BAB IILAPORAN KASUSIdentitas Pasien

Nama

: M.YUmur

: 35 tahun

No MR : 06 44 72Alamat

: MungkaANAMNESIS

Seorang pasien wanita usia 35 tahun datang ke IGD RSUD Achmad Darwis Suliki pada tanggal 5 agustus 2014 denganKeluhan Utama

Sesak nafas semakin sesak sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakitRiwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan semakin sesak sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak disertai dengan suara menciut. Sesak dipengaruhi oleh debu. Tidak dipengaruhi oleh aktifitas. Serangan mengganggu aktivitas dan tidur pasien. Sesak nafas memberat pada malam hari dan ketika pasien berbaring. Untuk menguranginya pasien duduk sedikit membungkuk. Batuk sejak 1 hari yang lalu, berdahak warna putih.

Demam tidak ada. Bengkak-bengkak pada tubuh tidak ada.

Mual tidak ada, muntah tidak ada

BAB dan BAK biasa.Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menderita sesak nafas sejak berusia 6 tahun, serangan terakhir 6 bulan yang lalu. Riwayat sering bersin bersin dan hidung berair apabila terkena debu diakui pasien. Pasien tidak kontrol teratur dan hanya membeli obat dari apotek setiap kali serangan.

Pasien juga pernah dirawat di rumah sakit karena penyakit ini.Riwayat Keluarga Nenek pasien diketahui memiliki sakit asmaPEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaaan umum: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah: 110/80 mmHg

Nadi

: 100 x/menit

Nafas

: 50 x/menit

Suhu

: 37,30 C

Keadaan gizi : Baik

Edema

: -

Anemis

: -

Ikterus

: -

Kulit

: tidak ikterik, tidak sianosis, tidak anemisKGB : Tidak teraba pembesaran

Kepala

: Normocephal, Rambut tidak mudah di cabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikTelinga

: Tidak ada kelainan

Hidung

: Tidak ada kelainan

Gigi dan Mulut: Tidak ada kelainanTenggorokan: Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Leher

: JVP = 5-2 cmH2ODadaParu :

Inspeksi: Bentuk dan gerak simetris kiri dan kanan, retraksi (-) subskapula dan intercosta, Palpasi: Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi: sonor

Auskultasi: ekspirasi memanjang +/+, wheezing +/+, Rhonki -/-Jantung

Inspeksi: ictus tidak terlihat

Palpasi : ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi: batas jantung dalam batas normal Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)Perut

Inspeksi : distensi tidak ada Palpasi : nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ada, defans muscular tidak ada, hepar dan lien tidak teraba Perkusi: timpani Auskultasi: BU(+) N PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah rutin

Hb

: 13,6Leukosit : 17.800/mm3Hitung jenis: 0/1/91/6/2Trombosit : 266.000/ mm3Hematokrit: 38,4 %GDS

: 173 mg/dlDIAGNOSIS

Asma bronkial persisten ringan dengan serangan sedangTATALAKSANA

Konsul dr. Efeni Abu, Sp.P via Hp Terapi di IGDTh/

Oksigen 3 liter/menit Nebu ventolin 1 respul (sesak berkurang, nafas 25x/menit, ekspirasi memanjang, whezing (+/+), rh (-/-) Nebu ventolin 1 respul ( sesak berkurang, nafas 22x/ menit, ekspirasi memanjang, wh (+/+), rh (-/-) Nebu ventolin 1 respul ( sesak berkurang, nafas 20x/menit, ekspirasi memanjang, wh (+/+), rh (-/-)

Drip aminofilin 1 ampul dalam D5% 8jam/kolf Bolus methyl prednisolon 2x1 ampul

vectryn syr 2 x 2 cth Nebu vartolin 4 x 2,5 cc

Ranitidin 2x1 ampul

cefotaxim 2x1 gr (skin test)FOLLOW UP

Rabu, 6 Agustus 2014Anamnesis Sesak berkurang Batuk berkurang

Demam tidak ada

Pemeriksaan fisikKu : tampak sakit sedangKesadaran : CMC

Nd : 88x/ menit

Nf : 20 x/ menit

T : 36,5 C

Thorax : I : retraksi (-)

