PENDAHULUANDEFINISIAsma bronkial merupakan kelainan saluran napas kronik yang merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di dunia. Penyakit ini dapat terjadi pada berbagai usia, baik laki-laki maupun perempuan. (2)Dari waktu ke waktu definisi asma terus mengalami perubahan. Definisi asma ternyata tidak mempermudah membuat diagnosis yang asma, sehingga secara praktis para ahli berpendapat: asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: 1). Obstruksi saluran nafas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2). Inflamasi saluran nafas; 3). Peningkatan respons saluran nafas terhadap berbagai rangsangan (hiperaktivitas). (1)Penyakit asma berasal dari kata Asthma yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti sukar bernapas. Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas. Asma juga disebut penyakit paru-paru kronis yang menyebabkan penderita sulit bernapas. Hal ini disebabkan karena pengencangan dari otot sekitar saluran pernafasan, peradangan, rasa nyeri, pembengkakan, dan iritasi pada saluran nafas di paru-paru. (5)Asma adalah suatu sindrom dengan ciri adanya obstruksi jalan nafas yang bisa terjadi secara spontan atau pada kondisi khusus(3). Inflamasi kronis jalan nafas menyebabkan hiperesponsif jalan nafas terhadap berbagai macam pencetus, menimbulkan obstruksi saluran udara dan gejala respirasi termasuk sesak dan mengi (3).Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National Institude of Health (NIH) National Heart, Lung, and blood Institude (NHLBI). Menurut NHLBI (Expert Panel Report 3: Guidelines For The Diagnosis And Management of Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel (4).Pada individu rentan proses inflamasi tersebut menyebabkan wheezing berulang, sesak nafas, dada terasa penuh (chest tightness) dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi. (4)

ANATOMI

Sumber: http://firstaid.about.com/od/shortnessofbreat1/ss/How-Breathing-Works_2.htm&docid=vHwzWQkMPES7bM&imgurl

Sumber: http://www.healthcentral.com/asthma/h/what-occurs-to-the-bronchioles-during-an-asthma-attack.html&docid=b3Svn_qrmOSjpM&imgurl

FAKTOR RISIKO TERJADINYA ASMARisiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisiasmauntuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkunganyaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan : pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma, baik lingkungan maupungenetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.FAKTOR PEJAMUAsma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-genyang terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya.

Genetik mengontrol respons imun Gen-genyang berlokasi pada kompleks HLA (human leucocyte antigen) mempunyai ciri dalam memberikan respons imun terhadap aeroalergen. Kompleks gen HLA berlokasi pada kromosom 6p dan terdiri atas gen kelas I, II dan III dan lainnya sepertigen TNF-. Banyak studi populasi mengamati hubungan antara respons IgE terhadap alergen spesifikdan gen HLA kelas II dan reseptor sel T, didapatkan hubungan kuat antara HLA alel DRB1*15 dengan respons terhadap alergen Amb av.Genetik mengontrol sitokin proinflamasi Kromosom 11,12,13 memiliki berbagai gen yang penting dalam berkembangnya atopi dan asma. Fenotip alergik dikaitkan dengan kromosom 11, kromosom 12 mengandung gen yang mengkode IFN-,mast cell growth factor, insulin-like growth factordannictric oxide synthase. Studi berkesinambungan menunjukkan ada ikatan positif antara petanda-petanda pada lokus 12q, asma dan IgE, demikian pula kromosom 14 dan 19. Mutasi pada kluster-kluster gen sitokin pada kromosom 5 dihipotesiskan sebagai predisposisi terjadinya asma. Berbagai gen pada kromosom 5q berperan dalam progresiviti inflamasi baik pada asma maupun atopi, yaitu gen yang mengkode sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, IL-13, dan GMCSF. Interleukin-4 sangat penting dalam respons imun atopi, baik dalam menimbulkan diferensiasi sel Th2 maupun merangsang produksi IgE oleh sel B. Gen IL-4 dan gen-gen lain yang mengatur regulasi ekspresi IL-4 adalah gen yang berpredisposisi untuk terjadi asma dan atopi.

FAKTOR LINGKUNGANAlergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan adalah penyebab utama asma, dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala.

