X401U

BAB I

CASE REPORT

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. S

Umur

: 40 tahun

Jenis Kelamin

: PerempuanPekerjaan

: Ibu Rumah TanggaAlamat

: KaranganyarAgama

: Islam

No RM

: 2901xx

MRS

: 28 Februari 2015Tanggal Pemeriksaan: 03 Maret 2015ANAMNESIS

Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis.

Keluhan Utama

Sesak Nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Karanganyar dengan keluhan sesak nafas dan dada terasa berat keluhan muncul di picu karena kedinginan ketika hujan. Pasien mengatakan ketika bernafas berbunyi "ngik-ngik", keluhan disertai dengan keluhan lain seperti batuk (+) tetapi dahak susah dikeluarkan, pilek (+), pusing (+), saat sesak nafas terkadang muncul keringat dingin (+) dan gatal-gatal dikaki dan di kanan (+). Pasien mengakui sesak nafas serig kambuh 2-3x dalam satu bulan dipicu karena debu 1 jam, sesak nafas memberat saat beraktivitas dan mereda saat diberi obat hisap, pasien juga mengaki sering terbangun dimalam hari karena sesak. Keluhan tidak disertai dengan panas (-), nyeri telan (-), kelemahan otot (-), badan pegel-pegel dan sakit di persendian (-), BAK tidak nyeri (+) dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat asma

: diakui dari kecilRiwayat alergi

: diakuiRiwayat alergi obat

: disangkal

Riwayat mondok di rumah sakit: disangkalRiwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat batuk lama

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa

: diakui Riwayat alergi obat

: disangkal

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Pribadi Pasien seorang ibu rumah tangga aktivitas sehari-hari hanya melakukan kesibukan di rumah saja sebagai ibu rumah tangga, pekerjaan sehari-hari berhubungan dengan debu. Pasien mempunyai riwayat alegi debu dan dingin. Pasien juga mengakui sebagai perokok pasif. ANAMNESIS SISTEM

Sistem CerebelospinalPusing (+), Kejang (-), demam (-)

Sistem CardiovaskulerKelelahan (-), Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (-)

Sistem RespiratoriusSesak napas (+), batuk (+), dahak susah keluar (+) dada terasa berat (+), bunyi napas ngik-ngik (+).

Sistem GenitoursaniusBAK (+) dbn

Sistem GastrointestinalMual (-), muntah (-), BAB cair (-)

Sistem MusculosceletalBadan lemas (+), pegal-pegal (-)

Sistem IntegumentumGatal (+), keringan dingin saat sesak (+), bintik pendarahan (-), sikatrik (-), penyakit kulit (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum: cukup

Kesadaran

: compos mentis (E4V5M6)

Vital sign

:

Tekanan darah: 120/80

Nadi

: 88x/menit

Respirasi

: 28x/menit

Suhu

: 360C

Kepala: normocephal, rambut warna hitam keputihan, mudah rontok (-), conjungtiva anemis (-/-), refleks cahaya (+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+), bibir sianosis (-),

Leher: trakea di tengah, simetris, pembesaran kelenjar getah bening (-/-), distensi vena leher (-), peningkatan vena jugularis (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax:

Paru:

Inspeksi: bentuk dada normo chest, retraksi otot-otot respirasi (+), tidak ada napas tertinggal

Palpasi: tidak ada napas tertinggal, fremitus normal

Perkusi: sonor

Auskultasi: RR : 28x/menit, suara dasar bronkhial (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (+/+). Jantung:

JantungHasil pemeriksaan

InspeksiDinding dada pada daerah pada daerah pericordium tidak cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis, ictus cordis tidak tampak

PalpasiIctus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC 5 linea mid clavicularis sinistra

PerkusiBunyi : redup

Batas Jantung :

Batas Kiri Jantung

^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis sinistra.

^ Bawah : SIC V linea mid clvicularis sinistra.

Batas Kanan Jantung

^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra

^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

AuskultasiHR= 84 x/menit BJ I/II murni reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi: perut datar, sikatriks (-)

Auskultasi: suara peristaltik (+) 32x/menit

Palpasi: nyeri tekan (-), pembesaran organ.

