asma terbaru woii

5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 1/16

1. Defenisi

Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI

pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk

persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada

malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma

atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya(5)

.

2. Faktor Resiko

Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

Faktor genetik

o Hiperreaktivitas

o Atopi/Alergi bronkus

o Faktor yang memodifikasi penyakit genetik

o Jenis Kelamin

o Ras/Etnik

Faktor lingkungan

Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)

Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)

Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut,

susu sapi, telur)

O bat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)

Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)

Ekspresi emosi berlebih

Asap rokok dari perokok aktif dan pasif

Polusi udara di luar dan di dalam ruangan

Exercise induced ast hma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas

tertentu

Perubahan cuaca

3. Patofisiologi

3.1 Obstruksi saluran respiratori



Perubahan fungsional yang terjadi pada asma adalah terjadinya obstruksi saluran respirasi

yang mengakibatkan keterbatasan aliran udara yang bersifat reversibel, ini berdasarkan

gejala batuk, sesak, mengi yang timbul pada asma, serta reaksi berlebihan saluran nafas

terhadap bronkokonstriksi. Batuk terjadi akibat rangsangan pada saraf sensorik saluran

respirasi oleh mediator inflamasi. Mediator inflamasi ini juga berperan dalam

menimbulkan persepsi sesak melalui saraf aferen. Ketika saraf aferen terangsang, misal

pada keadaan hiperkapnea atau hipoksemia, maka akan merangsang timbulnya

hiperventilasi alveolar, dan terdapat kemungkinan terburuk adalah dimana adanya

gangguan fungsi pada reseptor aferen yang menyebabkan terjadinya penurunan

kemampuan merasakan adanya penyempitan saluran nafas, ini terjadi pada kasus asma

kronis berat (perceivers buruk).(9)

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh

banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi

mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase,

prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang

dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post

ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah

hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada

saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhisekret yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari

mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler (9)

.

Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh

penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon

trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas

adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume

yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini

meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui

jalur yang sempit dengan rendahnya com pliance pada kedua paru. Inflasi toraks

berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami

kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas

dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas(9)

.



4. 5. Gambar 3. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

3.2 Hiperaktivitas saluran respiratori

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan

penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan

dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh

terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding

saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut. Stimulus yang lain seperti

olahraga, udara dingin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran

nafas, stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut saraf dan sel lain untuk

mengeluarkan mediatornya.(9)

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian

histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan F orced

Ex piration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapatdijumpai pada penyakit yang lainnya seperti C hronic Obstruction Pul monary Disease

(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin,

ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas

(tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast,



ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan

mediatornya(9).

3.3 Otot polos saluran respiratori

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan

ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan

otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien

asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan,

terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel

otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik (9)

.

Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis

pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami

kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir,

yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang

menetap atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap

inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan

lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis(9)

.

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein

kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi,

sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini

dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap

geometri saluran nafas(9).

3.4 Hipersekresi mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran

nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik

asma kronis. O bstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu

ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang

persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan

bronkodilator (9)

.



Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan

volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari

sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga

penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi

bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis(9).

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme

terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme

patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan

oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase

lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting

adalah degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas

perangsang sekret, seperti neutrofil elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin,

produk neutrofil non-protease(9)

.

3.5 K eterbatasan aliran udara ireversibel

Penebalan saluran nafas, yang merupakan karakteristik asma, terjadi pada bagian

kartilago dan membranosa dari saluran nafas, juga terjadi perubahan pada elastik dan

hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya, penebalan

dinding saluran nafas, ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas

yang gagal untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Kekakuan otot polos

menyebabkan aliran udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel.(9)

3.6 Eksaserbasi

Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat

menyebabkan bronkokonstriksi, seperti udara dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang

dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen, virus saluran

nafas. Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering

menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti

histamin, leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Stimulus yang hanya

menyebabkan bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang

diakibatkan oleh stimulus yang lain, sehingga hanya bersifat sementara saja. Eksaserbasi

asma dapat timbul selama beberapa hari. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi



saluran nafas, yang paling sering adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat

menginduksi respon inflamasi intrapulmoner. Pada pasien asma, inflamasi terjadi dengan

derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial.

Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang

dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin T atau sel epitel bronkial. Selain itu,

paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi pada pasien asma.(9)

` 3.7 Asma nokturnal

Saat dilakukan biopsi transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil

dan makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya

inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila

pasien asma tidur dalam posisi supine. (9)

3.8 Abnormalitas gas darah

Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. Berat

ringannya hpoksemia arteri, dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang

terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan

asma ringan sampai sedang, dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. Peningkatan

PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat

pergerakan otot pernafasan dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul

gagal nafas dan mati.(9)

4. Diagnosis dan klasifikasi

Menurut Global Initiative for Asthma(3)

1. Intermiten

Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan

(FEV1 �80% predicted atauP

EF �80% nilai terbaik individu, variabilitasP

EV atauFEV1<20%)

2. Persisten ringan



Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan dapat mengganggu

aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 �80% predicted atau PEF �80%

nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)

3. Persisten sedang

Gejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala

nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-

80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau

FEV1>30%)

4. Persisten berat

Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi

(FEV1 �60% predicted atau PEF �60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau

FEV1>30%)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak secara arbitreri P NAA membagi asma anak menjadi 3

derajat penyakit(10,11)

Parameter klinis

Kebutuhan obat,

Dan faal paru

Asma episodic jarang

(asma ringan)

Asma episodic sering

(asma sedang)

Asma persisten

(asma berat)

1.Frekuensi serangan 3-4x /1tahun 1x/bulan �1/bulan

2.Lama serangan <1 minggu �1 minggu Hampirsepanjang tahun,

tidak ada remisi

3.Intensitas serangan Ringan Sedang Berat

4.diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam

5.Tidur dan aktivitas Tidak terganggu

<3x/minggu

Sering terganggu

>3x/minggu

Sangat terganggu

6.Pemeriksaan fisis

diluar serangan

Normal, tidak

ditemukan kelainan

Mungkin terganggu

(ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

7.Obat pengendali Tidak perlu Perlu, non steroid/

steroid inhalasi dosis

100-200 g

Perlu, steroid inhalasi

Dosis �400 g/hari

8.Uji faal paru PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%



(di luar serangan)* Variabilitas 20-30%

9.Variabilitas faal paru

(bila ada serangan)*

�20% �30% �50%

*Jika fasilitas tersedia

Diagnosis

Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batruk

dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari

(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada

pasien atau keluarga (lihat alur diagnosis di lampiran 1)(5,10)

.

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya

umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitive. Untuk anak

yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi

paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.

Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, gerak badan (e xercise), udara kering

dan dingin,atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna

untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya.(4)

1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%2. Kenaikan � 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

3. Penurunan � 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

Perjalanan alamiah(3)

Beberapa penelitian melaporkan bahwa dari sejumlah anak dengan mengi pada tahun

pertama kehidupan, ternyata hanya sejumlah kecil yang mengalami asma pada masa anak.

Salah satu penelitian yang dilakukan TCRS (Tucson Children Respiratory¶s Study)

menghasilkan bahwa terdapat 3 fenotip mengi yang terjadi pada masa anak, yaitu :

1. Transient early wheezing ; kebanyakan pada anak yang mengalami mengi pada 3 tahun

pertama kehidupan, mengi tidak sering, timbul sesekali, dan tidak timbul lagi pada usia 6

tahun . jenis ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi, peningkatan

kadar IgE yang lebih. Faktor risiko kasus ini adalah penurunan fungsi paru sebelum



terkena penyakit infeksi saluran nafas bawah, ibu merokok selama kehamilan, dan ibu

usia muda. Wheezing berulang berhubungan dengan penyakit saluran nafas akut oleh

virus.

2. Wheezing of late onset ; tidak pernah mengalami penyakits saluran nafas bawah yang

disertai mengi, tetapi, pada usia 6 tahun timbul mengi. Ditemukan dengan ibu asma, anak

laki-laki, dan adanya rinitis pada tahun pertama kehidupan.

3. Persistent wheezing ; paling sedikit satu kali terkena penyakit saluran pernafasan bawah

dengan mengi dalam 3 tahun pertama kehidupan dan mengi selalu muncul sampai usia 6

tahun. Ibu dengan asma, IgE tinggi. Kurang lebih 60 % anak menunjukkan atopi pada

usia 6 tahun, dan 40 % non-atopi.

5.1 Anamnesis

Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk

dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas

dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat

serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih

lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah

berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan

sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata(11)

.

5.2 Pemeriksaan fisik

Pada P NAA 2004, dinyatakan bahwa mengi yanng berulang dan atau batuk kronik

berulang merupakan titik awal menuju diagnosis. Kemungkinan asma diperlukan pada anak

yanng hanya menunjjukkan batuk sebagai satu-satunya gejala dan pada pemetiksaan fisik

tidak ditemukan mengi, sesakm dan lain-lain. Pada anak yang tampak sehat dengan batuk

malam hari yang rekuren, asma harus dipertimbangkan sebagai probable diagnosis. Dengan

demikian, jika terdapat keraguan daklam mendiagnosis asma ringan pada seorang anak

dapat dilakukan tes dengan olahraga (berlari cepat dalam 6 menit).(9)

Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada

serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik

di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan

sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan



peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda

atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11).

Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik

saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding bronkus dan

konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya

gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Pada saat

serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih

menonjol(11).