PEMBAHASANKATEGORI ASMA1. Asma alergi (ekstrinsik): Jenis asma ini adalah hasil dari reaksi alergi terhadap pemicu dari lingkungan, seperti debu rumah, serbuk sari, jamur. Asma alergi menimpa sebagian besar anak-anak2. Non-asma alergi (intrinsik): Jenis asma biasanya disebabkan oleh infeksi sebelumnya dari saluran pernapasan. Kerusakan infeksi selaput lendir dari bronkial. Kerusakan ini menyebabkan bronkial menjadi terlalu sensitif terhadap lingkungan pemicu, seperti udara dingin, asap rokok dan polusi. Jenis asma kebanyakan mempengaruhi orang dewasa di atas usia 40.PATOFISIOLOGIObstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema, dam inflamasi dinding bronkus. (1)Hambatan aliran udara pada asma disebabkan oleh berbagai perubahan dalam saluran nafas seperti berikut:1. BronkokonstriksiPada asma eksaserbasi bronkospasme akut yang menyebabkan penyempitan saluran nafas sebagai respon terhadap berbagai stimuli seperti alergen atau iritan. Bronkokonstriksi akut akibat alergen terjadi lewat Ig-E dependent release of mediator dari sel mast. Juga ada mekanisme non IgE dalam pelepasan mediator.2. Edema saluran nafasJika inflamasi makin progesif ada faktor0faktor lain yang menghambat aliran udara antara lain: edema, hipersekresi mukus, mukus plug, hipertrofi dan hiperplasi otot polos saluran nafas.3. Hiperesponsif saluran nafasMekanisme hiperesponsif saluran nafas bersifat multipel termasuk inflamasi, disfungsi neuroregulasi dan perubahan struktural.

4. Airway remodelingAirway remodeling menimbulkan perubahan struktural yang meningkatkan hambatan aliran udara saluran nafas dan hiperesponsif saluran nafas dan menyebabkan pasien kurang respon terhadap pengobatan. (4)Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub-klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. (1)Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang kemudian menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis repiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran nafas dan alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadi pertukaran gas. (1)Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernafasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2.Dengan demikian penyempitan saluran nafas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut:1) Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi2) Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru3) Gangguan difusi gas di tingkat alveoli paru.(1)Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan: hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut. (1)DIAGNOSATidak semua data atau pemeriksaan harus ada/dikerjakan untuk menegakkan diagnosis karena beberapa pemeriksaan diagnosis sudah dapat ditegakkan. Data/pemeriksaan yang diperlukan :

1. Riwayat Penyakit : Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh atau batuk pada malam hari. Adanya wheezing pada saat serangan. Gejala memburuk dipergantian musim. Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain (eczema, hayfever) Gejala memburuk terhadap bulu binatang, chemical aerosol, perubahan temperatur, debu tungau (dust mite), obat-obat seperti aspirin dan beta bloker, latihan fisik, serbuk sari, respiratory viral infection, asap, keadaaan emosi yang kuat.

