Asma Bronkial(Kabat)

1. Pendahuluan

Penderita asma di Amerika Serikat berkisar antara 6 sampai dengan 8 juta, suatu keadaan klinik yang ditandai adanya kepekaan yang tinggi dari percabangan saluran pernapasan terhadap berbagai rangsangan. Gambaran awal berupa sesak napas (dyspnea) dan napas berbunyi (wheezing) adalah keluhan yang diakibatkan oleh penyempitan (obstruction) saluran pernapasan, merupakan gambaran yang khas dari asma bronkial. Pada beberapa penderita dapat terjadi adanya keluhan awal tersebut berupa batuk dengan atau tidak adanya dahak yang kental. Keluhan-keluhan pada penderita asma adalah akibat obsruksi spasme bronkus, kesembaban (edema) dan peradangan (inflammation) dinding bronkus, serta sekresi yang berlebihan dari kelenjar mukosa, yang mengakibatkan kecenderungan menuju inflasi yang berlebihan (hyperinflasion), pertukaran gas menjadi jelek dan meningkatkan kerja respirasi. Gejala awal tersebut dapat hilang dengan sendirinya, atau dapat berlanjut dan menjadi berat walaupun sudah diberi pengobatan dan mengakibatkan timbulnya tanda-tanda asfiksi, yang demikian dikenal sebagai status asthmaticus. Sebagian besar serangan asma dapat pulih kembali secara spontan baik dengan atau tanpa obat..

2. Gambaran Klinik Asma Bronkial

Secara klinik, penampilan penderita asma ada beberapa macam bentuk asma. Yang sangat umum klasifikasinya didasarkan pada faktor-faktor etiologi tetapi juga dapat atas dasar variasi klinik dan implikasi pengobatan.Extrinsic Asthma (Asma ekstrinsik). Juga dinamakan asma alergi (Allergic Asthma). Asma ekstrinsik pada umumnya nampak padau usia anak-anak dan dewasa muda. Ciri yang khas adalah adanya serangan yang mendadak akibat bronkospasme ditandai adanya keluhan sesak napas dan napas berbunyi setelah terjadinya paparan dengan bahan alergen penyebab. Pada umunya gejala awal yang mendadak beberapa saat kemudian keluhan tersebut hilang tanpa atau dengan obat. Pada anamnesa terdapat faktor keturunan, serangan asman sering didahului infeksi influensa, pada masa kanak-kanak menderita eksim (atopi). Reaksi kulit terhadap alergen pencetus amat menyolok (tepung sari, see food, milk, obat dan animal dander), kadar imunoglobulin E (IgE) dan sel radang eosinofil dalam darah tepi tinggi. Uji kulit (skin test) positif. Respons terhadap pengobatan baik, umumnya menunjukkan reaksi alergi terhadap obat, utamanya aspirin. Intrinsic Asthma (Asma intrisik). Asma ini timbul pada usia pertengahan atau dewasa. Faktor imunologi sebagai penyebab peranannya tidak nampak, dan faktor infeksi saluran pernapasan sering sebagai penyebab, karenanya bentuk asma ini disebut pula sbagai Infective Asthma atau Idiophatic Asthma. Kadang-kadang saja mempunyai sejarah atopi. Pada serangan akut secara klinik sukar dibedakan antara asma ekstrinsik dengan asma intrinsik, meskipun terbentuknya dahak (purulent) dan batuk yang berat lebih sering dijumpai pada asma infektif. Radang sinus dan cabang saluran napas lebih mudah bila adanya pemeriksaan laboratorium. Pengobatan pada asma intrinsik ini tidak sepenuhnya efektif artinya respons terhadap pengobatan tidak memuaskan, dan pronogsenya lebih jelek dan cenderung menjadi bentuk