Eksaserbasi (serangan asma)

Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asma secara

progresif. Gejala yang dimaksud adalah batuk, sesak nafas, mengi, dada terasa tertekan, atau

berbagai kombinasi gejala tersebut. Pada umumnya eksaserbasi disertai distress pernafasan.

Serangan asama ditandai oleh penurunan PEF atau FEV.

5.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan fungsi paru, terdiri dari :(9)

y Pengukuran sederhana ; peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi

(APE), pulse oxymetry, spirometri.

y Pengukuran kompleks ; muscle strength testing, volume paru absolut, kapasitas difusi.

Uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru, fungsi jalan nafas, pertukaran

gas. Pemeriksaan analisis gas darah merupakan baku emas untuk menilai parameter

pertukaran gas, tetapi pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan

efisien. Pada uji fungsi jalan nafas, hal yang paling penting adalah manuver ekspirasi

paksa secara maksimal yang dapar dilakukan pada anak di atas 6 tahun adalah forced

expiratory volume in 1 second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan

spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi

(APE) dengan peak flow meter. Pengukuran variabilitas dan reversibilitas fungsi paru

dalam 24 jam sangat penting untuk mendiagnosis asma, menilai derajar beratnya asma,

dan menjadi acuan dalam strategi pedoman pengelolaan asma. Pada pedoman nasional

asma anak (P NAA) 2004, untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai batasan :

y variabilitas PEF atau FEV1 �15%



y kenaikan PEF atau FEV1 �15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator

y penurunan PEF atau FEV1 �20% setelah provokasi bronkus

y penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama �2 minggu.

2. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas

Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal, penilaian

respon saluran nafas terhadap metakolin, histamin, atau olahraga dapat membantu

menegakkan diagnosis asma.

3. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif

Dapat dilakukan dengan cara memeriksa sputum, dan dengan pengukuran kadar NO

ekshalasi. Tetapi, pemeriksaan ini tidak spesifik.

4. Penilaian status alergi

Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko

atau pencetus asma. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk :

y Menentukan apakah anak atopi

y Mengarahkan manipulasi lingkungan

y Memprediksi prognosis anak dengan mengi

Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah

analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada AGD

dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia).

Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi

memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang

mencapai <70% nilai normal(11).

Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu

penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai

pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi

dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara

definitive dapat ditegakkan(11)



Tabel 2. Penentuan Derajat Serangan Asma (11)

Parameter klinis,

Fungsi paru,

Laboraturium

Ringan Sedang Berat Ancaman

henti napas

Sesak (breat hless) BerjalanBayi :

Menangis keras

BerbicaraBayi :

Tangis pendek

& lemah

Kesulitan

menetek dan

makan

IstirahatBayi :

Tidak mau

minum /

makan

Posisi Bisa berbaring Lebih suka

Duduk

Duduk

bertopang

lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

K esadaran Mungkin

irritable

Biasanya

irritable

Biasanya

Irritable

kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Wheezing Sedang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

Nyaring,

Sepanjang

ekspirasi

± inspirasi

Sangat

nyaring,

Terdengar

tanpa

stateskop

Sulit /

Tidak terdengar

Penggunaan otot

Bantu respiratorik

Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradox

Torako-

Abdominal

Retraksi Dangkal,

RetraksiInterkosta

Sedang,

ditambahRetraksi

suprasternal

Dalam,

ditambah Napas cuping

Hidung

Dangkal/

Hilang

Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:

Usia frekuensi napas normal

<2 bulan < 60 / menit

2-12 bulan < 50 /menit

1-5 tahun < 40 / menit


Frekuensi nadi Normal Takikardi TakikardiBradikardi

Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak :Usia Frekuensi nadi normal

2-12 bulan < 160 / menit



Pulsus paradoksus Tidak ada

<10 mmHg

Ada

10-20 mmHg

Ada

>20 mmHg

Tidak ada,

Tanda kelelahan

Otot respiratorik



PEFR atau FEV1

Prabronkodilator

Pascabronkodilator

(% Nilai dugaan/

>60%

>80%

Nilai terbaik)

40-60%

60-80%

<40%

<60%

Respon < 2 jam

SaO2 % >95% 91-95% �90%

PaO2 Normal >60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Sumber : GINA 2006



Alur diagnosis:18



Penatalaksanaan

Tahapan tatalaksana Serangan Asma

1. Tatalaksana diklinik atau di unit gawat darurat

2. Tatalaksana diruang rawat sehari

3. Tatalaksana diruang rawat inap

Tata laksana serangan asma pada anak (5)



Pedoman Nasional Asma Anak (P NAA) membuat pedoman tentang tatacara dan

langkah langkah untuk penggunaan obat controller.(4)

asma terbaru woii

Documents

Transcript of asma terbaru woii