Perkusi: timpani

Ekstremitas

Ekstremitas superior dextra: akral hangat (+), udem (-)

Ekstremitas superior sinistra: akral hangat (+), udem (-)

Ekstremitas inferior dextra: akral hangat (+), udem (-)

Ekstremitas inferior sinistra: akral hangat (+), udem (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin tanggal 02 mei 2014

PEMERIKSAANHASIL NILAI RUJUKANSATUAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

MPV

PDW11,0

32,7

16,33506

4,00

9.0

17,5L

L

H

H

H14,00-18,00

42,00-52,00

5-10

150-300

4,50-5,50

6,5-12,00

9,0-17,0g/DL

%

x10^3L

x10^3L

x10^3L

fL

%

INDEX

MCVMCHMCHC81,727,533,7L

82,0-92,0

27,0-31,0

32,0-37,0fL

pg

g/DL

HITUNG JENIS

Limfosit%

Monosit%

Limfosit#

Monosit#

Gran%

Gran#

RDW5,5

2,71,4

0,3

91,3

9,1

19,2L

L

H

H

H25,0-40,0

3,0-9,0

1,25-4,0

0,30-1,00

50,0-70,0

2,50-7,00

11,5-14,7%

%

x10^3uL

x10^3uL

%

x10^3uL

%

KIMIA

GULA DARAH

Glukosa Darah Sewaktu12270-150Mg/100ml

RESUME

1. Anamnesis

Sesak nafas dipicu muncul karena udara dingin dan debuNafas berbunyi ngik-ngik, seing kambuh-kambuhan 2-3x dalam sebulan, memberat saat aktivitas, dan mereda saat diberi obat hisap. Sesak nafas dirasakan 1 jamPasien mengakui sering terbangun saat malam hri karena sesak Keluhan disertai batuk, tetapi dahak susah keluar, pusing.2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: cukup

Kesadaran

: compos mentis

Kepala Leher

: dbnThorax

: normo chest

Paru

: SDB (+/+), whezzing (+/+), rhonki (-/-)Jantung

: retraksi otot-otot respirasiAbdomen

: dbn3. Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Hb

: 11,0

Hct

: 32,7

Eritrosit:4,00

Leukosit: 16,33

GDS: 122

DIAGNOSA

Asma Bronkhial PLANNING Monitor KU dan VSPENATALAKSANAAN

Bed rest

O2 2-3 lpm Infus RL 20 tpm + aminophilin 1amp/drip/24 jam

Nebulaizer ventolin 1 amp: flexotide 1 amp( kalau perlu

Injeksi Ceftriaxone 1gr/12 jam Injeksi Metylprednisolon 20 mg/ 8jam Inadryl syr 3x C1

Cefixime 2x1 tab

Citirizine 2x1 tabPROGOSIS

Ad vitam

: dubia ad bonamAd fuctionam

: dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad bonam FOLLOW UP

TanggalFollow UpTerapi atau Tindakan

03/03/15

S : sesak nafas, berbunyi ngik-ngik disertai keringat dingin, batuk dahak susah keluar. O : KU : terlihat sesak ; Kes: Compos mentisTD: 120/100 mmHg Suhu : 37CN: 88 kali/menit RR: 30 kali/menitKepala : Conjungtiva Anemis (-/-)Sklera Ikterik (-/-)Edema Palpebra Superior (-/-), Pembesaran KGB (-)Thorax :Pulmo : SD bronkial (+/+), rh (-/-), wh (+/+)Cor : BJ I-II murni, intesitas reguler, bising (-)Abdomen : NT (-)Extremitas :Edema (-), akral dinginA :-Asthma bronkialeP : O2 2-3 lpmInfus RL 20 tpm + aminophilinInj. Antrain 1amp/8jamInj. Ceftriaxone 1gr/12 jamInj Metylprednisolon 20 mg/ 8jam.Obh syr 3xc1Cefixime 2x1

04/03/15S : sesak berkurang, tidak keringat dingin, suara nafas ngik-ngik tidak terdengar, batuk dahak masih susah keluar. Semalam masih susah tidur .O : KU : terlihat sesak ; Kes: Compos mentisTD: 120/100 mmHg Suhu : 37CN: 88 kali/menit RR: 30 kali/menitKepala : Conjungtiva Anemis (-/-)Sklera Ikterik (-/-)Edema Palpebra Superior (-/-), Pembesaran KGB (-)Thorax :Pulmo : SD bronkhial (+/+), rh (-/-), wh (+/+)Cor : BJ I-II murni, intesitas reguler, bising (-)Abdomen : NT (-)Extremitas :Edema (-), akral dinginA :-Asthma bronkiale, P :O2 2-3 lpmInfus RL 20 tpmNebulaizer ventolin 1 amp: flexotide 1 amp kalo perluInj. Ceftriaxone 1gr/12 jamInj Metylprednisolon 20 mg/ 8jam.Cefixime 2x1Citirizine 2x1Inadryl syr 3x C1