1

kronis dengan pembentukan dahak. Tes kulit negatif, IgE dan jumlah eosinofil darah tepi normal .Asma Bentuk Lain. Perjalanan asma ini lebih lanjut sangat bervariasi, sukar untuk membedakan antara ekstrinsik dengan instrinsik. Bentuk ini meliputi:a. Mixed asthma (Asma campuran). Yang sering dijumpai pada penderita

diduga ada campuran asma alergi (ekstrinsik) dan asma non-alergi (intrinsik). Pada tipe campuran ini ada dua subtipe yakni Chronic Astmatic Bronchitis (Keberadaan asma bersamaan dengan bronkitis menahun; faktor alergi sukar diidentifikasikan, pengobatan bronkitisnya harus dikobinasikan dengan bronkodilator), dan subtipe Astma Aspirin Sensitivity and Nasal Polyposis ( serangan asma timbul setelah 20 menit mengkonsumsi aspirin, tanpa atau dengan polip. Kebanyakan penderita menunjukan intrinsik asma dengan keluhan yang menetap. Umumnya eosinofilia yang sangat tinggi. 10 % intolerance terhadap, dan sering alergi terhadap obat, utamanya golongan endomethason)

b. Exercise-induced Asthma. Varian asma ini sebagai faktor pencetusnya adalah akibat latihan dengan beban sedang sampai berat, utamanya pada penderita atopi muda setelah latihan tersebut timbul serangan asma. Pengobatannya hindari olah raga berat atau mengkonsumsi bronkodilator atau kombinasi bronkodilor dengan steroid atau sodium kromoglikat. Etiologinya adalah perubahan panas dan kelembaban pada saluran pernapasan.

c. Dual Type I and Type III Allergic Reaction. Lebih dari satu mekanisme imun mengakibatkan asma. Sebagai contoh sensitif terhadap saprofit Aspergillua fumingatus dapat memicu serangan asma lewat mekanisme Type I “Immediate hypersensitivity” setelah 30 menit paparan jamur tersebut. Type III “Arthus Type”, 2 sampai 6 jam setelah paparan timbul serangan asma. Atau Tipe I dan Tipe III terjadi bersamaan. Penderita dengan dual reaction, umumnya episode sesak dan wheezing akut timbul setelah 10 sampai dengan 30 menit paparan alergen, ditandai dengan penurunan fungsi faal paru dilihat dengan pengukuran FEV1. Kemudian setelah 2 sampai 6 jam ada serangan ulang (relaps). Reaksi yang kedua ini berjalan perlahan dan ditandai secara khas adanya gambaran obstruksi yang progresif sangat memberat, sesak dan sering pada beberapa penderita pada foto rontgen nampak adanya infiltrat peradangan paru. Reaksi tipe III sering timbul sendiri tanpa raeksi tipe I dan sering pada penderita nonatopi. Pada kedua bentuk senstivitas tipe reaksi segera dan tipe lambat pada kulit sering dijumpai serta adanya peningkatan reagenik antibodi IgE dan presipating antibodi IgG dalam serum. Variabel-variabel ini merupakan dasar patogenesis asma yang melibatkan proses imun dua imunoglobulin disertai komplemen dan sel-sel polimorfonuklear. Reaksi ganda (dual reaction) juga dapat terjadi pada respons terhadap bahan asing lain, termasuk bulu burung (avian allergen), debu rumah, tungau dan debu hutan. Sodium kromoglikat dapat mencegah timbulnya serangan, namun pengobatan yang efektif adalah menjauhi paparan bahan-bahan tersebut. Namun bila kedua usaha tersebut gagal baru menggunakan pengobatan lain termasuk anti inflamasi kortikosteroid.

d. Status Asthmaticus. Ini adalah bentuk asma yang secara klinik berada pada tingkat yang sangat berat, yang dengan pengobat pada fase akut tidak membaik. Ini merupakan keadaan gawat darurat penyakit paru dan bila

2

pengobatannya tidak adekuat dapat menimbulkan kematian akibat hipoksia atau asidosis respirasi.