Pa : fremitus sama kiri dan kanan

Pe : sonor

Aus : ekspirasi memanjang (+/+), wh (+/+), rh (-/-) minimal

DiagnosaAsma bronkial persisten ringan dengan serangan sedang

Terapi Oksigen 3 liter/menit

Nebu vartolin 2,5 cc/ 6jam

Drip aminofilin 1 ampul dalam D5% 1 kolf 8 jam/kolf Methyl prednisolon ampul 2 x 125 mg

Vectryn syr 2 x 2 cth

cefotaxim 2x1 gr Ranitidin 2x1 ampul

Diet : MLTKTP

Kamis, 7 Agustus 2014 Anamnesis Sesak berkurang

Batuk berkurang

Demam tidak ada

Pemeriksaan fisikKu : tampak sakit sedang

Kesadaran : CMC

Nd : 80x/ menit

Nf : 25 x/ menit

T : 36,5 C

Thorax : I : retraksi (-)

Pa : fremitus sama kiri dan kanan

Pe : sonor

Aus : ekspirasi memanjang (+/+), wh (+/+), rh (-/-) minimal

DiagnosaAsma bronkial persisten ringan dengan serangan sedang

Terapi Oksigen 3 liter/menit

Nebu vartolin 2,5 cc/ 6jam

Drip aminofilin 1 ampul dalam D5% 1 kolf 8 jam/kolf

Methyl prednisolon ampul 2 x 125 mg

Vectryn syr 2 x 2 cth

cefotaxim 2x1 gr

Ranitidin 2x1 ampul

Diet : MLTKTP

Jumat/8 Agustus 2014

Anamnesis Sesak (-) Batuk (+) berkurang

Demam tidak ada

Pemeriksaan fisikKu : tampak sakit sedang

Kesadaran : CMC

Nd : 88x/ menit

Nf : 20 x/ menit

T : 36,5 C

Thorax : I : retraksi (-)

Pa : fremitus sama kiri dan kanan

Pe : sonor

Aus : ekspirasi memanjang (-/-), wh (-/-), rh (-/-)

DiagnosaAsma bronkial persisten ringan dengan serangan sedang

Terapi BLPL Obat pulang

BAB III

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien wanita, umur 35 tahun dengan diagnosis kerja Asma bronkial persisten ringan dengan serangan sedang.Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Asma bronchial difikirkan karena adanya keluhan pasien berupa sesak nafas disertai dengan suara menciut. Sesak dipengaruhi oleh debu. Tidak dipengaruhi oleh aktifitas. Terdapat batuk berdahak sejak 1 hari yang lalu. Tidak ada keluhan bengkak-bengkak di mata maupun di kaki. Pasien menderita sesak nafas sejak 6 tahun yang lalu, serangan terakhir 6 bulan yang lalu. Pasien juga pernah dirawat di rumah sakit karena penyakit ini. Riwayat bersin-bersin dan hidung berair saat terkena debu (+).Pada asma ditemui adanya sesak nafas, batuk dan adanya wheezing. Frekuensi gejala asma bervariasi. Gejala asma dapat dipicu oleh pemicu yang berbeda-beda, pada pasien ini dipicu oleh debu.

Diagnosis asma bronchial persisten ringan serangan sedang difikirkan karena keluhan sesak dirasakan >1 kali seminggu tetapi kurang dari 1x sehari. Serangan mengganggu aktivitas dan tidur pasien. Pada saat serangan jika berbaring sesak bertambah, sehingga pasien duduk agak membungkuk untuk mengurangi sesaknya. Saat dianamnesis pasien dapat berbicara dalam kalimat terbatas. Dari pemeriksaan fisik ditemukan:

Frekuensi nafas 50 x/menit, Nadi 100x/menit suhu 36,5 0 C. Pada pemeriksaan paru-paru ditemukan bentuk dan gerak simetris kiri dan kanan, retraksi (-) subskapula dan intercosta. Pada palpasi,fremitus kanan sama dengan kiri. Perkusi sonor. Pada auskultasi, ekspirasi memanjang, rhonki -/-, wheezing +/+. Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukosit meningkat, menandakan adanya infeksi. Infeksi saluran nafas merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma.Dari data di ataslah Asma bronkial persisten ringan dengan serangan sedang ditegakkan.

