa yang terdengar pada jantung ?

Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan

diameter anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada

penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung

kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya ter-

dengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga

jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan

atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Pada emfisema, bunyi dan

bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid.

Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak,

perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa

menit/jam sebelum meninggal.

Kelainan bunyi jantung I ,2,3

Atrium berkontraksi 0,16--0,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P--

R). Pada setiap sistole atrium, katup-katup atrio-ventrikuler terdorong ke

dalam ventrikel, kemudi-an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih

tinggi. Akhir-nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup

dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah

kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0,04--0,12 detik,

maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini

menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel

ber-kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P--R

0,22--0,30 detik), daun-daun katup telah ter-angkat ke posisi yang lebih tinggi

dan hampir menutup ori-fisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan

penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi

intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya

interval P--R. Kerasnya bunyi jantung I ber-gantung pada 2 hal:

a. posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.

b. cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler.

Bunyi jantung I

mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam,

takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P--R lebih

pendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks

tanpa takikardi, dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval P--R

yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat

penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi

ventrikel yang hiperaktif. Keadaan yang samaterjadi pada anemi, emosi,

demam dan takikardi.Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks

disebabkanstenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian

ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium

berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel

dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga

kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole

dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum

atriorum,komponen T mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin

dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantungI mengeras. Obat-obat

ini meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole. Bunyi jantung I

melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah

setengah menutup. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first

degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah

karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan

intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut

atau pada penderita yang hampir meninggal. Sama halnya dengan bunyi

jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang

normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini

didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat

pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang

pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama

yang kanan.

Kelainan bunyi jantung II

Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan

banyak keadaan patologik. Komponen terdengar keras pada dewasa

muda sehat. Peningkatan tekanan pulmonalis menyebabkan komponen P

mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula

peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A

mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian

intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja,

tetapi adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat

pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta.

Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P keras ialah A--V canal,

ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A

mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan stensis

aorta kongenital. Komponen P melemah pada stenosis pulmonal dan A

melemah akibat stenosis aorta.

Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P sangat lemah/tidak

terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnya

stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia

trikuspid, trunkus arteriosus.

Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan

sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya

bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena

bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan

bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta

dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh

asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut.Dalam praktek bunyi

jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya

bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada

kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini

dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada

ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh

pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat

inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab

ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah

yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Jadi keadaan

yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda

penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian

pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P lebih

banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A. Bunyi jantung II

pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum,

stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi mitral. Pada

RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se-hingga kontraksi ventrikel

kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat

menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena

dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel

kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga

bertambah, maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan

bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi, disebut

wide fixed split. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II

pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam

ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal.

Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis

pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II.

Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada

gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada

insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan

berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta.

Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan

katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi

jantung pecah lebar. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup

semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar

pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta

berat, hipertensi arterial.

BUNYI JANTUNG III

Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat

terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H.

Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30

tahun. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya

dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan

normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi

kordis. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan

hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae, atau oleh gerakan naik dari

katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal

karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi

normal.

BUNYI JANTUNG IV

Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh

kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat

rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada

suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri

sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal

tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar

pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan

pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi

jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)

Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang

menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu

atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra

terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri

atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung

IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap

sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung,

juga ditemukan pada miokarditis.

OPENING SNAP

Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis

trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula

mitral yang stenotik pada saat peng-isian ventrikel di awal diastole.

Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid

yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk

diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat

pada anak, hanya pada orang dewasa.

KLIK

Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini

terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada

bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal

secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian

bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal,

dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada

semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis

aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada

batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral

13.Apa itu sianosis ?

sianosis adalah suatu klinis atau gejala dari adanya gangguan pada tubuh

seseorang, warna kebiru-biruan pada kulit dan selapur lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berkaitan

dengan O2). dalam arti sebenarnya sianosis adalah kebiruan pada bagian

tubuh seseorang. biasanya karena kekurangan oksigen yang dibawa oleh

darah. Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan

merupakan tanda yang dapat diandalkan. Ada dua jenis sianosis: sianosis

sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi

oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir,

cuping telinga, serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak diketahui

sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5g per 100 ml atau lebih pada

seseorang dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi oksigen [SaO2]

kurang dari 90%). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapiler adalah

2,5 g per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal, sianosis

akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mmHg

atau kurang. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah

mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat

karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g

per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb

yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 g per 100 ml

walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Foktor-faktor lain

yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit,

pigmentasi dan kondisi penerangan.

Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis

sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang

sehingga sangat menurunkan saurasi darah vena, dan akan menyebabkan

suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi

jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah

akibat suhu yang dingin. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin

dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis, walaupun jarang terjadi.

14.Apa faktor penyebab terjadinya sianosis ?

Sianosis terjadi akibat darah yang beredar ke seluruh tubuh mengandung

darah kotor yang rendah oksigen. Bila kadar oksigen yang beredar teralu

rendah (pasien biru sekali), bisa terjadi gangguan otak dengan manifestasi

gelisah, menangis merintih, lemas bahkan sampai kejang

15.Apa yang terjadi pada klien yang mengalami siaonisis jika tidak segera diberi

pertolongan ?

Sianosis atau spell harus segara ditangani sebelum berlanjut menjadi

kegawatan yang fatal !

16.apakah sianosis merupakan salah satu tanda dan gejala terjadinya asma ?

sianosis merupkan salah satu efek dari munculnya kesulitan bernafas pada

pasien asma. Masih banyak lagi tanda dan gejala dari penyakit asma antara

lain :

Pernafasan terasa sesak dan sulit

Pada bagian tekak terasa tertekan

Ruang dada agak mengembung

Terdengar bunyi mengi (wheezing) saat mengeluarkan nafas

Badan terasa lemah dan kadang-kadang wajahnya kebiruan

17.Bagaimana cara penanganan sianosis itu sendiri ?

Sianosis terjadi karna kadar O2 dalam darah terlalu rendah jadi prinsipnya

kita harus memenuhi keperluan tubuh akan O2 itu sendiri terlebih dahulu. Kita

bisa memberikan terapi oksigen kepada pasien. Bisa juga menganurkan

pasien untuk memposisikan badannya setengah duduk agar jalan nafasnya

lebih terbuka bila memungkinkan.

18.Apa itu tachipnue ?

Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali

permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea.

19.Apa penyebab terjadinya tachipnue ?

Karna pasien asma mengalami penyempitan jalan nafas sehingga terjadinya

kesulitan pertukaran antara gas CO2 dan O2 di dalam paru, sehingga

menimbulkan kebutuhan akan ventilasi pun semakin meningkat. Tubuh pun

mersepon dengan cara mempercepat proses pernafasan itu sendiri. Selain itu

respon psikologi yaitu cemas pun menjadi salah satu pendukung terjadinya

nafas cepat.