3. Patogenese Asma BronkialTeori-teori tentang asma umumnya menerangkan tentang kepekaan yang tinggi dari saluran pernapasan sebagai bentuk repons pertahanan normal pada saluran napas. Respons ini dapat mengakibatkan reaksi abnormal jaringan saluran peranapasan, yang mungkin akibat pengaruh imunologik, atau gangguan keseimbangan biokimia atau neurohumoral sebagai fungsi respons yang normal. Karena berbagai rangsangan dapat memicu terjadinya asma, tidak ada satu teoripun yang dapat menerangkan yang memuaskan semua tipe dan semua kasus asma.

a. Immediate Hypersensitivity (Type I) Reaction. Asma alergi dan bentuk lain penyakit alergi seperti hay fever dan anafilaksis adalah sebagai contoh penderita yang alergi terhadap paparan tepung sari. Pada paparan pertama respons tubuh membentuk IgE spesifik terhadap antigen (alergen dalam hal ini tepung sari). Kadar IgE normal 300 ng/ml, meningkat pada penderita asma alergi dan infeksi parasit. Cara mengukur aktivitas IgE dalam serum darah tepi dengan radioimmunoassay; cara mengukur jumlah total IgE dengan RIST (radioimmunosorbent test), yang terbaik dan digunakan sebagian besar di klinik adalah tehnik RAST (radioallergosbsorbent test). Selanjutnya IgE (reagenik antibodi) ini akan melekat pada permukaan sel mast atau makrofak lewat resptor permukaan sel mast (IgER) dan reseptor permukaan makrofak. Ikatan ini sangat kuat disebut sensitized sel mast. Setelah sekian lama (dinamakan periode latent dari beberapa hari sampai beberapa bulan) terjadi paparan ulang dengan alergen yang sama langsung menempel pada IgE yang ada pada permukaan sel mast. Ikatan alergen dan IgE pada permukaan sel mast mengakibat pelepasan mediator farmakologik (histamin, SRS-A, ECF-A, prostaglandin, serotonin, kinin) dari sel mast atau sel makrofak Mediator ini mengakibatkan kontraksi otot polos, hipersekresi kelenjar mukosa, peningkatan permeabilitas kapiler dan reaksi inflamasi (mengakibat gangguan fungsi silia serta penarikan sel-sel radang terutama eosinofil (mengakibatkan dikeluarkannya mediator-mediator sel radang). Respons ini mengakibatkan penyempitan saluran pernapasan yang menimbulkan serangan asma.

b. Adrenergic receptor (reseptor adrenergik). Inervasi simpatomimetik secara langsung pada jaringan paru sangat sedikit kecuali inervasi pada pembluh darah. Karenanya sirkulasi katekolamin mempunyai pengaruh sangat besar pada jaringan paru. Pada jaringan paru secara farmakologik didapatkan dua tipe reseptor adrenergik alpha dan beta. Alpha reseptor sebagian besar berada pada otot polos dan kelenjar eksokrin. Beta adrenergik reseptor secara farmakologik terbagi menjadi beta-1 berada di otot jantung dan beta-2 berada pada seluruh permukaan otot polos tubuh, termasuk otot polos bronkus dan otot polos pembuluh darah. Rangsangan pada reseptor umumnya bersifat membangkitkan aktivitas otot polos (vasokontriksi), sedangkan pada beta reseptor mengakibatkan relaksasi otot polos bronkus dan membangkitkan peningkatan detak jantung dan meningkatkan