Pada pasien diberikan terapi sebagai berikut:

Oksigen 3 liter/menit Drip aminofilin 1 ampul dalam D5% 8 jam/kolf.

Dosisnya 0,5-1 mg/ kgbb/jam BB = 50 kg ( 200-400 mg dalam 8 jam

Diambil 1 ampul ( 240 mg Injeksi Methylprednisolon ( 2 x 125 mg. Vectryn syr 2 x 2 cth (30 mg) Nebu vartolin 1 respul/ 6 jam Cefotaxim 2x1 grSetelah perbaikan pasien diperbolehkan pulang, dengan obat pulangnya yaitu : vectryn syrup 2 x 2 cth

Salbutamol 3 x 2 mg

Aminofilin 3 x 1 tablet

Methyl prednisolon 2 x 1 tab.ASMA

DEFINISIAsma didefinisikan debagai gangguan inflamasi kronik pada jalan nafas dengan banyak sel dan elemen seluler yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas dimana akan terjadi obstuksi dan limitasi aliran udara dari bronkokonstriksi. plak mukosa dan peningkatan reaksi inflammasi saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan factor resiko. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam / dini hari.

Epidemiologi

Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang terbesar didunia, diperhitungkan 300 juta manusia menderita asma. Setiap negara memiliki tingkat prevalensi yang berbeda beda mulai dari 1 persen hingga 18 persen, tertinggi di Wales sebanyak 18 persen dan terendah di Albania 1%. Peningkatan prevalensi asma diakibatkan adanya perubahan gaya hidup serta tingkat urbanisasi. Perbandingan asma antara pria dan wanita adalah 1:2, dan umumnya setengan kasus yang ada berusia kurang dari 10 tahun, dan sepertiga kasus berusia kurang dari 40 tahun.

Asma biasanya didiagnosis pada anak-anak, Faktor yang mempengaruhi resiko asma dapat dibagi 2, menjadi : faktor yang menyebabkan perkembangan asma, yaitu faktor pejamu (biasanya genetik), dan faktor yang mencetuskan gejala asma, yaitu faktor lingkungan.

Gambar 1 faktor yang mempengaruhi terjadinya Asma

Faktor pencetusBeberapa hal yang dapat menginduksi serangan asma antara lain adalah alergen, obat-obatan, polusi udara maupun lingkungan, faktor pekerjaan, adanya infeksi, olahraga dan stress emosional.

A. Alergen

Pada asma alergi prosesnya tergantung pada respon terhadap IgE yang diatur oleh limfosit B dan T dan diaktivasi oleh interaksi antara antigen dengan sel mast. Epitel dan lapisan submukosa jalan nafas mengandung sel dendrit yang menangkap dan memproses antigen, setelah menangkap imunogen, sel ini bermigrasi ke kelenjar limfe sekitar dimana mereka menyajikan antigen tersebut kepada sel T. Setelah terjadinya penyajian antigenik tersebut maka sel TH0 dengan bantuan dari IL4 berubah menjadi TH2, Sel TH2 inilah yang menyebabkan terjadinya rangkaian proses inflamasi pada pasien asma dan juga menyebabkan Sel B merubah produksi antibodinya dari IgG dan IgM menjadi IgE.

Begitu IgE bersirkulasi dalam darah sampai berikatan dengan reseptor pada sel mast dan basofil. Kebanyakan alergen yang menimbulkan asma bersifat airborne dan untuk menimbulkan keadaan sensitivitas jumlah alergen tersebut haruslah banyak dalam jangka waktu yang cukup lama.