20.Apakaah tachipnue selalu terjadi pada klien dengan diagnosa asma ?

Hampir sebagian besar pasien dengan keluhan asma mengalami tachipnue,

namun prinsipnya hal ini dapat dicegah dengan menyuruh pasien agar tetap

tenang, dan berusaha untuk mengambil nafas dalam.

21.Bagaimana metode pemberian terapi O2 ?

Metode pemberian O2 dapat dibagi atas 2 tehnik, yaitu :

1. Sistem aliran rendah

Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi

udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung

pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberian O2

sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi

masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien

dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 – 20 kali

permenit.

Contoh system aliran rendah ini adalah :

(1) kataeter naal

(2) kanula nasal

(3) sungkup muka sederhana

(4) sungkup muka dengan kantong rebreathing

(5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

Keuntungan dan kerugian dari masing-masing system :

1. Kateter nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara

kontinu dengan aliran 1 – 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.

Keuntungan

Pemberian O2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara,

murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter

penghisap.

Kerugian

Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 yang lebih dari 45%,

tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal,

dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir

nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan

nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah

tersumbat.

2. Kanula nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu

dengan aliran 1 – 6 L/mnt dengan konsentrasi O2 sama dengan

kateter nasal.

Keuntungan

Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan

teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas

makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan

nyaman.

Kerugian

Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 lebih dari 44%, suplai O2

berkurang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena

kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput lendir.

3. Sungkup muka sederhana

Merupakan alat pemberian O2 kontinu atau selang seling 5 – 8 L/mnt

dengan konsentrasi O2 40 – 60%.

Keuntungan

Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula

nasal, system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan

sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi

aerosol.

Kerugian

Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 kurang dari 40%, dapat

menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah.

4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing :

Suatu tehinik pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 – 80%

dengan aliran 8 – 12 L/mnt

Keuntungan

Konsentrasi O2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak

mengeringkan selaput lendir

Kerugian

Tidak dapat memberikan O2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih

rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong O2 bisa

terlipat.

5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing

Merupakan tehinik pemberian O2 dengan Konsentrasi O2 mencapai

99% dengan aliran 8 – 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak

bercampur dengan udara ekspirasi

Keuntungan :

Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak

mengeringkan selaput lendir.

Kerugian

Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi

Suatu tehnik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi

oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan

konsentrasi O2 yang lebihtepat dan teratur.

Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan

ventury. Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan

dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk

mengatur suplai O2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar

dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara

pada alat ini sekitas 4 – 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 – 55%.

Keuntungan

Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk

pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola nafas terhadap

FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi

penumpukan CO2

Kerugian

Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup

muka yang lain pada aliran rendah.

22.Apakah terapi O2 aman bagi klien ?

Pemerian terapi oksigen bagi klien tentun akan aman bila menggunakan

prosedur yang semestinya.

Pemberian O2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat

menimbulkan efek merugikan, antara lain :

a. Kebakaran

O2 bukan zat pembakar tetapi O2 dapat memudahkan terjadinya

kebakaran, oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O2 harus

menghindari : Merokok, membukan alat listrik dalam area sumber O2,

menghindari penggunaan listrik tanpa “Ground”.

b. Depresi Ventilasi

Pemberian O2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang

tepat pada klien dengan retensi CO2 dapat menekan ventilasi

c. Keracunan O2

Dapat terjadi bila terapi O2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi

dalam waktu relatif lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan

paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di

paru akan terganggu

23.Apa manfaat pemberian terapi O2 ?

Dalam kasus asma, Manfaat pemberian terapi oksigen tentu saja untuk

memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah pasien.

24.Apa itu bronchodilator ?

Bronkodilator merupakan obat yang merangsang pelebaran saluran udara

oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang yang bekerja pada semua

reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping

berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar)

otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang

terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek

samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol),

menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator

yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik.

Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya

hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki

efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat

ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang

dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan

obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi

tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat.

Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah

tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih

lambat.

Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya

diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet

dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan

asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).

25.Bagaimana cara penguunaanya ?

Bronkodlator dapat digunakan dengan cara disuntkan, dengan cara diminum

bila tablet, dan dengan cara dihirup misalnya saja nebulizer.

26.Amankah penggunaan bronchodilator tersebut ?

Penggunaan bronchodlator itu sendiri cukup aman, asalkan kita

menggunakannya sesuai dengan ketentuan. Tidak menggunakan secara

asal-asalan.

27.Apa saja persiapan klien sebelum diberikan terapi dengan menggunakan

bronchodilator ?

Sebelum melakukan terapi dengan menggunakan bronchodilator hendaknya

kita sebagai perawat mengatakan apa saja efek samping dari penggunan

obat-obat tersebut. Obat asma golongan Bronkodilator (melonggarkan nafas)

kerap menimbulkan efek samping: berdebar, lemas, gemetar, otot seperti

dilucuti, keringat dingin. Jika mengalami keluhan berdebar, lemas, setelah

minum obat asma golongan bronkodilator, maka dosis dapat diturunkan

menjadi setengahnya. Jika masih berdebar, lemas, gemetar, dosis obat dapat

diturunkan lagi hingga seperempat dari dosis normal. Jika dengan dosis

seperempat dari dosis normal masih mengalami berdebar, lemas, gemetar,

seyogyanya melaporkan ke dokter agar dipilihkan obat bronkodilator yang lain

Hal-hal ini patut diberi tahukan kepada klien agar perawat, dokter, dan klien

bisa saling bekerja sama dan mencari jalan keluar terbaik bagi terapinya.

Kemudian kita juga harus menanyakan kepada pasien apakah pasien setuju

atau bersedia jika kita melakukan tindakan terapi tersebut, jika tidak kita harus

melakukan pendekatan terlebih dahulu pada pasien, namun bila klien tetap

bersikukuh tidak menerima kita pun tidak bisa berbuat apa-apa karan pasien

berhak menerima dan menolak semua tindakan yang akan dilakukan atas

dirinya, namun juga dengan syarat pasien menandatangani surat penolakan

atas terapi tersebut. Kita juga harus melakukan kontrak waktu kepada pasien.

