ASMA BRONKIALASMA BRONKIALDEFINISIAsma diartikan sebagai penyakit radang kronis dari saluran pernafasan yangditandai dengan meningkatnya respons cabang tracheobronchial  terhadap stimulusyang berulang. Asma merupakan penyakit yang hilang – timbul, dengan eksaserbasiakut menyebar. Umumnya waktu serangan pendek, terjadi antara beberapa menithingga beberapa jam, dan secara klinis pasien dapat pulih sempurna setelah serangan.Walaupun jarang terjadi, serangan akut dapat menimbulkan kematian.ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOAsma bronkial terjadi di segala usia, tetapi dominan pada anak-anak. Menurutetio l og i n ya ,   a sma  me rupakan  penyak i t   h e t e rogen .   F a k to r   g enetik   ( a t op i k )   d an lingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen, memiliki kontribusi dalaminisiasi dan kontinuasi.A top i  me rupakan  f a k to r   r e s i ko   y ang   pa l i n g   banyak   da l am  pe r kembangana sma .  A sma   a l e r g i k  s e r i n g ka l i   d i hubungkan   dengan   r iwaya t   penyak i t   i nd i v i dudan/atau keluarga seperti rhinitis, urtikaria, dan eksim; dengan reaksi bengkak danrasa terbakar pada kulit terhadap injeksi ekstrak antigen dari udara secara intradermal;dengan peningkatan kadar IgE dalam serum; dan/atau dengan respon positif terhadaptes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.Penderita asma tanpa riwayat alergi individu maupun keluarga, dengan teskulit yang negatif, dan dengan kadar IgE serum yang normal, yang oleh karena itutidak dapat dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskansebelumnya, disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. Pada umumnya, asmayang terjadi pada usia anak-anak memiliki komponen alergik yang kuat, sedangkanasma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau campuran.  PATOGENESISA sma   t e r j ad i   a k i b a t   s t a t u s   i n f l amas i   s ubaku t   y ang   pe r s i s t en   pada  s a l u r an   pe rnapa san .   B ahkan  pada   pa s i en   y ang   a s imp toma t i k ,   s a l u r an  pe rnapa san   dapa tmenjadi edematus dan diinfiltrasi oleh eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan ataut anpa   pen i ngka t an   kompos i s i   k o l a gen   pada  membran  ba sa l i s   ep i t e l i a l .  S e c a r a keseluruhan, terdapat peningkatan selularitas berhubungan dengan meningkatnyakepada t an   k ap i l e r .  Mungk i n   j u ga   t e rdapa t   h i pe r t r ofi   k e l en j a r   d an  penggundu l an epitel. Perubahan ini dapat bersifat persisten tergantung dari penanggulangan danseringkali tidak berhubungan dengan derajat penyakit ini.Tampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringandengan sel radang yang berinfiltrasi  pada epitel permukaan saluran napas, mediator radang, dan sitokin. Sel yang memiliki peranan yang penting dalam respon radangada l ah   s e l  ma s t ,   eo s i nofi l ,   l im fo s i t ,   d an  s e l   ep i t e l   s a l u r an   napa s .   S etiap   j en i s   s e l t e r s e b u t   d a p a t   m e n g e l u a r k a n  m e d i a t o r   d a n   s i t o k i n   u n t u k   m e n g i n i s i a s i   d a n mengamplifikasi inflamasi akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang.M e d i a t o r   y a n g   d i l e p a s k a n  m e n g h a s i l k a n   r e a k s i   r a d a n g   y a n g   c e p a t   d a n   h e b a t m e l i b a t k a n  k o n s t r i k s i   b r o n k u s ,   k o n g e s ti   v a s k u l a r ,   p e m b e n t u k a n  e d e m a , meningkatkan produksi mukus, dan menghambat transport mukosiliaris. Reaksi cepattersebut dapat diikuti dengan reaksi yang kronis. Gabungan lain dari faktor-faktor k emotaktik   ( f a k to r   anafi l a k s i s   eo s i nofi l   d an   neu t rofi l   d an   l euko t r i en   B4 )  j u gamembawa eosinofil, platelet, dan leukosit polimorfonuklear ke lokasi reaksi. Epitels a l u r an   napa s  me rupakan   t a r ge t   d an   kon t r i bu to r   d a l am   r angka i an   p ro se s  r adang . J a r i n gan   i n i  mengamp l i fi ka s i   k on s t r i k s i   b r onku s   dan  men i ngka t k an  