B. Obat-obatan

Obat yang paling sering dihubungkan dengan timbulnya serangan asma adalah aspirin, zat pewarna seperti tartrazine, -adrenergic antagonis dan golongan sulfa. Sangat penting untuk dapat mengenali timbulnya penyempitan bronkus oleh obat-obatan karena berkaitan dengan tingkat morbiditas yang cukup tinggi, bahkan dapat sampai diikuti oleh kematian. Secara umum sindrom pernafasan yang berkaitan dengan aspirin biasanya mengenai orang dewasa walaupun dapat terjadi pada anak-anak. Biasanya didahului oleh rinitis vasomotor perenial yang diikuti rhinosinusitis hiperplasia dengan polip nasi dan kemudian timbul asma yang bersifat progresif. Sedangkan obat golongan antagonis -adrenergik seringkali menyebabkan sumbatan pada jalan nafas pada pasien dengan dengan asma dan juga pada pasien dengan dengan berlebihnya reaktivitas jalan nafas, bahkan pada golongan selektif beta1 juga terdapat kecenderungan tersebut terutama pada dosis besar.

C. Polusi Udara dan Lingkungan

Faktor lingkungan yang menyebabkan asma biasanya berhubungan dengan iklim yang menyebabkan meningkatnya konsentrasi polutan dan alergen di udara, terutama pada daerah industri atau lingkungan yang padat.

D. Faktor Pekerjaan

Asma yang berkaitan dengan pekerjaan telah menjadi masalah kesehatan yang signifikan, obstruksi jalan nafas akut maupun kronik setelah terpapar dengan sejumlah besar zat yang dipergunakan dalam industri telah dilaporkan. Secara umum zat atau partikel yang menyebabkan dapat dibagi menjadi partikel dengan berat molekul tinggi yang diyakini menginduksi asma melalui serangkaian proses imunologis dan partikel dengan berat molekul rendah yang bertindak sebagai hapten.

E. Infeksi

Infeksi saluran pernafasan merupakan faktor yang paling sering menjadi pencetus serangan asma. Etiologi paling penting adalah virus dan bukan bakteri. Pada anak kecil yang paling sering menyebabkan adalah respiratory sincytial virus dan parainfluenza virus. Sedangkan pada anak besar maupun dewasa rhinovirus dan influenza virus menjadi penyebab tersering.

F. Olahraga

Olahraga menjadi penyebab yang sering untuk serangan asma namun berbeda dengan penyebab yang lain, olahraga tidak menyebabkan sequelae jangka panjang maupun reaktivitas jalan nafas. Secara tipikal serangan asma terjadi setelah olahraga dan bukan ketika berolahraga. Secara umum serangan asma ketika sedang berolahraga dipengaruhi oleh kecepatan pernafasan yang dibutuhkan dan kelembaban udara yang masuk kedalam jalan nafas.

G. Stress Emosional

Faktor psikologis dapat memperburuk asma. Perubahan jalan nafas tampaknya dipengaruhi oleh perubahan refleks vagal.

PATOGENESISAsma merupakan keadaan inflamasi subakut yang persisten pada jalan nafas. Gejala klinis dan fisiologis dari asma merupakan hasil interaksi antara sel inflamasi dari permukaaan epitelial jalan nafas, mediator inflamasi dan sitokin. Sel yang diperkirakan memiliki peran penting pada respon inflamasi adalah sel mast, eosinofil, limfosit dan sel epitel jalan nafas. Setiap sel ini dapat mengeluarkan sitokin dan mediator yang menginduksi inflamasi akut dan perubahan patologis jangka panjang. Mediator yang dilepaskan secara akut menghasilkan efek bronkokonstriksi, kongesti vaskular, pembentukan edema, peningkatan produksi mukus dan gangguan transportasi mukosilier.

