BAB I

PENDAHULUAN

A Latar Belakang

Vaskulitis merupakan suatu proses klinis dan patologis yang disebabkan oleh

inflamasi pada pembuluh darah. Proses inflamasi ini dapat mengenai baik arteri

maupun vena, dalam berbagai ukuran, dari kapiler sampai aorta.

banyak penyakit yang berhubungan dengan vaskulitis, tetapi terdapat

kelompok penyakit dengan vaskulitis sebagai gambaran primer (vaskulitis sistemik

primer). Sebagai suatu penyakit sendiri, vaskulitis pertama kali ditemukan oleh

Kussmaul dan Maier pada tahun 1866.

Walaupun prevalensi vaskulitis belum banyak di laporkan, tetapi penyakit ini

dapat di jumpai seiring dengan kemajuan pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan

imunologi lainnya.

Vaskulitis baru di curigai bila di jumpai gejala yang tidak dapat di terangkan

dengan keadaan iskemia pada kelompok usia muda dan di tentukan kelainan berbagai

organ, neuritis atau adanya kelainan pada kulit.

Berbagai ahli mengemukakan criteria diagnostic vaskulitis agar penyakit

tersebut mudah diketahui supaya pengobatan dapat dilakukan lebih dini.

Disebut vaskulitis primer bila kumpulan gejala (sindrom) yang ditemukan

tidak diketahui penyebabnya dan ini merupakan kelompok terbanyak, sedang

vaskulitis sekunder penyebabnya dapat diketahui, misalnya oleh karena infeksi, virus,

tumor dan kerusakan pembuluh darah akibat obat.

Dari uraian di atas maka penulis mencoba mengangkat masalah tentang

Vaskulitis.

B. Tujuan

Tujuan umum

Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien vaskulitis.

Tujuan khusus

1) Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit vaskulitis.

2) Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien vaskulitis,

yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan dan intervensi.

1

BAB II

KONSEP TEORI

A. Definisi

Vaskulitis adalah suatu kumpulan gejala klinis dan patologis yang ditandai

darah yang terkena dapat arteri atau vena dengan berbagai ukuran.

Vaskulitis merupakan proses patologis yang ditandai dengan adanya

peradangan dan nekrosis dari pembuluh darah baik arteri kecil atau besar maupun

vena.

Vaskulitis mengacu pada sekelompok heterogen gangguan yang ditandai oleh

kerusakan inflamasi pembuluh darah. Kedua arteri dan vena yang terpengaruh.

Limfangitis kadang-kadang dianggap sebagai jenis vaskulitis

B. Etiologi

Agaknya peradangan terjadi ketika sistem kekebalan salah mengenali

pembuluh darah atau bagian dari pembuluh darah sebagai benda asing dan

menyerangnya. Sel-sel dari sistem kekebalan, yang menyebabkan peradangan,

mengelilingi dan menyusup ke dalam pembuluh darah yang terkena, merusaknya dan

mungkin juga merusak jaringan yang diperdarahi oleh pembuluh yang terkena.

Pembuluh darah mengalami kebocoran atau tersumbat, yang selanjutnya akan

mengganggu pengaliran darah ke saraf, organ-organ dan bagian tubuh lainnya. Daerah

tersebut akan kehilangan darahnya (daerah iskemik) dan mengalami kerusakan

menetap.

Sampai saat ini penyebab penyakit ini belum di ketahui dengan jelas, namun

ada beberapa yang memegang peranan yang memicu timbulnya penyakit ini, yaitu:

Komplek imun

Infeksi bakteri atau virus

Genetik

Nekrosis granulomatosa

Elergi terhadap obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus dan

parasit.

2

C. Klasifikasi Vaskulitis

Pembagian secara umum vaskulitis adalah :

1. Vaskulitis primer

a. Vaskulitis pembuluh darah besar

Arteritis takayasu

Arteris temporal ( giant cell arteritis )

b. Vaskulitis pembuluh darah sedang

c. Vaskulitis pembuluh darah kecil

Granulomatosis wegener

Sindrom churg strauss

Poliarteritis mikroskopik

Purpura krioglobulinemia esensial

Angitis kutaneus leukositoklastik

2. Vaskulitis sekunder

Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit infeksi ( endokarditis

bakterial, viral, mikrobakterial dan riketsia ).