3

kontraksi. Jaringan tertentu mengandung baik alpha maupu beta reseptor. Akibat rangsangan pada jaringan ini tergantung pada katekolamin alaminya yang timbul dan tergantung perbandingan kedua reseptor saat itu. Sebagai contoh, dalam paru, rangsangan beta mengakibatkan bronkodilatasi dan menurunkan sekresi mukus; rangsangan alpha mengakibatkan bronkokontriksi. Pada manusia ada tiga jenis katekolamin yang terbentuk. Dopamine adalah neurotransmitter penting pada sistem pernapasan ekstrapiramida. Norepinephrine suatu precursor metabolik dari epinephrine suatu neurotranmitter penting pada serat post ganglion dari sistam syaraf. Epinephrine adalah hormon utama dari bagian medula kelenjar adrenal. Katekolamin buatan saat ini dipasarkan dengan nama dagang isoproterenol (atau derivat-derivatnya) yang sering digunakan untuk pengobatan serangan asma. Kegunaan neurohormonal pada peredaran darah adalah untuk menghambat pelepasan mediator dari sel mast dan sebagai relaksasi otot polos bronkus.

c. Beta Adrenergic Blockade. Pada individu yang normal, tonus saluran pernapasan ada dalam bentuk kesimbangan bronkodilatasi karena rangsangan reseptor beta adrenergik dengan kecenderungan bronkon-triksi karena rangsangan vagal (dan kemungkinan rangsangan reseptor alpha adrenergik), meskipun faktor lain juga dalam kondisi siap mempengaruhi tonus dari bronkus. Rangsangan beta adrenergik meng-aktipkan enzim adenyl cyclase, yang berfungsi sebagai katalase pada sintese cyclic adenose monophosphate (cyclic 3’, 5’-AMP atau cAMP) dari adenosine triphosphate. cAPM berada dalam sel berpungsi menghambat kontriksi otot polos atau memudahkan relaksasi otot. Dalam sel mast cAMP menghambat pelepasan mediator dalam sel mast. Reseptor beta adrenergic merupakan modulator aktivitas adenylcyclase, yang mengendalikan kadar cAMP. Secara biologik ada enzim yang bekerja tolak belakang dengan adenylcyclase yang ada pada permukaan sel yang mengaktifkan cyclus 3’, 5’ guanosine monophosphate (cGMP). Bila cGMP meningkat maka terjadi vasokontriksi. Acetylcholine adalah salah satu contoh yang berpengaruh kuat terhadap peningkatan cGMP dalam jaringan. Blokade beta adrenergic reseptor mungkin dapat terjadi oleh karena malfungsi atau defisiensi (karena infeksi, atau obat golongan propanolol) sistem adenylcyclase dalam otot polos saluran napas, kelenjar, pembuluh darah paru dan sel mast jaringan.

d. Role of vagal (alur Nervus Vagus). Seperti diterangkan diatas, bronkokontriksi adalah merupakan sebgian dari refleks autonomik. Serat aferen dari alur ini berasal dari reseptor yang ada pada percabangan trakeobronkial. Serat motor eferen refleks kembali keparu juga lewat nervus vagus yang berakhir pada otot polos bronkus. Peningkatan refleks berhubungan dengan rangsangan reseptor iritan epitelial. Kaliber saluran napas perubahannya dapat dipengaruhi oleh kerja sama antara tekanan O2 dan CO2 akibat emboli atau mediator-mediator yang dilepaskan oleh sel mast yang berada pada otot polos.. Saat ini dibuktikan bahwa rasangan vagal mengakibatkan pelepasan bahan cholinergik yang diketahui kadarnya lebih tinggi pada penderita asma dibandingkan orang normal. Dengan kata lain pada bronkus

4

penderita asma dapat bereaksi dari tingkat ringan sampai berat terhadap rangsangan antigenik maupun nonantigenik. Hal ini berhubungan dengan pelepasan bahan cholinergic yang dapat mengakibatkan kenaikan kadar cGMP yang dilepaskan oleh sel mast.. Atau kontriksi bronkus mempunyai dasar neurogenik pada penderita asma yang mempengaruhi reseptor kepekaan yang berlebihan. Secara farmakologi kontriksi bronkus adalah akibat refkeks autonomik akibat rangsangan iritan antigenik atau nonantigenik yang dapat dicegah dengan tindakan vagotomi.