Efek lokal ini dapat kemudian diikuti oleh efek yang lebih kronik dikarenakan datangnya eosinofil, trombosis dan PMN menuju tempat reaksi awal. Epitel jalan nafas sendiri menjadi target dan merupakan sumber dari mediator-mediator proinflamasi. Eosinofil merupakan pemeran utama dari komponen yang datang pada proses inflamasi. Interleukin 5 merangsang datangnya sel ini kedalam sirkulasi dan memperpanjang masa hidupnya. Ketika teraktivasi eosinofil merupakan sumber yang kaya akan leukotrien, protein granuler dan radikal bebas yang mampu menghancurkan epitel jalan nafas. Selain mengakibatkan hilangnya fungsi sekretorik dan pertahanan, kerusakan yang terjadi merangsang pembentukan sitokin dan menghasilkan inflamasi lebih lanjut.

Gambar 2 patofisiologi asma

Manifestasi klinis

Pada penyakit asma terdapat beberapa manifestasi klinis yang khas seperti mengi, rasa berat di dada, sesak nafas dan bisa disertai dengan batuk

Pada eksasebasi akut pada astma atau dikenali sebagai asthma attack, mempunyai hallmark klinis yaitu sesak nafas (dyspneu) dan mengi. Tetapi masih dapat ditemukan beberapa pasien dengan keluhan batuk awalnya, dan pada akhir serangan asma, mengi tidak terdengar karena pergerakan udara menjadi sangat kurang. Biasanya batuk disertai dengan sputum yang tidak berwarna. Serangan asma terjadi secara akut dengan rasa tertekan di dada, susah bernafas dan adanya mengi pada saat ekspirasi tetapi bisa juga pada saat inspirasi. Gejala bisa perburuk terutama malam hari atau dini hari.Tanda-tanda episode asma seperti adanya mengi, pernafasan cepat (takipneu), ekspirasi yang panjang, percepatan denyut jantung (takikardi), ronkhi pada paru dan hiperinflasi dada. Pada serangan asma berat, ada otot pernafasan tambahan. Pada serangan asma sangat berat, seseorang itu bisa menjadi sianotik karena kekurangan oksigen dan bisa disertai dengan nyeri dada , bahkan sampai penurunan kesadaran. Serangan asma sangat berat juga bisa menyebabkan gagal nafas dan kematian

KLASIFIKASIKlasifikasi asma dibutuhkan untuk pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan. Berdasarkan seringnya gejala asma, gejala malam, serta nilai fungsi paru, beratnya asma dibagi menjadi 4 tingkat mulai dari yang paling ringan sampai yang terberat, yaitu :

1. Asma intermiten

2. Asma persisten ringan

3. Asma persisten sedang

4. Asma persisten berat

Klasifikasi tersebut terangkum dalam tabel di bawah ini.

Derajat AsmaGejala KlinisGejala pada Malam HariFungsi Paru

Asma Intermiten Gejala < 1x/minggu

Tanpa gejala lain di luar serangan

Serangan singkat

(Bulanan)( 2 x sebulan VEP1 ( 80 % nilai prediksi, APE ( 80% nilai terbaik

variabilitas APE < 20% (arus puncak ekspirasi)

Asma Persisten Ringan Gejala > 1x/minggu tetapi < 1 x/hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

(Mingguan)> 2x/bulan VEP1 ( 80 % nilai prediksi, APE ( 80% nilai terbaik

variabilitas APE 20-30%

Asma Persisten Sedang Gejala setiap hari

Serangan mengganggu aktivitas dan tidur

Membutuhkan bronkodilator setiap hari

(Harian)>1x/seminggu VEP1 60-80 % nilai prediksi, APE 60-80% nilai terbaik

variabilitas APE < 20%

Asma Persisten Berat Gejala terus menerus

Sering kambuh

Aktivitas fisik terbatas

(kontinyu)Sering VEP1 ( 60 % nilai prediksi, APE ( 60 % nilai terbaik

variabilitas APE > 30 %

Tabel 1 klasifikasi derajat asma berdasarkan Global Inisiatives for Asthma (GINA)

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gejala klinis yang ada, maka derajat berat asma naik satu tingkat. Berikut adalah klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan.