06/1/15S : sesak berkurang, tidak keringat dingin, suara nafas ngik-ngik tidak terdengar, batuk berkurang, semalam bisa tidurO : KU : terlihat sesak ; Kes: Compos mentisTD: 120/100 mmHg Suhu : 36CN: 88 kali/menit RR: 24 kali/menitKepala : Conjungtiva Anemis (-/-)Sklera Ikterik (-/-)Edema Palpebra Superior (-/-), Pembesaran KGB (-)Thorax :Pulmo : SD bronchial (+/+), rh (-/-), wh (-/-)Cor : BJ I-II murni, intesitas reguler, bising (-)Abdomen : NT (-)Extremitas :Edema (-), akral dinginA : Asthma bronkiale, P :O2 2-3 lpmInfus RL 20 tpmNebulaizer ventolin 1 amp: flexotide 1 amp kalo perluInj. Ceftriaxone 1gr/12 jamInj Metylprednisolon 20 mg/ 8jam.Cefixime 2x1Citirizine 2x1Inadryl syr 3x C1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Asma Bronkhial Definisi

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.Anatomi Fisiolaogi

Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung (oksigen) serta menghembus udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Pengisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.

Fungsi pernafasan :

Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran

Mengeluarkan karbondioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran, kemudian dibawa oleh darah keparu-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh)

Menghangatkan dan melembapkan udara

Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.

Bagian luar dinding terdiri dari kulit

Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan

Lapisan dalam terdiri dari selaput lendir yang berlipat-lipat yang dinamakan karang hidung (konka nasalis), yang jumlahnya 3 buah :

Konka nasalis inferior (karang hidung bagian bawah)

Konka nasalis media (karang hidung bagian tengah)

Konka nasalis superior (karang hidung bagian atas)

Fungsi hidung:

Bekerja sebagai saluran udara pernapasan

Sebagai penyaring udara pernapasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung

Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa

Membunuh kuman yang masuk bersama udara pernafasan oleh leukosit yang terdaat dalam selaput lendir (mukosa) atau hidung

Faring

Tekak atau faring merupakan tempat persimpangan antar jalan pernafasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.

Rongga tekak dibagi dalam 3 bagian :

Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring

Bagian tengah yang sama tingginya dengan istimus fausium disebut orofaring

Bagian bawah sekali dinamakan laringofaring

Laring

Laring atau pangkal tenggorok merupakan saluran udara dan bertindak sebagai saluran pembentukan suara, terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebral servikal dan masuk ke dalam trakea dibawahnya. Pangkal tenggorok ini dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorok yang disebut epiglotis yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.

Trakea

Trakea merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak kearah luar. Panjang trakea 9-11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

Bronkus

Bronkus atau cabang tenggorok merupakan lanjutan dari trakea ada 2 buah yang terdapat pada vertebra torakalis IV dan V mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus ini berjalan kebawah dan kesamping kearah tampuk paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari pada yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebutbronkiolus. Pada bronkiolus tak terdaoat cincin lagi dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru/gelembung hawa/ gelembung alveoli.

Paru-paru

Paru-paru dibagi dua : pasru-paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu lobus pulmo dekstra superior, lobus media dan lobus inferior. Paru-paru kiri terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pada pleura dibagi menjadi dua:

Pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru

Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar.Faktor Resiko Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :

pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma,

baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.

D. Klasifikasi

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai (tabel 5).

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan; dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Tabel 6 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada, maka derajat berat asma naik satu tingkat. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang, maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. Demikian pula dengan asma persisten ringan. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 6). Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma, dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten, maka derajat asma adalah intermiten.

E. Patogenesis

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik.

Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama pada malam hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.

MediatorPengaruh terhadap asma

Histamin

LTC4, D4,E4

Prostaglandin dan Thromboksan A2

Bradikinin

Platelet-activating factor (PAF)Kontruksi otot polos

Histamin

LTC4, D4,E4

Prostaglandin dan Thromboksan E2

Bradikinin

Platelet-activating factor (PAF) Chymase

Radikal oksigenUdema mukosa

Histamin

LTC4, D4,E4

Prostaglandin

Hidroxyeicosatetraenoic acidSekresi mukus

Radikal oksigen

Enzim proteolitik

Faktor inflamasi dan sitokinDeskuamasi epitel bronkial

Mediator sel Mast

F. Penegakan Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.11Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.11Pemeriksaan Laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden).11Pemeriksaan Penunjang

Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.

Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.

Foto Toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

E. Diagnosis Banding

Bronkitis kronikBronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.

Emfisema paruSesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya.

Gagal jantung kiri Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.Emboli paru Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

F. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.13Tujuan penatalaksanaan asma13: Menghilangkan dan mengendalikan gejala asmaMencegah eksaserbasi akutMeningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkinMengupayakan aktiviti normal termasuk exerciseMenghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibelMencegah kematian karena asmaPenatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.13Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan pengobatan medikamentosa :

Pengobatan non-medikamentosa

Penyuluhan

Menghindari faktor pencetus

Pengendali emosi

Pemakaian oksigen

Pengobatan medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.13Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

Kortikosteroid inhalasi

Kortikosteroid sistemik

Sodium kromoglikat

Nedokromil sodium

Metilsantin

Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi

Agonis beta-2 kerja lama, oral

Leukotrien modifiersAntihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain

Glukokortikosteroid inhalasi

Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaa potensiDewasaDosis rendahDosis mediumDosis tinggi

Obat

Beklometason dipropionat

Budesonid

Flunisolid

Flutikason

Triamsinolon asetonid

200-500 ug

200-400 ug

500-1000 ug

100-250 ug

400-1000 ug

500-1000 ug

400-800 ug

1000-2000 ug

250-500 ug

1000-2000 ug

>1000 ug

>800 ug

>2000 ug

>500 ug

>2000 ug

AnakDosis rendahDosis mediumDosis tinggi

Obat

Beklometason dipropionat

Budesonid

Flunisolid

Flutikason

Triamsinolon asetonid

100-400 ug

100-200 ug

500-750 ug

100-200 ug

400-800 ug

400-800 ug

200-400 ug

1000-1250 ug

200-500 ug

800-1200 ug

>800 ug

>400 ug

>1250 ug

>500 ug

>1200 ug

Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang.

Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.

Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Agonis beta-2 kerja lamaTermasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-2OnsetDurasi (Lama kerja)

SingkatLama

CepatFenoterolProkaterolSalbutamol/ AlbuterolTerbutalinPirbuterolFormoterol

LambatSalmeterol

Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.Termasuk pelega adalah :

Agonis beta2 kerja singkat

Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

Antikolinergik

Aminofillin

Adrenalin

Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat. Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring). Cara pemberian pengobatanPengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napasefek sistemik minimal atau dihindarkanbeberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.

Berat AsmaMedikasi pengontrol harianAlternatif / Pilihan lainAlternatif lain

Asma IntermitenTidak perlu---------------

Asma Persisten Ringan

Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau ekivalennya)Teofilin lepas lambat

Kromolin

Leukotriene modifiers------

Asma Persisten Sedang

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid

(400-800 ug BD/hari atau ekivalennya) dan

agonis beta-2 kerja lama

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah Teofilin lepas lambat ,atauGlukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, atauGlukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiersDitambah agonis beta-2 kerja lama oral, atauDitambah teofilin lepas lambat

Asma Persisten Berat

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah ( 1 di bawah ini:

teofilin lepas lambat

leukotriene modifiersglukokortikosteroid oralPrednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mgditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

G. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

Status asmatikus

Atelektasis

Hipoksemia

Pneumothoraks

Emfisema

H. Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29% akan mengalami serangan ulang.

Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 9%.DAFTAR PUSTAKA

Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 87.

Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2. Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 300.

Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showallPartridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 6772

Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!. Jakarta. 2009 May 4th. Available from:http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Desember 2005. Pekanbaru : Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2006.

Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008.Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Jurnal Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 6.

Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2003. h 27.

Noorcahyati S. Pemantauan Kadar Imunoglobulin M (Igm) dan Imunoglobulin G (Igg) Chlamydia pneumoniae pada Penderita Asma di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2002.Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h 477 82.Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Majalah Kedokteran Indonesia. Nopember 2008; 58(11), 444-51.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. h 73-5Mcfadden ER. Penyakit Asma. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Isselbacher KJ et al, editor. Jakrta : EGC. 2000. 1311-18.Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas

Hiperreaktivitas

pemicu

Banyak Sel :

Sel Mast

Eosinofil

Netrofil

Limfosit

Melepas MEDIATOR :

Histamin

Prostaglandin (PG)

Leukotrien (L)

Platelet Activating Factor (PAF), dll

Bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

BATUK, MENGI, SESAK

1