va sod i l a t a s i dengan melepaskan nitrogen oksida, prostaglandin E2, faktor stimulasi granulosit-koloni makrofag, interleukin 1, faktor pertumbuhan epidermal, IGF (insulin-likegrowth factor), PDGF (platelet derived drowth factor).Eosinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. Interleukin(IL) 5 menstimulasi pelepasan sel-sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Jika telah  t e r a k t i v a s i ,   s e l - s e l   i n i  men j ad i   s umbe r   k a ya   l euko t r i en ,   d an  me l epa s kan  p ro t e i n granuler dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas,k e m u d i a n   m a s u k   k e   l u m e n   b r o n k i a l   d a l a m   b e n t u k   b a d a n   C r e o l a .  D i s a m p i n g m e n g h i l a n g k a n   f u n g s i   s a w a r   d a n   s e k r e t o r i ,   k e r u s a k a n  t e r s e b u t   m e r a n g s a n g  pengeluaranan sitokin kemotaktik, yang menimbulkan peradangan lebih lanjut.Limfosit T juga memiliki peran penting dalam respon radang. TH2 teraktifasiditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti IL1-4yang menginisiasi respon imun humoral (IgE). Menurut data yang telah dikumpulkan,asma mungkin memiliki hubungan dengan ketidakseimbangan antara respon imunTH1 dengan TH2, tetapi kesimpulan yang pasti belum ditetapkan.Pertimbangan Genetik  Pem inda i an   t e rhadap   ke l ua r ga   un tuk   k and i da t   g en   t e l ah  meng i den t i f i k a s i beberapa bagian kromosom yang berhubungan dengan atopi, peningkatan kadar IgE,dan saluran napas yang hiperresponsif.  Kromosom 5q mengandung klaster sitokin(IL1-4, IL-5, IL-9, dan IL-13). Bagian lain dari kromosom 5q mengandung reseptor ß-adrenergik dan glukokortikoid. Kromosom 6p memiliki bagian yang penting dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. Kromosom 12q mengandung dua genyang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas, termasuk nitrit oksidasintaseStimulus Pencetus AsmaRangsangan yang dapat mencetus serangan asma dapat dikelompokkan dalamtu j uh   k a t ego r i  b e s a r :   a l e r gen i k ,   f a rmako l og i k ,   l i n g kungan ,   peke r j a an ,   i n f e k s i ,  berhubungan dengan olahraga, dan emosional. AlergenAlergen pada asma alergik bergantung pada respon IgE yang dikontrol olehlimfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast – IgE.Setelah menerima imunogen, interaksinya dengan sel T membentuk TH2. Proses ini bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma, tetapi juga menyebabkan pengalihan produksi IgG dan IgM oleh limfosit B menjadi produksi IgE.Sebagian besar alergen asma tersawa oleh udara, dan untuk menghasilkanstatus sensitivitas membutuhkan waktu yang cukup lama. Setelah terjadi sensitisasi, pasien dapat menampakkan respon yang hebat, bahkan kontak dalam hitungan menitdapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini. Asma alergik biasanyamusiman, paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Sedangkanyang   bukan  mus iman   dapa t   d i timbu l k an   da r i   a l e r g i  t e r hadap  bu l u ,   s e rp i han   ku l i t  binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu. Rangsangan FarmakologisObat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah aspirin(NSAIDs),  zat warna seperti tartazin, antagonis ß-adrenergik, dan senyawa sulfit.Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun terdapat juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan NSAIDs yangmenginhibisi prostaglandin G/H sintase 1. Pasien dengan sensitivitas terhadap aspirindapat didesensitisasi  dengan pemberian aspirin harian, sehingga terjadi toleransisilang dengan NSAIDs lainnya.Antagonis ß-adrenergik pada individ dengan 

asma dapat menghambat salurannapas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari.  Bahkanantagonis ß-adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut dalam dosisyang lebih tinggi. Terdapat fakta bahwa penggunaan lokal penghambat beta 1 padamata untuk mengobati glaukoma berhubungan dengan memburuknya asma.Senyawa   su l fi t ,  y ang   d i gunakan   s e ca r a   l u a s   p ada  makanan   dan   i ndu s t r i farmasi sebagai zat untuk sanitasi dan pengawet, dapat menimbulkan penyumbatansaluran napas bagi orang yang sensitif. Paparan terjadi karena memakan makanan danobat-obatan yang mengandung zat-zat tersebut. Lingkungan dan Polusi UdaraPenyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim yangmeningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat padaw i l a y ah   i ndu t r i  b e r a t   d an   pe r ko t aan   pada t   d an   s e r i n g ka l i   n e rhubungan  dengan  perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir. Dalam  keadaan ini, walaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan pernapasan,  p a s i en  dengan   a sma   dan   penyak i t   p e rnapa san   y ang   l a i n   d apa t   t e r penga ruh   l eb i h  buruk