28.Apa definisi dari asma ?

a. Asma berasal dari bahasa .Yunani yaitu sukar bernafas. Bahasa

awamnya diistilahkan dengan ‘bengek’ yaitu serangan sesak nafas

berbunyi mencuit-cuit, istilah medisnya wheezing dan bahasa jawanya

‘mengi’. Penyakit asma ini ditandai dengan gejala-gejala akibat

gangguan dan penyempitan pada saluran nafas terutama pada

bronkus atau batang tenggorok. Biasanya asma ini disertai oleh

riwayat alergi pada pasien atau keluarga. Saluran nafas pasien

penderita asma menjagi hiperaktif yaitu reaksi berlebihan jika terpapar

dengan factor pencetus.

b. Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang

dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang

lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).

c. Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan

dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).

d. Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel

dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap

stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).

e. Asma adalah penyakit paru obstruktif, difus dengan hiperreaktivitas

jalan napas terhadap berbagai rangsangan dan tingginya tingkat

reversibilitas proses obstruktif, yang dapat terjadi secara spontan atau

sebagai akibat pengobatan. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas

reaktif, kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi, mengi

akibat virus, dan asma terkait atopik. Disamping bronkokonstriksi,

radang merupakan faktor patofisiologi yang penting; ia melibatkan

eosinofil, monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda

alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis.

f. Penyakit asma (Bronchial asthma; Exercise-induced asthma) adalah

suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan

peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

Dari berbagai definisi diatas dapat disimpulkan bahwa asma adalah

keadaan dimana saluran nafas menglami penyempitan hal ini

merupakan respon hipersensitifitas terhadap rangsangan misalna saja

alergi terhadap suhu, debu, atau hal lain (faktor pencetus) yang bisa

menimbulkan suara nafas wheezing / mengi juga menimbulkan

kesulitan dalam bernafas.

29.Bagaimana epidemiologi penyakit asma bronkial ?

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di

Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan

menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in

Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan

meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan

prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung

and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk

amerika.

Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik

atau multifaktorial. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai

resiko menderita asma sekitar 25%; risiko bertambah menjadi sekitar 50%

jika kedua orangtua asmatis. Namun, asma tidak secara universal ada pada

kembar monozigot. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga

juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat.

Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat

menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak.

Asma dapat timbul pada segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1

tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum

umur 4-5 tahun. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. Sebagian

besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan

sampai sedang, relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma

berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus daripada

yang musiman; menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya

di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari.

30.Bagaimana etiologi dari penyakit asma bronkial?

Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti, suatu hal yang

menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas

bronchus. Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan

imunologi maupun non-imunologi. Karena sifat inilah maka serangan asthma

mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis, metabolik, kimia,

alergen, infeksi dan sebagainya. Rangsangan atau pencetus yang sering

menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan.

Faktor-faktor tersebut adalah :

a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan

b. Iritan seperti asap, bau-bauan, pollutan

c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus

d. Perubahan cuaca yang ekstrim.

e. Kegiatan jasmani yang berlebihan.

f. Lingkungan kerja

g. Obat-obatan.

h. Emosi

i. Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus.

31.Apa tanda dan gejala atau manifestasi klinik penyakit asma ?

Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara

napas yang berbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi

hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon

kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya.

Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu

bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit

dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat

bernafas. Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan yang terjadi

dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang diproduksi

secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk

mengeluarkan dahak tersebut.

Gambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal

dan saat serangan asma.

Gambar 3. Sebelum dan sesudah serangan asma8

Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada

saat serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk,

sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar

serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set, bisa jalan-jalan keliling

taman, dan lain-lain). Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan

penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel, bisa baik kembali

di luar serangan).

32.Bagaimana patofisiologi asma ?

Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh

limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul

IgE yang berikatan dengan sel mast. Sebagian besar alergen yang

mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi

keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak

untuk periode waktu tertentu. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien

akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil

alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit

yang jelas. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode

akut asthma adalah aspirin, bahan pewarna seperti tartazin, antagonis beta-

adrenergik dan bahan sulfat. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus

terutama mengenai orang dewasa, walaupun keadaan ini juga dapat dilihat

pada masa kanak-kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis

vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip

nasal. Baru kemudian muncul asthma progresif. Pasien yang sensitif terhadap

aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah

menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap

agen anti-inflamasi non-steroid lain. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain

dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan

dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin.

Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada

pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan

reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Obat sulfat,

seperti kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit dan sulfat

klorida, yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi

sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan

nafas akut pada pasien yang sensitif. Pajanan biasanya terjadi setelah

menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini, misal, salad,

buah segar, kentang, kerang dan anggur. Pencetus-pencetus serangan di

atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan

timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan

substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam

menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin, bradikinin

dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya

otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus

seperti terlihat pada gambar berikut ini.

Gambar skema patofsiologi astma bronchial

33.Bagaimana patogenesis asma bronkial ?

Gambar . asma terjadi karena penyempitan, peradangan dan konstriksi otot

bronkus

Sampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti,

namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma

adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan. Asma saat ini

dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Inflamasi ditandai

dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan

karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa

sakit karena rangsangan sensoris), dan functio laesa (fungsi yang

terganggu). Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai satu

syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tadi

dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik

maupun non-alergik.

Gambar . Respon kekebalan tubuh

Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non-alergik

dijumpai adanya inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas. Oleh karena itu

paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur

imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada

jalur IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen

Presenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan

allergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T penolong

inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar

sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit,

makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk

mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi

seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor

(PAF), bradikinin, tromboksan (TX) dan lain-lain akan mempengaruhi organ

sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular,

edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub

epitel sehingga menimbulkan hiperreaktivitas saluran napas (HSN).

34.Klasifikasi asma bronkial itu apa saja ?

Paramet klinis,

kebutuhan obat,

dan faal paru

Asma Episodik

Jarang

Asma Episodik

Sering

Asma Persisten

1. Frekuensi

serangan

<1x/bulan >1x/bulan sering

2. Lama

serangan

<1 minggu >1 minggu Hampir

sepanjang

tahun, tidak ada

periode bebas

serangan

3. Intensitas

serangan

biasanya

ringan

biasanya

sedang

biasanya berat

4. Di antara

serangan

tanpa gejala sering ada

gejala

gejala siang dan

malam

5. Tidur dan

aktivitas

Tidak terganggu sering

terganggu

sangat

terganggu

6. Pemeriksaan

fisik di luar

serangan

normal (tidak

ditemukan

kelainan)

mungkin

terganggu

(ditemukan

kelainan)

tidak pernah

normal

7. Obat

pengendali

(anti inflamasi)

Tidak perlu perlu perlu

8. Uji faal paru

(di luar

serangan)

PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 60-

80%

PEF/FEV1<60%

variabilitas 20-

30%

9. Variabilitas

faal paru (bila

ada serangan)

variabilitas

>15%

variabilitas

>30%

variabilitas

>50%

Keterangan:

PEF :peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak)

FEV1 :forced expiratory volume in 1 second (volum ekspirasi paksa dalam

1 detik).9

Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat

beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda

fisis, nilai APE, dan bila mungkin analisis gas darah.