Gejala dan Faal Paru dalam PengobatanTahap I IntermittenTahap 2 Persisten RinganTahap 3 Persisten Berat

Tahap I : Intermitten

Gejala < 1 x/minggu

Serangan singkat

Gejala malam < 2 x/bln

Faal paru normal di luar seranganIntermitenPersisten RinganPersisten Sedang

Tahap II : Persisten Ringan

Gejala > 1x/minggu, tetapi < 1x/hari

Gejala malam > 2x/bulan, tetapi < 1 x/minggu

Faal paru normal di luar seranganPersisten RinganPersisten SedangPersisten Berat

Tahap III : Persisten Sedang

Gejala setiap hari

Serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur

Gejala malam > 1x/minggu

60% < VEP1 < 80% nilai prediksi

60 % < APE < 80 % nilai terbaikPersisten SedangPersisten BeratPersisten Berat

Tahap IV : Persisten Berat

Gejala terus menerus

Serangan sering

Gejala malam sering

VEP1 ( 60 % nilai prediksi, atau

APE ( 60 % nilai terbaikPersisten BeratPersisten BeratPersisten Berat

Tabel 2 klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Catatan :

VEP1 didapatkan dari pengukuran dengan menggunakan spirometri. Pada pemeriksaan ini digunakan alat spirogram yang dapat mengukur volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP) yang dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur standar. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. APE (Arus Puncak Ekspirasi) dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter). Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa yang membutuhkan kerjasama penderita dan instruksi yang jelas. Tahapan melakukan pemeriksaan ini :

1. Pasang mouthpiece ke ujung PEF meter

2. Penderita berdiri dan pegang PEF meter, pegang mendatar tanpa menyentuh/mengganggu pergerakan marker. Yakinkan marker berada pada skala terendah

3. Minta penderita untuk menarik nafas dalam sebanyak-banyaknya, masukkan mouthpiece ke mulut dengan bibir menutup mengelilingi mouthpiece dan buang nafas sesegera dan sekuat mungkin.

4. Saat membuang nafas, marker bergerak dan menunjukkan angka pada skala dan catat hasilnya. Ulangi 3 kali langkah 2-4 dan catat nilai tertinggi. Bandingkan dengan nilai terbaik/prediksi.

PENATALAKSANAAN

1. Tujuan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

Tujuan penatalaksanaan asma :

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

d. Mengupayakan aktivitas normal termasuk latihan

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) yang ireversibel.

g. Mencegah kematian karena asma.

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :

a. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam.

b. Serangan akut minimal

c. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat

d. Kebutuhan bronkodilator (agonis (2 kerja singkat) minimal (sebaiknya tidak diperlukan)

e. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk olahraga

f. Variasi harian APE kurang dari 20%

g. Nilai APE normal atau mendekati normal

h. Eek samping obat minimal (tidak ada)

2. Medikasi Asma

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mncegah gejala dan ketrbatasan aliran udara, terdiri dari pengontrol dan pelega.

a. Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah dan termasuk anti inflamasi dan bronkodilator kerja lama. Dari semua pengobatan tunggal, glukokortikosteroid inhalasi adalah pengontrol yang paling efektif. Glukokortikosteroid inhalasi menekan inflamasi saluran nafas, menurunkan hiperesponsif saluran nafas, dan mengontrol serta mencegah gejala sama. Bronkodilator bekerja untuk mendilatasi saluran nafas dengan cara merelaksasikan otot polos saluran nafas. Obat ini menghambat bronkokonstriksi dan gejala yang berhubungan dengan asma serangan akut, tetapi tidak mencegah inflamasi saluran nafas atau menurunkan hiperesponsif saluran nafas. Penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa anti inflamasi lebih efektif daripada bronkodilator untuk mengontrol gejala jangka panjang, memperbaiki fungsi paru, dan menurunkan responsivitas saluran nafas. Golongan yang termasuk pengontrol :

1. Kortikosteroid inhalasi

Rute pemberian : inhalasi

Mekanisme kerja : menurunkan inflamasi saluran nafas pada asma (penggunanaan selama 1 bulan). Hiperesponsif saluran nafas akan menunjukkan perbaikan dengan penggunaan jangka panjang

Pengunaan terapi : glukokortikosteroid inhalasi adalah terapi yang dianjurkan untuk pasien-pasien asma pada semua tingkat berat asma

Efek samping : kandidiasis orofaringeal, disfonia, batuk akibat iritasi saluran nafas atas.