e. Pelepasan Mediator dan Aktivitas Mediator. Seperti diterangkan diatas sebagai akibat reaksi imun akan berakibat dilepaskannya bahan farmakologik baik oleh sel mast jaringan maupun basofil dalam peredaran darah. Pelepasn mediator tersebut mempengaruhi kada cAPM dan cGMP dalam sel. Meningkatan cAMP dapat menghambat pelepasan mediator dan mencegah terjadinya bronkokontriksi dan mengakibatkan relaksasi otot polos saluran napas.. kenaikan kadar cGMP terjadi bila reseptor cholinergic terangsang oleh acetylcholine. Peningkatan cGMP mengakibatkan peningkatan pelepasan mediator dari sel mast. Dari teori ini dapat dipakai landasan untuk pengobatan penderita asma, yakni mempertahankan keseimbangan kadar cAMP dan cGMP. Histamine. Suatu vasoaktif amin yang tersebar luas dalam jaringan tubuh, utamanya pada jaringan paru,, yang berupa granula dalan sel mast, utamanya pada sel mast yang ada pada kapiler endotil dalam submukosa bronkus. Histamin konsentrasinya juga tinggi dalam basofil dan netrofil dalam peredaran darah tepi. Karena rangsangan maka terjadi pelepasan histamin yang mengakibatkan kenaikan permeabilitas dan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi, yang berakibat terjadinya kesembaban dan infiltrasi sel radang. Pemberian histamin secara aerosol mengakibatkan bronkospasme pada penderita asma, namun tidak terjadi pada penderita normal.Slow-reacting Subtance of Anaphylaxis (SRS-A) dan Leukotriene, suatu mediator yang terbesar yang mempunyai kemampuan kontrisi otot polos jauh lebih kuat dari pada mediator yang lainnya.Sistem kinin mungkin juga mengakibatkan inflamasi dan mengakibatkan kontraksi otot polos.Bradykinin, suatu mediator nonpeptida yang mengakibatkan bronkookntriksi kuat. Mediator lainnya adalah Anaphylaxtoxin Complement C3a dan C5a derivat dari komplemen, Eosinophil Chemotatic Factor of Anaphy-laxis (ECF-A), Neutrophil Chemotatic Factor, Serotonin dan Prostagladin.

f. Adrenal Corticosteroid. Peranannya pada asma sukar dijelaskan. Namun diduga mempunyai peran stabisator pada dinding sel sehingga pelepasan mediator dapat dicegah, sehingga proses inflamasi, hipersekrei kelenjar dapat ditekan. Keberadaan hormon ini mengikuti ritme sirkadian, yang pada pagi hari kadarnya menurun, hal ini yang dapat menerangkan tentang kejadian noctural asthma.

g. Implikasi Terapi. Sangat jelas, bahwa aktivasi dari adenylcyclase oleh katekolamin memberikan wawasan pemakaian bahan-bahan biokimia

5

secara rasional pada pemakaian secara klinik. cAMP mengalami perubahan ke 5’-APM oleh phosphodiesterase enzim cytoplasmic. Kenaikan cAMP akibat pemberian methylxanthine suatu penghambat kerja enzym phosphodiesterase menghasilkan kerja sinergik dengan obat-obat beta stimulan. Kortikosteroid pengaruhnya sangat besar dan salah satunya dapat meningkatkan kerja bronkodilator adrenergik. Betabloker propanolol sebagai contoh, mengakibatkan beratnya asma. Selanjutnya cGMP sel dipengaruhi oleh aktivitas vagal. Karena itu untuk penderita asma, kerja obat mempengaruhi baik secara biokimia maupun fisiologik pada sel mast atau otot polos yang menghambat mediator kimia yang menghasilkan relakssi otot polos. Terakhir, perubahan fisik merupakan faktor yang memicu terjadinya kepekaan yang berlebihan. Penderita asma yang menahun mempunyai perubahan otot polosnya (smooth muscle cll hyperthrophy) juga merupakan faktor kepekaan yang berlebihan. Saat ini dikenal sebagai airway remodel-ling. Terakhir bahwa beberapa atau salah satu faktor dapat memicu terjadinya kepekaan yang berlebihan (hyperresponsiveness).