Ringan Sedang Berat

Aktivitas Dapat berjalan

Dapat berbaring

Jalan terbatas

Lebih suka

duduk

Sukar berjalan

Duduk

membungkuk ke

depan

Bicara Beberapa

kalimat

Kalimat terbatas Kata demi kata

Kesadaran Mungkin

terganggu

Biasanya

terganggu

Biasanya

terganggu

Frekuensi

napas

Meningkat Meningkat Sering > 30

kali/menit

Retraksi otot-

otot bantu

napas

Umumnya tidak

ada

Kadang kala

ada

Ada

Mengi Lemah sampai

sedang

Keras Keras

Frekuensi

nadi

< 100 100-120 > 120

Pulsus

paradoksus

Tidak ada (< 10

mmHg)

Mungkin ada

(10-25 mmHg)

Sering ada (> 25

mmHg)

APE sesudah

bronkodilator

(% prediksi)

> 80% 60-80% < 60%

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg < 45 mmHg

SaO2 > 95% 91-95% < 90%

35.Apa saja penatalaksanaan penyakit asma ?

1. Tata laksana asma jangka panjang

Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin

tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci,

tujuan yang ingin dicapai adalah :

Anak dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan

berolahraga.

Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal (dalam

24 jam) yang mencolok.

Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin

timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Apabila tujuan ini belum tercapai, maka perlu reevaluasi tata

laksananya.

2. Tata laksana medikamentosa (dengan obat-obatan)

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda

(reliever) dan obat pengendali (controller).

a. Reliever, sering disebut obat serangan, digunakan untuk meredakan

serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah

teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi, maka obat ini tidak digunakan

lagi.  

b. Controller, sering disebut obat pencegah, digunakan untuk mengatasi

masalah dasar asma, yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan

saluran napas menahun). Dengan demikian pemakaian obat ini terus-

menerus dalam jangka waktu relatif lama, tergantung derajat penyakit

asma, dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan.

Controller diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten

Asma Episodik Jarang

Asma episodik jarang cukup diobati dengan reliever berupa

bronkodilator beta agonis hirupan (inhaler/spray) kerja pendek (short

acting β2-agonist, SABA) atau golongan xantin kerja cepat, bila terjadi

gejala/serangan. Kendala penggunaan spray ini adalah harganya yang

mahal dan tidak tersedia di semua tempat. Selain itu pemakaian inhaler

(Metered Dose Inhaler/MDI atau Dry Powder Inhaler/DPI) ini memerlukan

teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar), dan memerlukan alat

bantu (untuk anak kecil/bayi). Bila obat hirupan tidak ada, maka beta

agonis diberikan per oral (obat minum). Penggunaan xantin kerja cepat

(teofilin) sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tata laksana

asma, karena batas keamanannya (margin of safety) sempit. Namun

mengingat di Indonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada, maka dapat

menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya

efek samping.7,9  

Asma Episodik Sering

Jika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari 3x per

minggu (tanpa menghitung penggunaan sebelum aktivitas fisik), atau

serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka

penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali (controller) diperlukan,

yakni steroid hirupan dosis rendah. Obat steroid yang sering digunakan

pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis

rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 mg/hari budesonid

(50-100 mg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan

200-400 mg/hari budesonid untuk anak berusia di atas 12 tahun. Pada

penggunaan dosis 100-200 mg/hari belum dilaporkan adanya efek

samping jangka panjang.7,9

Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan

kronik, controller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk

menimbulkan efek terapi. Penilaian dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu

waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Apabila masih

tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau

aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua, yaitu

menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 mg/hari, yang

termasuk dalam tata laksana asma persisten.7,9

Prinsip pengobatan adalah: jika tata laksana suatu derajat penyakit

asma sudah sesuai dengan panduan, namun respon tetap tidak baik

dalam 6-8 minggu, maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih

berat (step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu,

maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Bila

memungkinkan, steroid hirupan dihentikan penggunaannya.9

Catatan: sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi, yaitu :

(1) pelaksanaan penghindaran pencetus

(2) cara penggunaan obat

(3) penyakit penyerta yang mempersulit pengendalian asma

(seperti rinitis dan sinusitis).

Asma Persisten

Cara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke

rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis

rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada

kasusnya. Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan

penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai

steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid hirupan

diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal.  Setelah pemberian

steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik,

diperlukan terapi alternatif pengganti, yaitu meningkatkan steroid menjadi

dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan

LABA (long acting beta-2 agonist) atau ditambahkan teophylline slow

release (TSR) atau ditambahkan anti-leukotriene receptor (ALTR). Dosis

medium adalah setara dengan 200-400 µg/hari budosenid (100-200

µg/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan 400-600

µg/hari budosenid (200-300 µg/hari flutikason) untuk anak berusia di atas

12 tahun. Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama 6-8 minggu

tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga,

yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi,

atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau

ALTR. Yang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan > 400 µg/hari

budesonid (> 200 µg/hari flutikason), untuk anak berusia kurang dari 12

tahun, dan > 600 µg/hari budesonid (> 300 µg/hari flutikason) untuk anak

berusia di atas 12 tahun.7,9

Penambahan LABA pada steroid hirupan dibuktikan dapat

memperbaiki FEV1, menurunkan gejala asma, dan memperbaiki kualitas

hidup. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai > 800 mg/hari namun

tidak mencapai respon, maka baru menggunakan steroid oral (sistemik).

Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah

jalan terakhir. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih

besar daripada bahaya efek samping obat. Sebagai dosis awal, steroid

oral dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai

dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari.7,9

Pemberian antileukotrien (zafirlukas) dikontraindikasikan pada

kelainan hati. Pemberian obat anti histamin generasi baru non sedatif

(misalnya setirizin dan ketotifen), dipertimbangkan pada anak dengan

asma yang disertai rinitis.9

Cara Pemberian Obat

Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur klien,

karena perbedaan kemampuan menggunakan alat inhalasi. Perlu

dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali.9  

Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia9

Umu

r

Alat inhalasi

< 2

tahun

Nebuliser (alat uap)

  MDI (Metered Dose Inhaler) dengan spacer

Aerochamber, Babyhaler

5-8

tahun

Nebuliser

  MDI dengan spacer

  DPI (Dry Powder Inhaler): Diskhaler, Turbuhaler

> 8

tahun

Nebuliser

  MDI dengan spacer

  DPI

  MDI tanpa spacer

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi

(penumpukan) obat dalam mulut (orofaring), sehingga mengurangi jumlah

obat yang tertelan, dan mengurangi efek sistemik. Deposisi

(penyimpanan) dalam paru pun lebih baik, sehingga didapatkan efek

terapetik (pengobatan) yang baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk

kering (DPI = Dry Powder Inhaler) seperti Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,

Turbuhaler, Easyhaler, Twisthaler memerlukan inspirasi (upaya

menarik/menghirup napas) yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan

untuk anak usia sekolah.