Vaskulitis yang berhungan dengan penyakit kolagen ( lupus eritematosus

sistemik, arteritis reumatoid )

Vaskulitis oleh karena obat

Vaskulitis yang berhubungan dengan keganasan

Vaskulitis yag berhubungan dengan penyakit sitemik ( hepatitis kronik

aktif, sirosis biliaris primer )

D. Patofisiologi

Mekanisme patologis beberapa jenis vaskulitis di dasarkan atas adanya

komplek imun dan ada yang di dasarkan atas adanya serangan antibodi, namun ada

beberapa jenis vaskulitis yang sampai saat ini patofisiologisnya belum jelas.

Pada vaskulitis yang di dasarkan pada komplek imun menunjukkan bahwa

terdapat kaitan antara antigen permukaan virus hepatitis B dengan Ig M terhadap

terjadinya parubahan pada didinding arteri pasien polierteritis.

Pada sebagian besar vaskulitis terdapat bukti bahwa mekanisme terjadinya

adalah melalui kompleks imun. Keadaan imunologi yang dapat menerangkan

timbulnya aktivasi imunologi ditentukan ileh beberapa keadaan, yaitu jumlah antigen,

kemampuan tubuh mengenai antigen, kemempuan respons imun untuk mengeliminasi

antigen dan route atau target organ yang dirusak.

Pada Vaskulitis Poliarteritis Nodosa.

3

Patologi pada penyakit ini adanya inflamasi nekrotik fokal, panmural mengenai arteri

otot berukuran kecil dan sedang. Seluruh arteri tubuh dapat terkena dengan berbagai

tingkatan inflamasi. Lesi awal berupa nekrosis fibrinoid bersebukan sel radang.

Perubahan kronik tampak sebagai parut yang tebal dan menyebabkan oklusi

pembuluh darah. Pada tahap awal tampak adanya deposit komplek imun baik

immunoglobulin maupun komplemen dan sulit di temukan pada fase kronik.

Proses inflamasi dapat di cetuskan oleh reaksi alergi terhadap obat atau akibat

pajanan terhadap bakteri, virus atau parasit. Reaksi di perantarai sel maupun komplek

imun dapat terlihat pada penyakit ini. Pada fese akut tampak pembengkakan endotel

pembuluh darah di sertai oklusi lumen, sebukan sel radang polimurfonuklear dan

tampak adanya fragmentasi nucleus serta leukositoklasik. Tampak pula nekrosis

fibrinoid dan ekstrafasasieritrosit. Fase lanjut akan mengenai jaringan ikat yang lebih

luas dari dermis.

Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Pada pembuluh darah dapat di jumpai deposit imunoglobulin. Nekrosis

granulomatosa di jumpai baik pada arteri kecil dan sedang maupun pada vena.

Granuloma berukuran 1 mm yang terletak dekat arteri kecil mengandung banyak

eusinofil yang di kelilingi oleh makrofag dan sel raksasa epiteloid. Pada fese akut

sebukan sel radang lebih banyak di dominasi oleh eusinofil dan pada fese kronik lebih

banyak di jumpai makrofag dan sel raksasa. Hiperesinofiliadan inflamasi

granulomatosa yg mengenai saluran nafasdan vaskulitis nekrosis yang mngenai

pembuluh darah kecil.

Arteritis Takayasu

Proses patofisiologi penyakit ini di kaitkan dengan adanya infeksi oleh

spirochaeta, basil tuberculosis dan streptococcus. Di jumpai adanya antibodi terhadap

aorta.