4. Penyebab Asma pada Umumnya

Faktor penyebab terjadinya serangan asma pada umumnya adalah adanya beberapa faktor seperti:

Rangsangan Alergi. Pada penderita asma alergi timbul dapat akibat menghirup bahan alergen atau setelah mengkonsumsi bahan alergik tersebut. Airborne allergen meliputi debu rumah, bulu hewan, animal dander, bagian-bagian tubuh serangga, bahan pemerindah perabot rumah tangga (cat, plitur dll), spora jamur dan macam-macam dari tepung sari. Dan bahan alergen yang dikonsumsi meliputi milk, ikan, telur, kacang-kacangan, coklat, kerang dan golongan tomat. Namun kadang-kadang sukar diketahui.

Rangsangan Bahan Toksik dan Iritan. Kelompok ini meliputi asap rokok, polutan pembuangan pabrik, asap obat nyamuk, gasoline, uap cat. Bahan kimia seperti TDI (toluene diisocyanate) dan logam platina atau nikel.

Infeksi. Pada umumnya infeksi virus, jamur dan bakteri dapat memicu timbulnya serangan asma namun dapat pula bertindak sebagai bahan alergen. Sinusitis bakterial dan infeksi virus (common cold) merupa-kan faktor utama terjadinya serangan asma, dan kejadiannya sangat kompleks.

Obat. Banyak obat yang dikonsumsi dapat menimbulkan serangan asma. Golongan terbanyak adalah penisilin dan golongan vaksen. Penedrita yang sensitif terhadap aspirin umumnya 20 menit setelah konsumsi aspirin timbul serangan.

Penyebab lain atau faktor lainnya. Faktor fisik dan psikologi ikut juga dalam memicu serangan asma. Misalnya akibat kelelahan (ketawa yang berlebihan, menghirup udara dingin, perubahan suhu yang ekstrim, atau perubahan kelembaban) atau kesedihan (kematian, kegagalan, perceraian, takut, keraguan).

6

5. Perubahan Patologi pada Asma BronkialHasil biopsi saluran napas penderita asma didapatkan gambaran kesembaban daerah mukosa dan submukosa bronkus dan bronkioli, penebalan base-membrane, infiltrat sel radang utamanya eosinofil, pada penderita status asmatikus bahkan didapatkan mucosal plugs (Charcot-Leyden, Chursch-mann’s crystal) intraluminal, smooth muscle hyperplasia.

6. Pengaruh Patofisiologi pada AsmaPengaruh fisiologi asma akibat obstruksi saluran napas adalah penurunan faal (yang diukur FEV1) paru dan perubahan gas darah ( yang dianalisa pH, PaO2, PaCO2). Dari nilai kedua variabel variabel ini dapat diketahui berat ringannya serangan asma. Salah satu tujuan pengobatan asma adalah mengembalikan kearah normal kedua variabel tersebut.