36.Apa pemeriksaan penunjang pada penyakit asma ?

Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :

a. Spirometri : Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

b. Tes provokasi :

1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.

2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.

3) Tes provokasi bronkial seperti :

Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani,

hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.

4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik

dalam tubuh.

c. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.

d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.

e. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.

f. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.

g. Pemeriksaan sputum.

37.Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik pada klien ?

Dengan inpeksi :

Kelemahan

Tampak sesak

Pernafasan cuping hidung / penggunaan otot tambahan

Tampak gelisah / berkeringat dingin

Batuk produktif

Bibir kering

Dengan auskultasi :

Bunyi nafas mengi atau ronkhi sepajang area paru selama

ekspirasi, penurunan tidak adanya suara nafas pada saat inspirasi.

Dengan perkusi :

Kulit akan teraba dingin

takikardi

38.diagnosa keperawatan apa saja yang mungkin muncul pada pasien asma

bronchial ?

1. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas, sekresi

tertahan, banyaknya mucus.

2. Gangguan pertukaran gas b/d bronchospasme, kerusakan alveoli

3. Intoleran aktivitas   b/d ketidakseimbangan suply O2 dengan kebutuhan 

4. Kurang pengetahuan: tentang penyakit asma b/d kurangnya sumber-

sumber informasi. 

5. Cemas  b/d krisis situasi: perubahan status kesehatan

6. Resiko Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

peningkatan BMR, sesak nafas, intoleran terhadap aktifitas

39.Bagaimaan noc dan nic ?

-terlampir-

40.Apakah asma merupakan penyakit genetik ?

Penyakit asma awalnya merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari

orang tua yang karier pada anaknya. Namun, akhir – akhir ini genetik bukan

merupakan penyebab utama penyakit asma. Polusi udara dan kurangnya

kebersihan lingkungan di kota – kota besar merupakan faktor dominan

dalampeningkatan serangan asma. Anak yang menderita penyakit asma 70

% diantaranya adalah disebabkan karena perilaku individu dan gaya hidup

yang kurang bersih dan 30 % diantaranya adalah karena faktor genetik.

( Nilawati, C, 2008 )

41.Apakah asma merupaka penyakit menular ?

Penyakit asma sebenarnya bukan penyakit menular, namun penyakit ini juga

merupakan penyakit menurun. Selain karena keturunan, asma juga dapat

disebabkan oleh alergi. Jadi untuk mengatasinya, hindarilah penyebab alergi.

42.Bagaimana cara pencegahan penyakit asma ?

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam

menangani asma. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI ekslusif

minimal 6 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu

mencetuskan alergi), pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah

dan rontokan bulu binatang, terbukti mengurangi manifestasi alergi

makanan, dan khususnya dermatitis atopik pada bayi, juga asma.

Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti

ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah

terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Namun obat-obat ini

tidak bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller).

Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus)

Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu

faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 75-90% anak asma

balita terbukti mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun

negara maju. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau beberapa jenis

dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk

menetapnya hiperreaktivitas bronkus dan gejala asma. Terdapat

hubungan antara pajanan alergen (pencetus alergi) dengan sensitisasi.

Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada

anak.

Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma.

Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting.

Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang

berbulu, seperti kucing, anjing, burung. Perbaikan ventilasi ruangan, dan

penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap

debu rumah dan tungaunya. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali

menderita rinitis alergi dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar

dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan

terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya. Beberapa penelitian

menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut menjadi

asma pada masa anak dan remajanya. Adanya asma pada orangtua, dan

dermatitis (penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi

merupakan salah satu indikator terjadinya asma di kemudian hari. Apabila

terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan menjadi asma lebih

besar.

43.apa penderita ashma dapat membuat postur tubuh menjadi aneh, atau

mengalami perubahan seperti bahu yg lama lama akan menaik?

Penderita ashma secara otomatis akan mengalami keadaan dimana posisi

bahu akan tertarik atau tertahan di karenakan sulit nya bernafas, tetapi tidak

akan mengalami perubahan konstan pada tubuh secara pemanent.

44.Dampak apa yang bisa terjadi akibat serangan asma bronkal ?

Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale adalah :

Sistem Pernafasan

a. Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan

periode inspirasi, pemanjangan ekspirasi

b. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum,

pengangkatan bahu waktu bernafas).

Pernafasan cuping hidung.

Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.

Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.

Faal paru terdapat penurunan FEV1.

c. Sistem Kardiovaskuler

Takikardia

Tensi meningkat

Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada

waktu inspirasi).

Sianosis

Diaforesis

Dehidrasi

d. Psikologis

Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati, takut menderita,

panik, gelisah.

Ekspresi marah, sedih, tidak percaya dengan orang lain, tidak

perhatian.

Ekspresi tidak punya harapan, helplessness.

e. Sosial

Ketakutan berinteraksi dengan orang lain.

Gangguan berkomunikasi

Inappropiate dress

Hostility toward others

f. Hematologi

Eosinofil meningkat > 250 / mm3

Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain.

Penurunan Immunoglobulin A (IgA)

45.Obat Lain untuk Serangan Asma7

Magnesium Sulfat

Pada penelitian multisenter, pemberian magnesium sulfat intravena

(infus) di rumah sakit mempunyai efektivitas sama dengan

pemberian beta agonis.

Mukolitik (pengencer dahak)

Pemberian mukolitik (misalnya Bisolvon sirup) pada serangan asma

dapat saja diberikan, tetapi harus berhati-hati pada anak dengan

refleks batuk yang tidak optimal. Pemberian mukolitik secara

inhalasi (hirupan) tidak mempunyai efek yang signifikan, tetapi

harus berhati-hati pada serangan asma berat.

Antibiotika

Pemberian antibiotika pada asma tidak dianjurkan, karena sebagian

besar pencetusnya bukan infeksi bakteri, melainkan infeksi virus.

Pada keadaan tertentu, antibiotika dapat diberikan, yaitu pada

infeksi saluran napas yang dicurigai karena bakteri, atau dugaan

sinusitis yang menyertai asma.  

Obat sedasi (mempunyai efek membuat kantuk)

Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak

dianjurkan, karena menekan pernapasan.  

Anti histamin (anti alergi)

Anti histamin jangan diberikan pada serangan asma, karena tidak

mempunyai efek yang bermakna, bahkan dapat memperburuk

keadaan.  

TERAPI INHALASI

Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma

secepat mungkin, serta mencegah serangan berikutnya, ataupun bila

timbul serangan kembali, serangannya tidak berat. Untuk mencapai tujuan

tersebut, perlu diberi obat bronkodilator pada saat serangan, dan obat anti

inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang

timbul. Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara,

yaitu parenteral (melalui infus), per oral (tablet diminum), atau per inhalasi.

Pemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam

saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat secara

inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada

pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil

dibandingkan jenis lainnya.

Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang

diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam

saluran napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol, yaitu

suspensi partikel dalam gas.

Jenis Terapi Inhalasi

Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana,

mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas

bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat

digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal

tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. Berikut beberapa alat terapi

inhalasi:

MDI (Metered Dose Inhaler ) tanpa Spacer

Gambar . MDI tanpa spacer

MDI (Metered Dose Inhaler) dengan Spacer

Gambar . MDI dengan spacer

Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat

dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi

berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas

atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang

sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-

1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak.9

Dry Powder Inhaler (DPI)

Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI

memerlukan hirupan yang cukup kuat. Pada anak yang kecil, hal ini sulit

dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat

lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI.

Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan

lebih konstan. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

Gambar . Dry powder inhaler

Nebulizer

Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan

menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang berasal dari

udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang

terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup.

Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek

bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil

pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis

nebulizer yang digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel

aerosol terus-menerus, ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol

hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak

banyak terbuang.

Gambar . Nebulizer

no Diagnosa keperawatan

Perencanaan

Tujuan dan kriteria hasil Rencana tindakan

1 Bersihan jalan nafas tidak efektif

berhubungan dengan:

Obstruksi jalan nafas spasme

jalan nafas, sekresi tertahan,

banyaknya mukus

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

……X24 jam klien menunjukan status respirasi

dan jalan nafas paten

Kriteria Hasil :

- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara

nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu bernafas dengan mudah,

tidak ada pursed lips)

- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien

tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi

pernafasan dalam rentang normal, tidak ada

suara nafas abnormal)

- Mampu mengidentifikasikan dan mencegah

factor yang dapat menghambat jalan nafas

Keterangan:

Airway suction

Pastikan kebutuhan oral / tracheal

suctioning

Auskultasi suara nafas sebelum

dan sesudah suctioning.

Informasikan pada klien dan

keluarga tentang suctioning

Minta klien nafas dalam sebelum

suction dilakukan.

Berikan O2 dengan menggunakan

nasal untuk memfasilitasi suksion

nasotrakeal

Gunakan alat yang steril sitiap

melakukan tindakan

Anjurkan pasien untuk istirahat dan

1= tidak pernah dilakukan

2= kadang-kadang dilakukan

3= sering dilakukan

4= selalu dilakukan

napas dalam setelah kateter

dikeluarkan dari nasotrakeal

Monitor status oksigen pasien

Ajarkan keluarga bagaimana cara

melakukan suksion

Hentikan suksion dan berikan

oksigen apabila pasien

menunjukkan bradikardi,

peningkatan saturasi O2, dll.

Airway Management

Buka jalan nafas, guanakan teknik

chin lift atau jaw thrust bila perlu

Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas

buatan

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Keluarkan sekret dengan batuk

atau suction

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Kolaborasi pemberian bronkodilator

bila perlu

Berikan pelembab udara Kassa

basah NaCl Lembab

Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

2. Gangguan pertukaran gas b/d

bronchospasme, kerusakan

alveoli

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

……X24 jam klien menunjukan status respirasi

yang baik

Kriteria hasil :

- Gangguan pertukaran gas akan terkurangi

( pertukaran gas dan ventilasi tidak

bermasalah)

- Status pernafasan gas : pertukaran tidak

akan terganggu (status neirologis dalam

Pengelolaan jalan nafas :

Mengidentifikasi kebutuhan

pasien akan insersi jalan nafas

aktual/potensial

Auskultasi bunyi nafas, tandai

area penurunan atau hilangnya

ventilasi dan adanya bunyi

tambahan

Pantau status oksigenansi,

rentang yang diharapkan, dispnue pada

saat istirahat tidak ada, gelisah, keletihan,

dan sianosis tidak ada)

Keterangan:

1= tidak pernah dilakukan

2= kadang-kadang dilakukan

3= sering dilakukan

4= selalu dilakukan

sesuai dengan kebutuhan

Ajarkan bagaimana batuk efektif

Ajarkan kepada pasien tentang

bagaimana penggunaan inhaler

yang dianjurkan sesuai dengan

kebutuhan

Berikan bronkodilator sesuai

kebutuhan

Berikan aerosol sesuai

kebutuhan

Berikan nebulasi ultrasonik

sesuai dengan kebutuhan

Berikan udara yang dilembabkan

atau oksigen

Memantau komplikasi misalnya,

pneumotoraks, aerasi unilateral

Atur posisi untuk memastikan

potensial ventilasi

Atur posisi untuk mengurangi

dispnea

Dukung untuk bernafas dengan

perlahan-lahan

3 Resiko Ketidak seimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh bd peningkatan BMR,

sesak nafas, intoleran terhadap

aktifitas

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

……X24 jam klien akan mempertahankan BB

___ kg atau pertambahan ____ kg pada

“tanggal”

Kriteria hasil :

- Menunjukan status gizi: asupan cairan,

makanan, dan zat gizi (makanan oral,

pemberian makanan lewat selang atau

nutrisi parentral oral)

- Melaporkan keadekuatan tingkat energi

- Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet

Pengelolaan nutrisi :

Ketahui makanan kesukaan

pasi

en

Tentukan kemampuan pasien

untuk memenuhi kebutuhan

nutrisi

Pantau kandungan nutrisi dan

kalori pada catatan asupan

Timbang pasien pada interval

yang tepat

Berikan informasi yang tepat

tentang kebutuhan nutrisi dan

bagaimana memenuhinya

Tentukan- dengan melakukan

kolaborasi bersama ahli gizi, ttg

jumlah kalori yang diperlukan

dalam memenuhi kebutuhan

nutrisi

Berikan pasien minuman dan

camilan bergizi, tinggi protein,

tinggi protein yang siap

dikonsumsi, bila memungkinkan

Berikan umpan balik postif pada

pasien yang menunjukan

peningkatan nafsu makan

Berikan makanan yang sesuai

dengan pribadi pasien misalnya

suku, bangsa, dan agama

Yakinkan pasien dan berikan

lingkungan yang tenang untuk

makan

4. Kurang pengetahuan: tentang

penyakit asma b/d kurangnya

sumber-sumber informasi. 