Faktor pekerjaanObs t r u k s i   s a l u r an   pa rnapa san   a ku t   d an   k r on i s   t e l ah   d i l apo r kan  be r ka i t andengan  papa r an   s e j um l ah   be sa r   s enyawa   y ang   d i gunakan  da l am  be rbaga i  macam industri (umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi). Senyawa dengan beratm o l e k u l   t i n g g i   m e n i m b u l k a n   a s m a   d e n g a n   m e n g h a s i l k a n  r e a k s i   i m u n o l o g i s , sedangkan senyawa dengan berat molekul rendah merupakan senyawa yang memilikiefek konstriktor bronkus. InfeksiInfeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkanek sa se rba s i   a ku t  p ada   a sma .   V i r u s   s a l u r an   napa s   dan   bukan  bak t e r i   a t au   a l e r g i terhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama. Pada anak yangmasih kecil,  penyebab infeksi yang paling penting adalah virus pernapasan sinsisialdan virus parainfluenza. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, Rhinovirusd a n   v i r u s  i n fl u e n z a   m e r u p a k a n   p a t o g e n   y a n g   d o m i n a n .   M e k a n i s m e  i n d u k s i eksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel T yangmembantu infiltrasi sel radang pada saluran napas.OlahragaBiasanya serangan timbul setelahnya, dan tidak timbul selama olahraga.Semakin tinggi tingkat ventilasi dan semakin dingin udara menentukan parahnyao b s t r u k s i   s a l u r a n   n a p a s .  M e k a n i s m e   y a n g   d i ti m b u l k a n   o l e h   o l a h r a g a   d a l a m menimbulkan obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dankebocoran kapiler pada dinding saluran napas.Stres Emosional F a k t o r   p s i k o l o g i s   y a n g   d a p a t   m e m p e r b u r u k   a t a u   m e r i n g a n k a n  a s m a . Pe rubahan   pada   d i ame te r   s a l u r an   napa s   be rhubungan   dengan   a k t i v i t a s  e f e r en   n . vagus, tetapi mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkin    b e r v a r i a s i   a n t a r a   s a t u   pa s i en   dengan   y ang   l a i n   d an   an t a r a   s a t u   s e r angan  dengan serangan yang lainPATOLOGIPe rubahan  mo r f o l o g i   p ada   a sma   ada l ah   pengembangan  menye l u ruh  y ang  berlebihan karena overinflasi dan bisa terdapat daerah kecil atelektasis (pembesaran paru). 

Perubahan yang paling mencolok adalah banyaknya sumbatan pada bronkussampai bronkiolus terminalis oleh lendir yang kental berisi gelungan epitel-epitely ang   t e r l epa s  d i s ebu t   s p i r a lCurschmann.   T e rdapa t   b anyak   eo s i no f i l   d an   k r i s t a lCharcot-Leyden( k u m p u l a n   k r i s t a l o i d   y a n g   t e r b e n t u k   d a r i   p r o t e i n   m e m b r a n eosinofil). Ciri histologis asma yang lain adalah :Penebalan membrana basalis epitel bronkus.Edema dan infiltrasi sel-sel inflamasi dalan dinding bronkus, eosinofilyang paling mencolok yang terdiri dari 5-50% dari infiltrat seluler.Pembesaran kelenjar submukosa.Hipertrofi otot polos bronkus, yang menggambarkan bronkokonstriksiyang sudah lama.Obstruksi saluran napas terutama disebabkan oleh bronkokonstriksi otot, tapi edemadinding saluran napas dan penebalan akibat inflamasi juga ikut berperan. Perubahanemfisematus kadang terjadi, dan jika terdapat infeksi bakterial kronis maka dapatterjadi bronkitis.PROGNOSISAngka kematian akibat asma adalah kecil. Gambaran terakhir menunjukkankurang dari 5.000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota yang memilikifasilitas kesehatan terbatas.Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan prognosis yang baik,t e r u t ama  pada  pende r i t a   dengan   penyak i t   a sma   r i n gan   dan   a sma   pada   anak - anak . Jumlah anak yang masih menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosa awal bervariasi antara 26-78%, rata-rata 46 %, persentasi anak-anak yang berlanjut dengan penyakit yang berat relatif rendah yaitu 6-19 %.Walaupun ada laporan pasien asma mengalami perubahan ireversibel padafungsi paru-paru, pasien-pasien ini biasanya memiliki stimulus komorbid sepertimerokok .  Wa l aupun  tidak   d i obati ,   pende r i t a   a sma  tidak   be r kembang   da r i  b en tuk   ringan menjadi bentuk berat selama perjalanan waktu. Perjalanan kliniknya terdiridari eksaserbasi dan remisi. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontante r j ad i   p ada   k i r a - k i r a   20  %   pada   pa s i en   y ang  mende r i t a   penyak i t   a sma  pada   s aa t sudah dewasa, dan kira-kira 40 % dapat diharapkan membaik dengan serangan yanglebih ringan dan lebih jarang saat pasien menjadi semakin tua.PATOFISIOLOGITanda patofisiologis asma adalah pengurangan diameter jalan napas yangdisebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkusdan sekret kental yang lengket. Hasil akhirnya adalah peningkatan resistensi jalannapas, penurunan volume ekspirasi paksa ( Forced Expiratory Volume) dan kecepatanaliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan, perubahan fungsio to t   pe rnapa san ,   pe rubahan   r e ko i l   e l a stik   ( Elastic Recoil 