2. Pemeriksaan Fisik : Jantung: pekak jantung mengecil. Takikardi Paru: Inspeksi : dinding thorax tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah. Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. Pada serangan berat: Tampak sianosis N > 120x/menit Silent Chest : suara mengi melemah Wheezing difus adalah yang khas untuk asma tetapi keberadaan atau intensitasnya tidak dapat mempredik berat-ringan asma. (4) Ekspirasi memanjang sering dijumpai dan juga dada hiperinflasi, hal ini disebabkan oleh hambatan aliran udara dan air trapping. (4)3. Pemeriksaan Faal Paru :Diagnose asma dipastikan dengan ditemukan obstruksi saluran nafas pada pemeriksaan spirometri. Dikatakan obstruksi saluran nafas reversibel bila ditemukan peningkatan FEV1 > 12% pasca bronkodilator. (4)Pemeriksaan faal paru yang sering digunakan untuk diagnosis dan pemantauan adalah pemeriksaan forced expiratory voluma 1 second (FEV1) dengan spirometri dan peak expiratory flow (PEF) dengan alat peak flow meter.(4)4. Laboratorium :Pada penderita asma alergi dan non alergi ditemukan eosinofilia. Sering ditemukan eosinofil 5-15 % dari leukosit total. Oleh sebab itu hasil tersebut tidak dapat digunakan untuk membedakan kedua jenis asma tersebut.Uji Prick merupakan uji kulit yang sering digunakan. Karakteristik : cepat, mudah dan sensitiviti tinggi tetapi bila penatalaksanaan tidak tepat akan timbul positif atau negatif palsu.5. Radiologis :Pada sebagian besar menunjukan normal atau hiperinflasi. Pada eksaserbasi berat pemeriksaan toraks berguna untuk menyingkirkan penyakit lain atau mencari penyulit yang terjadi seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, pneumoni.6. Tes Provokasi Bronkus :Hiperesponsif bronkus hampir selalu ditemukan pada asma dan derajatnya berkorelasi dengan keparahan asma. Airway Hyperesponsiveness (AHR) adalah kondisi saluran nafas yang menyempit setelah paparan stimulus dimana pada saluran nafas orang normal tidak menimbulkan reaksi. (4)Uji provokasi dibagi menjadi 2 kategori yaitu : Uji Farmakologi (histamin, adenosine atau metacholine), metacholine suatu bahan kolinergik yang bekerja dengan cara membuat kontraksi otot polos saluran nafas pada saluran nafas yang hipereaktif. Uji Non-Farmakologi (salin hipertonis, exercise).Sebagai syarat keamanan uji provokasi bronkus dianjurkan pada penderita dengan FEV1 > 70%.KOMPLIKASI ASMABeberapa komplikasi yang dapat terjadi pada asma bronkiale :1. Pneumothorax 2. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis3. Atelektasis4. Aspergilosis bronkopulmoner alergik5. Gagal nafas6. Bronkitis7. Fraktur igaKLASIFIKASI ASMAKlasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (Sebelum Pengobatan)Derajat AsmaGejalaGejala MalamFaal paru

I. IntermitenBulananAPE80%

* Gejala < 1x/minggu* Tanpa gejala di luarserangan* Serangan singkat*2 kali sebulan* VEP180% nilai prediksiAPE80% nilaiterbaik*Variabiliti APE < 20%

II. Persisten RinganMingguanAPE > 80%

* Gejala > 1x/minggu,tetapi < 1x/ hari* Serangan dapatmengganggu aktivitidan tidur* > 2 kali sebulan* VEP180% nilai prediksiAPE80% nilai terbaik* Variabiliti APE 20-30%

III. Persisten SedangHarianAPE 60 80%

* Gejala setiap hari* Serangan menggangguaktiviti dan tidur*Membutuhkanbronkodilatorsetiap hari* > 1x / seminggu* VEP160-80% nilai prediksiAPE 60-80% nilai terbaik* Variabiliti APE> 30%

IV. Persisten BeratKontinyuAPE60%

* Gejala terus menerus* Sering kambuh* Aktivitifisik terbatas* Sering* VEP160% nilai prediksiAPE60% nilai terbaik* Variabiliti APE > 30%

Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tahapan Pengobatanyang digunakan saat penilaian

Gejala dan Faal paru dalam PengobatanTahap I IntermitenTahap 2 Persisten RinganTahap 3 Persisten sedang

Tahap I : IntermitenGejala < 1x/ mggSerangan singkatGejala malam < 2x/ blnFaal paru normal di luar seranganIntermitenPersisten RinganPersisten Sedang

Tahap II : Persisten RinganGejala >1x/ mgg, tetapi 2x/bln, tetapi 1x/mgg60% 800 ug BD/ hariatau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Kadangkala kontrol lebihtercapai dengan pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari.Teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral danleukotriene modifiersdapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). Jika sangat dibutuhkan, maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin, dianjurkan sekaligussingle dosepagi hari untuk mengurangi efek samping. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral,padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang.