7. Gambaran Klinik dan Laboratorik Asma BronkialUmumnya penderita mengeluh sesak napas kumat-kumatan, dada rasa berat, sukar bernapas disertai batuk tanpa atau dengan dahak. Gejala demikian ada yang timbul mungkin satu tahun sekali atau dua kali, atau tiap bulan sekali, atau satu minggu sekali atau setiap hari.Keluhan timbul pada umumnya setelah melakukan aktifitas, paska menghirup bahan alergen, makan, minum, marah, ketawa, sakit flu, batuk, olahraga atau kecewa.Bentuk dada dapat normal, atau cembung bila serangan sering kambuh dan berlangsung lama. Perabaan dada normal, ruang antar iga normal, perkusi normal. Auskultasi terdengar whezeeng ekpirasi dan kadang kadang ada ronki. Gambaran radiologi umumnya normal, bila ada infeksi dapat dijumpai gambaran konsolidasi. Dapat juga didapatkan gambaran kolap paru bila terjadi komlikasi pneumotoraks, atau adanya pneumomediastinum.Pada saat serangan suara napas berbunyi, posisi penderita duduk membongkok kedepan dengan kedua tapak tangan tertumpu pada kursi, wajah berkeringat dan flushing, pergerakan cuping hidung dan bibir dan ujung jari kebiruan (Cyanosis). Otot pernapasan membesar. Pada pemeriksaan tekanan darah dapat bervariasi, nomal, rendah dan tinggi. Bila tekanan darah meningkat menandakan adanya penurunan pH tanda adanya gagal napas bila disertai penurunan PaO2 kurang dari 60 mmHg dan kenaikan PaCO2 melebihi 50 mmHg.Pada pemeriksaan darah tepi laju endap darah normal, pada hitung jenis dijumpai eosinofil lebih 3% (atau jumlah eosinfil melebihi 450 per cc), IgE melebihi 300 I.U (Bila asma intrinsik harga tersebut normal, kemungkinan IgG yang meningkat)Pada pemeriksaan dahak (sputum) secara makroskopis suatu mukus jernih atau kekuningan; pada pemeriksaan mikroskopis nampak adanya sel radang eosinofil, neutrofil, makrofak, sel epitil mukosa saluran napas, spiral dari Chrusman dan gerombolan sel radang (Charcote-Lyden body).

8. Diagnosis Banding Asma BronkialSesak napas yang menyerupai asma bronkial adalah bronkhitis menahun, emfisema , bronkhiektasis, pneumotoraks, paru polikistik, paru fibrosis, pneumokoniosis, asma kardiale, vaskulitis sistemik serta paru uremi (uremik lung).

7

Diagnosis asma atas berat ringannya dibedakan atas : (1) Mild Intermittent; (2) Mild Persistent; (3) Moderate Persistent; (4) Severe Persistent

Tingkat Asma

Serangan Serangan malam hari

Faal Paru Pengobatan Pelega

(reliever) dan controller

Mild Intermittent

≤ 2 X dalam seminggu asimtomatik, faal paru normal diluar serangan

≤ 2 X dalam satu bulan

FEV1 atau PEFR ≥ 80%

PEF variabilitas < 20%

Short-acting bronchodilator β2-agonist controller anti-inflamasi steroid dosis rendah

Mild Persistent

keluhan > 2 kali perminggu eksaserbasi bila ada akti-vitas

dalam satu bulan >2 kali

FEV1 atau PEF ≥ 80% Variabel PEF 20-30%

Short-acting bronchodilator β2-agonist

ModeratePersistent

tiap hari tiap hari menggunakan short-acting bronchodilator β2-agonist eksaserbasi akibat aktivitas eksaserbasi > 2 kali/mngg.

lebih satu kali dalam satu minggu

FEV1 atau PEF ≥ 60%≤80%

variabilitas PEF > 30%

Short-acting bronchodilator β2-agonistController: inhalasi anti-inflamasi steroid dosis sedang

SeverePersistent

setiap hari aktivitas terbatassering kumat/eksaserbasi

sering PEF da FEV1 ≤ 60%

Short-acting bronchodilator β2-agonistsebagai controller ditambah anti inflamasi steroid dosis tinggi (tablet atau sirup) serta aminofilin lepas lambat

9. Prinsip Penatalaksanaan Asma BronkialTujuan pertama mencegah proses menahun serta keluhan bermasalah (batuk, kesukaran napas malam atau serangan balam hari, atau terjadinya eksaserbasi setelah melakukan latihan); kedua mengembalikan faal paru ke normal atau paling tidak mendekati normal; ketiga mengembalikan kegiatan aktivitas normal; keempat mencegah kekambuhan serangan asma atau mencegah