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

1 x 24 jam pengetahuan klien dan keluarga

meningkat tentang:

1. Proses penyakit

Indikator:

- Mengenal nama penyakit

- Menjelaskan proses penyakit

- Menjelaskan penyebab/fakor yang

berkontribusi

1. Pendidikan kesehatan: Proses

penyakit

Gali pengetahuan tentang

proses penyakit

Jelaskan patofisiologi penyakit

Jelaskan tanda dan gejala

penyakit

Terangkan proses penyakit

Identifikasi proses

- Menjelaskan factor-faktor resiko

- Menjelaskan efek dari penyakit

- Menjelaskan tanda-tanda dan gejala

- Menjelaskan tentang komplikasi dan tanda

gejalanya

- Menjelaskan tentang perawatan dirumah

Keterangan:

1 : tidak pernah

2 : terbatas

3 : sedang

4 : Sering

5 : Selalu

2. Diet, dengan indikator:

- Menggambarkan diet yang dianjurkan

- Menyebutkan keuntungan dari mengikuti

anjuran diet

- Menyebutkan tujuan dari diet yang yang

dianjurkan

- Menyebutkan makanan-makanan yang

kemungkinan penyebab

Berikan informasi tentang

kondisi pasien

Hindari memberi harapan

palsu

Berikan informasi kondisi

pasien pada keluarga

Diskusikan perubahan gaya

hidup untuk mencegah

komplikasi di masa depan

Diskusikan pilihan terapi

Terangkan rasional tindakan

Terangkan komplikasi kronik

Terangkan tanda dan gejala

yang harus dilaporkan

Jelaskan cara mencegah atau

meminimalkan efek samping

penyakit.

2. Ajarkan : Diet

Kaji pengetahuan klien

diperbolehkan dalam diet

- Menyebutkan makanan-makanan yang

dilarang

- Memilih makanan-makanan yang

dianjurkan dalam diet

Keterangan:

1 : Tidak pernah

2 : Terbatas

3 : Sedang

4 : Luas

5 : Sangat luas

3. Pengobatan, dengan indikator:

- Menggambarkan metode pengobatan

yang tepat

- Menggambarkan tindakan-tindakan

dalam pengobatan

- Menggambarkan efek samping dalam

tentang diet yang dianjurkan

Tentukan sikap keluarga

klien terhadap diet

Jelaskan tujuan diet

Informasikan berapa lama

diet harus diikuti

Anjarkan klien tentang

makanan yang boleh dan

tidak boleh dimakan

Bantu klien untuk mencatat

makanan kesukaan dalam

diet yang dianjurkan

Observasi pilihan makanan

klien sesuai dengan diet

yang dianjurkan

Anjurkan membuat rencana

makan

Dorong untuk mengikuti

informasi yang diberikan

oleh tenaga kesehatan lain

Konsul ahli gizi

pengobatan

- Menyebutkan interakasi obat dengan

agen yang lainnya

- Menyebutkan rute pemberian obat yang

tepat

Keterangan :

1 : Tidak pernah

2 : Terbatas

3 : Sedang

4 : Luas

5 : Sangat luas

Libatkan keluarga

3. Ajarkan : pengobatan

Jelaskan klien utk

mengenal karakteristik obat

Informasikan nama generik

dan nama dagang

Jelaskan tujuan dan kerja

obat

Jelaskan dosis, rute dan

durasi obat

Evaluasi kemampuan klien

menggunakan obat

Ajarkan klien untuk

melakukan prosedur

sebelum minum obat

Informasikan apa yang

dilakukan jika dosis obat

hilang

Informasikan akibat tidak

minum obat

Informasikan efek samping

obat

Jelaskan tanda dan gejala

over dosis obat

Jelaskan cara menyimpan

obat

Jelaskan interaksi obat

Jelaskan cara mencegah

atau mengurangi efek

samping obat

Berikan informasi tertulis

tentang aksi, tujuan, efek

samping obat, dll

5 Cemas  b/d krisis situasi:

perubahan status kesehatan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

selama .....X 24 jam klien menunjukan kontrol

cemas dengan kriteria hasil:

- Klien mampu mengidentifikasi dan

mengungkapkan gejala cemas

- Mengidentifikasi, mengungkapkan dan

menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas

- Vital sign dalam batas normal

- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh

dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya

Anxiety Reduction (penurunan

kecemasan)

Gunakan pendekatan yang

menenangkan

Nyatakan dengan jelas harapan

terhadap pelaku pasien

Jelaskan semua prosedur dan

apa yang dirasakan selama

prosedur

Temani pasien untuk

kecemasan

Keterangan:

1= tidak pernah ditunjukan

2= jarang ditunjukan

3= kadang ditunjukan

4= sering ditunjukan

5= selalu ditunjukan

memberikan keamanan dan

mengurangi takut

Berikan informasi faktual

mengenai diagnosis, tindakan

prognosis

Dorong keluarga untuk

menemani anak

Lakukan back / neck rub

Dengarkan dengan penuh

perhatian

Identifikasi tingkat kecemasan

Bantu pasien mengenal situasi

yang menimbulkan kecemasan

Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan,

ketakutan, persepsi

Instruksikan pasien

menggunakan teknik relaksasi

Barikan obat untuk mengurangi

kecemasan

6 Intoleran aktivitas   b/d

ketidakseimbangan suply O2

dengan kebutuhan 

Konservatif energi : tingkat pengelolaan

energi aktif untuk memulai dan

memelihara aktivitas

Daya tahan :tingkat dimana energi

memampukan pasien untuk beraktivitas

Toleransi aktivitas : tingkat dimana

aktiivitas dapat dilakukan pasien sesuai

energi yang dimiliki

Kriteria evaluasi :

Bertoleransi terhadap sktivitas yang

biasanya dapat didemonstrasikan

dengan daya tahan, konservasi

energi,dan perawatan diri : aktivitas

sehari-hari ( ADL )

Mendemonstrasikan konservasi energi

ditandai dengan :

1. Mneyadariketerbatasanen

ergi

2. Menyeimbangkan

ACTIVITY THERAPHY (Terapi

aktifitas)

Definisi : anjuran dan bantuan dalam

aktifitas spesifik baik fisik, kognitif,

sosial dan spiritual untuk meningkatkan

rentang, frekuens, atau durasi dari

aktivitas individu atau grup

Intervensi :

Berkolaborasi dengan okupasi

terapis, fisik terapis atau rekreasi

terapis dalam merencanakan

dan memonitor program

aktivitas, dengan cara yang

tepat.

Tentukan komitmen pasien

untuk meningkatkan frekuensi

dan atau rentang aktifitas.

Bantu untuk mengeksplorasi arti

pribadi dari aktifitas yang biasa

dilakukan.

Bantu untuk memilih aktifitas

aktivitas dan istirahat

3. Tingkat daya tahan

adekuat untuk aktivitas

konsisten sesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan

sosial.

Bantu berfokus pada apa yang

pasien dapat lakukan daripada

berfokus pada kekurangannya.

Bantu untuk mengidentifikasi

dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktifitas yang

diinginkan

Bantu untuk mendapatkan

transportasi, dengan cara yang

tepat.

Bantu pasien untuk

mengidentifikasi aktifitas yang

disukai.

Bantu untuk mengidentifikasi

aktifitas yang penuh arti.