Indikator asma tidak terkontrol Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atauexercise-induced asthma)Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang

Tujuan:Asma yang terkontrolTujuan:Mencapai kondisi sebaik mungkin

Menghilangkan atau meminimalkan gejalakronik, termasuk gejala malamMenghilangkan/ meminimalkan seranganMeniadakan kunjungan ke darurat gawatMeminimalkan penggunaan bronkodilatorAktiviti sehari-hari normal, termasuk latihan fisis (olahraga)Meminimalkan/ menghilangkan efek samping obatGejala seminimalmungkinMembutuhkan bronkodilatorseminimal mungkinKeterbatasan aktivitifisis minimalEfek sampingobat sedikit

Faalparu (mendekati) normalVariasi diurnal APE < 20%APE (mendekati) normalFaal paru terbaikVariasi diurnal APE minimalAPE sebaik mungkin

OBAT ASMATerapi farmakologi merupakan salah satu bagian dari penanganan asma yangbertujuan mengurangi dampak penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan pengelolaan asma.Pemahaman bahwa asma bukan hanya suatu episodik penyakit tetapi asma adalah suatu penyakit kronik menyebabkan pergeseran fokus penanganan dari pengobatan hanya untuk serangan akut menjadi pengobatan jangka panjang dengan tujuan mencegah serangan, mengontrol atau mengubah perjalanan penyakit.Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaituantiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.

Obat asma yang tersedia diIndonesia:Jenis ObatGolonganNama GenerikBentuk/ kemasan obat

PengontrolAntiinflamasi

Steroid Inhalasi

Sodium kromoglikatNedokromilAntileukotrinKortikosteroid sistemikAgonis beta-2 kerja lama

Flutikason propionatBudesonideKromolin

NedokromilZafirlukastMetilprednisolonPrednisolonProkaterolBambuterolFormoterol

IDTIDT, TurbuhalerIDT

IDTOral (tablet)Oral ,InjeksiOralOralOralTurbuhaler

PelegaBronkodilator

Agonis beta-2 kerja singkatAntikolinergikMetilsantinAgonis beta-2 kerja lamaKortikosteroid sistemik

SalbutamolTerbutalinProkaterolFenoterolIpratropium bromideTeofilinAminofilinTeofilin lepas lambatFormoterolMetilprednisolonPrednison

Oral, IDT, rotacap, rotadisk, SolutioOral, IDT, Turbuhaler, solutioAmpul (injeksi)IDTIDT, solutioIDT, SolutioOralOral, InjeksiOralTurbuhalerOral, injeksiOral

Keterangan :IDT: Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler / MDI , dapat digunakan bersama denganspacerSolutio: larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebulizerOral: dapat berbentuk sirup, tabletInjeksi : dapat untuk pengggunaan subkutan, im dan ivPOLA HIDUP SEHATMeningkatkan kebugaran fisisOlahraga menghasilkan kebugaran fisis secara umum, menambah rasa percaya diri dan meningkatkan ketahanan tubuh. Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul serangan sesudahexercise(exercise-induced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita EIA dilarang melakukan olahraga. Bila dikhawatirkan terjadi serangan asma akibat olahraga, maka dianjurkan menggunakan beta2-agonis sebelum melakukan olahraga.Berhenti atau tidak pernah merokokAsap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidak seimbangan protease antiprotease. Penderita asma yang merokok akan mempercepat perburukan fungsi paru dan mempunyai risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau emfisema sebagaimana perokok lainnya dengan gambaran perburukan gejala klinis, berisiko mendapatkan kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan kualiti hidup. Oleh karena itu penderita asma dianjurkan untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah merokok diperingatkan agar menghentikan kebiasaan tersebut karena dapat memperberat penyakitnya.Lingkungan KerjaBahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor pencetus serangan asma, terutama pada penderita asma kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada lingkungan yang tidak mengandung bahan-bahan yang dapat mencetuskan serangan asma. Apabila serangan asma sering terjadi di tempat kerja perlu dipertimbangkan untuk pindah pekerjaan. Lingkungan kerja diusahakan bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan iritan lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid.1, ed.V. Interna Publishing. Jakarta. 20092. www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Vol.19_no.3_5.pdf 3. Fauci dkk, Harrison Manual Kedokteran, Jilid 2. Kharisma Publishing Group. Jakarta. 20124. Wibisono, M.Jusuf. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair. Surabaya. 20105. www.staff.uny.ac.id 6. www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html Asma Bronkiale | 1