8

kekerapan masuk rumah sakit; kelima untuk mengurangi jumlah obat yang dikonsumsi; keenam memberikan kenyamanan dan keamanan penderita dan keluarga. Tatalaksana tersebut meliputi:

a. Diluar serangan Menjauhi bahan alergi dan pencetus Menghindari kelelahan Menghindari perubahan suhu yang ekstrim Menghindari tertawa berlebihan Menyembuhkan infeksi kronis saluran napas atas (sinusitis) Operasi polip Operasi hernia diaphragmatika Olah raga berenang atau Olah raga senam napas sehat (SNS) Desensitisasi Vaksinasi terhadap influenza

b. Saat serangan1. Obat pelega (Quick-relieve medication, or reliever or rescuer)

Golongan adrenergik : dapat diberikan secara oral (tablet atau cairan), injeksi, hirup (inhaler) atau disedu (nebulizer). Termasuk golongan ini adalah adrenalin dan efedrin yang saat ini jarang digunakan oleh karena efek sampingnya banyak termasuk tidak dapat digunakan pada penderita asma yang mempunyai kelainan jantung. Saat ini yang dipakai adalah kelompok obat yang tergolong short-acting β2-agonist yakni isoprenalin atau salbutamol dan derivat yang baru

Golongan antikolinergik, diberikan secara injeksi ataupun dengan nebulizer

Golongan xanthinergic , yakni aminofilin oral, injeksi atau supositoria

Golongan anti-inflammatoric, yakni golongan hormon steroid yang dapat diberikan peroral, parenteral, inhaler ataupun nebulizer

2. Obat pengendalian jangka panjang atau long-term control medication, meliputi:

long-acting β2-agonist , dapat diberikan per inhalasi atau nebulizer yakni golongan salmeterol dan derivatnya.

Slow release xanthinergic , diberikan peroral Hormon steroid, diberikan oral, injeksi, inhaler dan nebulizer Leukotriene modifier, diberikan per oral Cromolyne sodium (sodium cromoglycate) diberikan

perinhalasi Nedocromyl, diberikan peroral (capsul)

3. Kombinasi bronkodilator dengan anti-inflamasi, yang sering diberikan dengan cara inhaler atau nebulizer

10. Status Asmatikus dan penatalaksanaan status asmatikusStatus asmatkus adalah salah satu keadaan gawat darurat paru, yakni suatu eksaserbasi asma yang telah mendapatkan pengobatan standard seperti diatas namun setelah 2 jam tidak ada perbaikan. Oleh karena itu tindakannya adalah (a) penderita harus rawat inap di Respiratory Care Unit

9

(b) pemberian obat standard diulang sedapatnya dengan cara nebulisasi atau perinjeksi (c) obat anti-inflamasi steroid golongan metilprenisolon diberikan intravena(d) pemberian oksigen untuk menghindari hipoksia dan hipoksemia(e) infuse cairan untuk menghindari dehidrasi dan mengencerkan dahak.(f) pemberian antibiotika golongan makrolit, oleh karena penyebab status asmatikus umumnya karena infeksi virus atau kuman atipikal.(g) periksa analisa gas darah untuk menghindari terjadinya gagal napas(h) periksa elektrolit untuk mengetahui tingkat dehidrasi(i) periksa faal paru, untuk mengetahui sejauh mana tingkat obtruksinya dan untuk evaluasi respons pengobatan(j) periksa darah lengkap, untuk membedakan infeksi virus atau bakteri serta mengetahui penurunan eosinofil akibat pemberian steroid(k) periksa foto toraks, untuk melihat adanya infeksi dan kemungkinan adanya komplikasi pneumotoraks(l) periksa elektrocardiogram (EKG), untuk mengetahui apakah sesak napasnya bukan karena kelainan jantung

10