2. Kortikosteroid sistemik

Rute pemberian : oral/parenteral

Mekanisme kerja : sama dengan glukokortikosteroid inhalasi namun sel targetnya berbeda.

Penggunaan terapi : dibutuhkan untuk mengontrol asma persisten berat.

Efek samping : osteoporosis, hipertensi artrerial, diabetes, supresi aksis HPA, galukoma, obesitas, dan kelemahan otot.

3. Kromolin

Rute pemberian : inhalasi

Mekanisme kerja : Menghambat pelepasan mediator yang diperantarai IgE dari sel mast dan efek supresif sel dan mediator selektif pada sel-sel inflamasi lainnya (makrofag, eosinofil, monosit)

Penggunaan terapi : Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan

Efek samping : minimal, seperti batuk pada saat inhalasi

4. Teofilin

Rute pemberian : per oral

Mekanisme kerja : teofilin adalah sebagai bronkodilator yang mempunyai efek ekstrapulmonal, termasuk efek anti inflamasi. Pada dosis yang rendah, teofilin mempunyai beberapa pengaruh minor pada inflamasi kronik saluran nafas pada asma.

Penggunaan terapi : terapi jangka panjang teofilin lepas lambat efektif untuk mengontrol gejala-gejala asma dan memperbaiki fungsi paru. Teofilin juga digunakan sebagai bronkodilator tambahan pada pasien dengan asma berat.

Efek samping : gejala GIT, seperti mual, muntah, pada anak dapat menyebabkan kejang. Efek kardiopulmonal termasuk takikardia, aritmia, kadang perangsangan pusat pernafasan.

5. Agonis (2 kerja lama inhalasi dan oral Rute pemberian : oral

Mekanisme kerja : merelaksasikan otot polos saluran nafas, meningkatkan pemebersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas vaskular, memodulasi pelepasan mediator dari sel sel mast dan basofil.

Pengunaan terapi : memperbaiki gejala, penurunan asma nokturnal, memperbaiki fungsi paru, menurunkan jumlah serangan akut. Efek samping : perangsangan kardiovaskular, cemas, tremor otot skelet.6. Leukotrien modifiers

Rute pemberian : oral

Mekanisme kerja : sebagai bronkodilator dan penunrunan alergen, bronkokonstriksi yang dicetuskan oleh latihan dan sulfur dioksida. Leukotrien modifiers juga mempunyai efek anti inflamasi.

Penggunaan terapi Leukotrien tambahan pada penurunan terapi glukokortikosteroid inhalasi yang dibutuhkan oleh pasien-pasien asma sedang sampai berat.

Efek samping : Zileuton dihubungkan dengan toksisitas hepar dan monitoring tes hepar direkomendasikan selama terapi dengan obat ini.

b. Pelega (Reliever)

Pelega termasuk bronkodilator kerja cepat yang bekerja untuk mengurangi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertai seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Yang termasuk pelega adalah :

1. (2 agonis inhalasi kerja singkat

Rute pemberian : oral

Mekanisme kerja : sebagai bronkodilator, merelaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas vaskular, dan mungkin memodulasi pelepasan mediator dari sel mast.

Penggunaan terapi : Terapi pilihan pada serangan akut, sangat bermanfaat sbagai praterapi pada asma yang dicetuskan oleh olahraga.

Efek samping : perangsangan kardiovaskular, tremor otot skelet, hipokalemia.

2. Glukokortikosteroid sistemik

Rute pemberian : oral /parenteral

Mekanisme kerja : sama dengan glukokortikosteroid inhalasi namun sel targetnya berbeda.