), penyebaran abnormalaliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah arteri. Pada pasienyang   s anga t   s im toma t i k   s e r i n g ka l i   p ada   e l e k t r o ka rd i og r a f i  d i t emukan  h i pe r t r o f iventrikel kanan dan hipertensi paru. Kapasitas vital paksa ( Forced Vital Capacity)cenderung ≤ 50 % dari nilai normal. Volume ekspirasi paksa satu detik (1-S Forced   E xp i r a t o r y   Vo l ume ,   F EV  1)   r a t a - r a t a   3 0   %   a t a u   k u r a n g   d a r i   y a n g   d i p e r k i r a k a n . Sementara rata-rata aliran midekspiratori maksimum dan minimum (Maximum and Minimum Midexpiratory Flow Rates) berkurang sampai 20 %. Untuk mnegimbangi  p e rubahan  mekan i k ,   uda r a   y ang  t e rpe r angkap   da l am  pa ru -pa ru   (  A i r   T r app i ng  )  d i t emukan  be r j um l ah   be sa r .   P ada   pa s i en   y ang   s a k i t   b e r a t ,   v o l ume   r e s i dua l  ( RV ) s e r i n g  mendeka t i   4 00  %   n i l a i   no rma l ,   s emen ta r a   k apa s i t a s   r e s i dua l  f ung s i ona lmenjadi berlipat ganda. Serangan berakhir secara klinis bila RV turun sampai 200 %dari nilai yang diperkirakan dan bila FEV1naik sampai 50 %.Hipoksia merupakan temuan umum sewaktu eksaserabsi akut tetapi gagalv enti l a s i   r e l ati f   tidak   b i a s a   d i t emukan .   S ebag i an   be sa r   p a s i en   a sma  menga l am i hipokapnia dan alkalosis respiratorik. Bila ditemukan asidosis metabolik pada asmaakut, hal ini merupakan petunjuk obstruksi berat. Biasanya tidak ada gejala klinisy a n g   m e n y e r t a i   p e r u b a h a n   g a s   d a r a h .   S e h i n g g a   ti n g k a t   h i p o k s i a  ti d a k   d a p a t d i t en tukan .   S i ano s i s  me rupakan   t anda   a kh i r .   J ad i   k i t a   tidak   bo l eh  men i l a i   s t a t u s ventilasi seorang pasien berdasarkan gejala klinis saja. Sehingga tekanan gas daraharteri harus diukur

  yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain:•Batuk • Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)•Wheezing (mengi)• Nafas dangkal dan cepat•Ronkhi•Retraksi dinding dada•Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

•Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)B i a s anya   pada   pende r i t a   y ang   s edang   beba s  s e r angan  tidak   d i t emukan   ge j a l a klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:1 . A s m a   i n t e r m i t e n   r i n g a n , g e j a l a   t e r j a d i   k u r a n g   d a r i   s e m i n g g u   s e k a l i   d e n g a n fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan.2 . A s m a   p e r s i s t e n   r i n g a n ,   g e j a l a   m u n c u l l e b i h   d a r i   s e k a l i   d a l a m   s e m i n g g u dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.3 . A s m a   p e r s i s t e n   m o d e r a t ,   g e j a l a   m u n c u l   s e ti a p   h a r i d e n g a n   k e t e r b a t a s a n  jalan napas ringan hingga moderat.  4 . A s m a   p e r s i s t e n   b e r a t ,   g e j a l a   m u n c u l   t i a p   h a r i   d a n   m e n g g a n g g u  a k t i v i t a sharian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5 . A s m a   b e r a t ,   g e j a l a   d i s t r e s s   b e r a t  h i n g g a   ti d a k   b i s a   ti d u r .   K e t e r b a t a s a n  jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa.DIAGNOSISPemeriksaan laboratorium1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:•Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristaleosinopil.•Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang bronkus.•Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.• Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.2. Pemeriksaan darah•Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadihipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.•Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.•Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.•Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.Pemeriksaan penunjang  1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambahdan 

peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bilaterdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:•Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.•Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akansemakin bertambah.•Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru•Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.•Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.2. Pemeriksaan tes kulitD i l a kukan   un tuk  menca r i  f a k t o r   a l e r g i   d engan  be rbaga i   a l e r gen   y ang   dapa tmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :•Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.•Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBBB ( Right bundle branch block).•Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VESatau terjadinya depresi segmen ST negative.4. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.5. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel, cara yang palingcepa t   d an   s ede rhana   d i a gno s i s   a sma   ada l ah  me l i h a t   r e spon  pengoba t an  dengan  bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosisa sma .   T i d ak   adanya   r e spon  ae ro so l   b r onkod i l a t o r   l eb i h   d a r i   2 0% .   Pemer i k s aan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.Hasil pemeriksaan spirometri pada penderita asma:•Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) menurun•Kapasitas vital paksa (FVC)menurun•Pe rband i ngan   an t a r a   F EV1   dan   F EC  menu run .  Ha l   i n i   d i s ebabkan karena penurunan FEV1 lebih besar dibandingkan penurunan FVC•Volume residu (RV) meningkat•Kapasital fungsional residual (FRC) meningkat6. Uji kecepatan aliran puncak ekspiratoir (APE)Te s   i n i  me rupakan   t e s   s ede rhana   dengan  menggunakan   a l a t   penguku r   a l i r an  puncak Wright. Bila hasil pengukuran menunjukkan:•Kecepatan APE mula-mula kurang dari 60 liter/menit, atau

•Peningkatan APE terhadap standar (sesudah diberikan terapi selama 1 jam) kurang dari 50%maka pasien dianjurkan untuk menjalani rawat inap di rumah sakit.Diagnosis Banding•Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)•Gagal jantung (Asma kardial)•Obstruksi saluran pernafasan akibat tumor •Obstruksi saluran pernafasan akibat benda asing

TERAPITerapi medikasi asma dibagi menjadi 2 kategori, yaituquick relief danmedikasi kontrol jangka panjang.Quick relief : - mengatasi eksaserbasi akut asma-Be t a   a gon i s  a k s i   p endek ,   antiko l i ne r g i k   d an   ko rtiko s t e ro i d sistemik.- P e m u l i h a n   c e p a t   d a r i  e k s a s e r b a s i   a k u t Medikasi kontrol jangka panjang :- k o r ti k o s t e r o i d   i n h a l a s i -c r o m o l y n   s o d i u m - n e d o c r o m i l - b e t a   a g o n i s   j a n g k a  p a n j a n g - m e t h y l x a n ti n e - l e u k o t r i e n   a n t a g o n i s Bronkodilator Merupakan pengobatan simptomatis dari bronkospasme pada eksaserbasi akutasma/ kontrol gejala jangka panjang : Albuterol, levalbuterol, salmeterol, ipratropium(atrovent), teofilin. Antagonis reseptor leukotrienAntagonis direk dari mediator yang menyebabkan inflamasi jalan napas padaasma. Alternatif pengobatan jangka panjang selain kortikosteroid inhalasi dosisrendah : montelukast Kortikosteroid   Obat pilihan untuk pengobatan asma kronis dan pencegahan eksaserbasi akutasma. Beberapa kortikosteroid inhalasi yang digunakan pada asma : beclomethasone, budenoside, turbuhaler, flunisolide, fluticasone, triamcinolone.Mast cell stabilizer Mencegah pelepasan mediator dari sel mast yang menyebabkan inflamasi jalan napas dan bronkospasme. Diindikasikan untuk terapi rumatan untuk asmaringan hingga moderat :cromolyn  DAFTAR PUSTAKAPrice, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1994. Patofisiologi konsep KlinisProses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC.Kumar, Abbas, Fausto. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basics of Disease7 thEdition: Elseiver SaundersKasper Dennis L. et.al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition: McGraw-Hill Professiona