Bantu pasien untuk membuat

jadual periode yang spesifik

dalam hal aktifitas diversional ke

dalam rutinitas harian.

Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan

dalam tingkat aktifitas

Instruksikan pada

pasien/keluarga untuk

memelihara fungsi dan

kesehatan sesuai dengan peran

dari aktifitas fisik, sosial, spiritual

dan kognitif.

Instruksikan pasien/keluarga

bagaimana menunjukkan

aktifitas yang diinginkan atau

disarankan

Bantu pasien/keluarga untuk

mengadaptasi lingkungan guna

mengakomodasi aktifitas yang

diinginkan.

Sediakan aktifitas untuk

meningkatkan lapang perhatian

dalam berkonsultasi dengan OT

Memfasilitasi pergantian aktifitas

pada saat pasien mempunyai

keterbatasan dalam waktu,

energi atau pergerakan.

Merujuk pada pusat komuniti

atau program aktifitas

Bantu dengan aktifitas fisik

teratur (misalnya ambulasi,

transfer, berpindah dan

perawatan pribadi), sesuai

kebutuhan.

Sediakan aktifitas motorik kasar

untuk pasien dengan hiperaktif

Buat lingkungan aman untuk

pergerakan otot besar, sesuai

indikasi

Sediakan aktifitas motorik untuk

menghilangkan ketegangan otot.

Sediakan permainan grup yang

tidak kompetitif, terstruktur dan

aktif.

Dukung keterlibatan dalam

aktifitas rekreasi dan diversional

yang bertujuan untuk

menurunkan kecemasan : grup

menyanyi, voley, pingpong,

jalan-jalan, berenang, tugas

yang sederhana dan simpel,

permainan yang sederhana;

tugas rutin, mengurus rumah,

berdandan, teka-teki dan kartu.

Sediakan penguatan positif bagi

yang aktif berpartisipasi

Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi diri

dan penguatan

Monitor respon emosi, fisik,

sosial dan spiritual terhadap

aktifitas

Bantu pasien/keluarga untuk

memonitor sendiri kemajuannya

terhadap tujuan yang ingin

dicapai.

Pengelolaan energi : pengaturan

penggunaan energi untuk

merawat dan mencegah

kelelahan dan mengoptimalkan

fungsi

Bantu pasien untuk

mengidentifikasi pilihan-pilihan

aktivitas

Rencanakan aktivitas untuk

periode dimana pasien

mempunyai energi paliing

banyak

Bantu dengan aktivitas fisik

teratur ( misalnya ambulasi,

transfer, perubahan posisi,

perawatan personal ) sesuai

kebutuhan

Batasi rangsangan lingkungan

( kebisisngan dan cahaya )

untuk meningkatkan relaksasi

Bantu pasien untuk memonitor

diri dengan mengembangkan

dan menggunakan dokumetasi

tertulis tentang intake kalori dan

energi sesuai kebutuhan.

Kata pengantar

Penyakit asma adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas yang

reversible yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan

reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulan. Penyakit ini memiliki tanda dan

gejala berupa sesak nafas, batuk – batuk dari ringan sampai berat dan

timbulnya suara mengi (Wheezing). (Suriadi, 2001) Pada tahun 2005, WHO

menginformasikan jumlah penderita asma di dunia mencapai 100 – 300 juta

orang dan 255.000 diantaranya meninggal dunia. Di Indonesia sendiri, 10 %

dari 250 juta penduduk Indonesia diperkirakan menderita asma. Dari jumlah

penderita tersebut 10 – 20 % diantaranya adalah anak – anak. Asma pada

anak – anak biasanya akan sembuh dengan sendirinya. Menurut penelitian,

anak yang mengalami asma ringan akan sembuh pada usia 12 – 13 tahun,

sedang 50 – 60 % lainnya akan sembuh pada usia 25 tahun dan sisanya

sebanyak 20 % akan mendapati asma seumur hidupnya, hal inilah yang

digolongkan penyakit asma yang berat. (Chandrafathani, S, 2008)

kali ini kami kelompok 4 berkesempatan untuk melakukan student centre

learning dimana kasus yang dibahas adalah pasien dengan diagnosa asma

bronkhial. Kami berusaha dan berupaya semaksimal mungkin untuk dapat

memecahkan semua pertanyaan yang muncul dalam diskusi kami dengan

semaksimal mungkin. Kami sadar bahwa modul kali ini memang sangat jauh

dari sempurna, oleh sebab itu kamipun bersifat terbuka dalam meneriama

semua masukan pendapat dari teman-teman dan dosen pembibing guna

kemajuan dari modul-modul yang akan datang.

Tim penyusun

Kelompok 4

Daftar Pustaka

Husairi Indrawan. 8 agustus 2009. Catatan Indrawan Husairi. :

Pertolongan Pertama pada Asma. (online).

(http://ihusairi.blogspot.com/2009/08/pertolongan-pertama-pada-

asma.html.diakses 24 nopember 2010)

B57ev.15 juni 2010. Asma / sesak nafas. (online).

(http://b57ev.wordpress.com/info-kesehatan/ashma-sesak-nafas/.

Diakses 24 nopember 2010)

Didi mas.leukosit.blogspot : sianosis. (online).

(http://leukosit.blogspot.com/2008/04/sianosis.html. diakses 24

Nopember 2010)

Wilkinson M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan

intervensi NIC dan kriteria hasil NOC edisi 7. Jakarta : EGC

Nurjannah Intansari. 2010. Proses Keperawatan NANDA, NOC &NIC.

Yogyakarta : mocaMedia

Erb, kozier Bermen. 2009. Kozier and Techniques in clinical nursing, Edisi 5.

Jakarta : EGC

Mubin A.Halim. 2009. Panduan Praktis Kedaruratan Penyakit Dalam

Diagnosis &

Terapi.Jakarta : EGC

Lestari Diana Putri. 2009. Hidup Sehat Bebas Penyakit..Yogyakarta : Moncer

Publisher

Elliot Chang Daly. 2006. Patofisiologi Aplikasi Pada Praktik

Keperawatan.Jakarta :

EGC

MODUL KEPERAWATAN SISTEM RESPIRASI

(KASUS II ASMA BRONKHIAL)

TIM PENYUSUN

KELOMPOK 4

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN SARI MULIA

BANJARMASIN

TAHUN AJARAN 2009 - 2010

Nama Anggota Kelompok

Ketua : Yiyin Manatean Asie Elkenans

Sekertaris :

1. Lukmanul hakim

2. Sudarto

Anggota :

1. Franchisskha Anda Tri Yani

2. Irma Nur Febrianti

3. Lucyana

4. Rizka Febri Aditya

5. Tati Fatmawati

6. Winda Pramita Sari

7. Yenny Larasati Mey Sandy

8. Vera Vela Yasova