Penggunaan terapi : serangan akut yang berat

Efek samping : abnormalitas metabolisme glukosa yang reversibel, peningkatan nafsu makan, retensi cairan, peningkatan berat badan, gangguan mood, hipertensi, ulkus peptikum, dan nekrosis aseptik dari femur.3. Anti kolinergik

Rute pemberian : inhalasi

Mekanisme kerja : memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada saluran nafas, memblok refleks bronkokonstriksi yang disebabkan oleh iritan yang terinhalasi.

Penggunaan terapi : Ipratropium bromide mempunyai efek tambahan ketika dinebulisasi bersama-sama dengan (2 agonis kerja singkat untuk serangan akut asma.

Efek samping : mulut kering, rasa pahit.Berikut adalah pengobatan sesuai derajat asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis (2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 x / hari

Berat AsmaMedikasi pengontrol harianAlternatif lain

Asma intermittenTidak perlu-

Asma persisten ringanGlukokortikosteroid inhalasi (( 500 Beklometason dipripionat / hari atau ekivalennya)Teofilin lepas lambat

KromolinLeukotriene modifier

Asma persisten sedangGlukokortikosteroud inhalasi (200-1000 g Beklometasin Dipripionat / hari atau ekivalennya) + agonis (2 kerja lama inhalasiGlukokortikosteroid inhalasi (500-1000 g BDP atau ekivalennya ) + teofilin lepas lambat, atau

Glukokortikosteroid inhalasi (500-1000 g BDP atau ekivalennya) + agonis (2 kerja lama oral, atau

Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (> 1000 g BDP atau ekivalennya) + leukotrien modifier

Asma persisten beratGlukokortikosteroid inhalasi (> 1000g BDP atau ekivalennya) + agonis (2 kerja lama inhalasi, ditambah ( 1 dibawah ini :

Teofilin lepas lambat

Leukotrien modifier

Glukokortikostreoid oral.

Semua tahapan : bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi yang paling minimal untuk mempertahankan asma terkontrol.

Tabel 3 pengobatan sesuai derajat asmaPencegahan

a) Pencegahan primer

Mencegah tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma

Periode prenatal dan perinatal merupakan periode di intervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma

Hindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan resiko tinggi, tapi tidak mengurangi resiko melahirkan bayi atopi.

Hindari asap rokok pada saat prenatal dan post natal

Ibu merokok selama kehamilan akan mempengaruhi perkembangan paru-paru anak dan bayi. Dari ibu perokok 4x lebih sering mendapatkan gangguan mengi dalam tahun pertama kehidupannya.

b) Pencegahan sekunder

Adalah mencegah yang sudah disensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma

Pemberian HI dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik

c) Pencegahan tertier

Mencegah agar tidak terjadi serangan atau manifestasi klinis asma pada penderita yang sudah asma.

Daftar Pustaka

McFadden Jr.,E.R., Asthma dalam Harrisons Principle of Internal Medicine, 16th ed, New York, McGraw-Hill, 2005, hal 1508

Brashers L, Valentina., Alteration of Pulmonary Function dalam Pathophysiology the biologic basis of disease in adults and children, 5th ed, Philadelpia, Elsevier, 2006, hal1223

Global Initiative For Asthma. 2008. Global Strategy For Asthma Management And Prevention. Medical Communication Resources, Inc. ASMA BRONKIALE

Oleh :

dr. Cyntia Evinur AnandaPendamping :

dr. Yola Herda PutriRSUD ACHMAD DARWIS SULIKI

KABUPATEN LIMA PULUH KOTA2014 2015allergen or irritant exposure

Immune activation

(IL-4,IgE production )

Mast Cell degranulation

Vasoactive mediators

Chemotactic mediators

Vasodilation

Increased capillary permeability

Cellular Infiltration

(Neutrophil, Lymphocytes, Eosinophil)

Bronchospasm

Vascular congestion

Mucus secretion

Impaired mucocilliary function

Thickening of airway wall

Increase contractile response of bronchial smooth muscle

Autonomic dysregulation

Release of toxic neuropeptides

Ephitelial desquamation and fibrosis

Bronchial hyperresonsiveness

Airway obstruction