Granulomatosis Wegener,

Pada tahap awal terlihat keterlibatan paru dan di ikuti oleh berbagai proses

inflamasi sistemik di banyak jaringan lain termasuk ginjal. Terdapat gangguan

imunitas yang di perantarai sel dan di curigai berkaitan dengan faktor genetik

berkaitan dengan HLA-DR2 dan HLA-B8. pada fase awal tampak adanya granuloma

nekrotik yang di kelilingi oleh histiosid yang membentuk palisade.

E. Manifestasi Klinis

4

Umum gejala : Demam, penurunan berat badan

Kulit : purpura teraba, reticularis livedo

Otot dan sendi : Myalgia atau myositis, arthralgia atau arthritis

Sistem saraf : multipleks Mononeuritis, sakit kepala, stroke, tinnitus,

mengurangi ketajaman penglihatan, kehilangan penglihatan akut

Jantung dan pembuluh darah: Serangan jantung, hipertensi, gangrene

saluran pernafasan: Hidung berdarah, batuk berdarah, paru-paru infiltrat

Saluran GI: nyeri perut, tinja berdarah, perforasi

Ginjal: Glomerulonefritis

Poliarteritis Nodosa (Poliarteritis nodosa klasik)

Suatu penyakit kompleks imunarteri muskularis dan arteriol. Penyakit ini

jarang mengenai paru dan etiologinya belum diketahui. Gejala yang dapat di temukan

ialah :

gangguan saraf perifer,

kulit,

nodul di kulit,

nyeri abdomen,

hipertensi, dan gangguan pada jantung (gagal jantung).

Pada beberapa kasus terdapat perforasi usus dan instususepsi ileoilel yang

disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang menyebabkan udema dan

pendarahan submukosa.

Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Keadaan yang perlu di ketahui mengenai penyakit ini ialah:

a. Peradangan granulomatosa di mana vaskulitis yang mengenai arteri dan

vena pembuluh darah sedang dan dapat mengenai paru, saluran nafas

bagian atas, usus, susunan saraf perifer, dan kulit.

b. Di awali gejala fase alergi (gejala asma)

c. Eosinofilia dan peninggian eosinofil di paru.

Arteritis Takayasu

5

Adalah suatu penyakit kronik yang tidak di ketahui etiologinya yang sering

muncul pada perempuan muda. Awalnya dominansi gejala sistemik lebih manonjol

seperti :

a. demam ringan,

b. kelelahan, penurunan BB,

c. artalgia maupun artritis dan panas yang tidak terlalu tinggi.

d. Kemudian di ikuti oleh infusisinensi vaskuler akibat sumbatan atau

penyempitan arteri besar.

e. Klaudikasio, penurunan suhu ekstremitas sering di jumpai. Hipertensi di

jumpai lebih dari 50% pasien. Apabila kelainan ini mengenai arteri pulmonalis

dapat timbul gejala sesak nafas, hemoptisis atau hipertensi pulmonal.

Kelainan akibat stenosis arteri mesentrika dapat menimbulkan nyeri

abdominal atau pendarahan gastrointestinal. Pada arteri koronaria yang manyempit

dapat timbul gejala angina pectoris.

Purpura Henoch Schonlein

Berawal berupa ruam macula erterimatosa pada kulit yang disertai rasa gatal

dan berlanjut menjadi palpable purpura tanpa adanya trombosotopenia. Purpura dapat

timbul dalam 12-24 jam. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena

tekanan. Penyakit ini merupakan suatu sindrom tanpa trombositopenia, nyeri

abdomen, kadang ditemukan perdarahan saluran cerrna, dan kelainan ginjal.

Ditemukannya kompleks imun IgA di jaringan merupakan hal yang patognomonik.

Umumnya pasien adalah anak-anak dan kadang-kadang penyakit ini self limiting yang

tidak memerlukan pengobatan.

Granulomatosa Wegener

Suatu vaskulitis yang banyak menyerang saluran nafas bagian atas seperti:

rinorea, sinusitis, ulkus mukosa hidung, otitis media bahkan sampai ketulian dengan

gejala seperti :

a. batuk, hemoptisis, sesak nafas, bahkan sampai terjadi efusi pleura.

b. pada stadium lanjut biasanya dapat di jumpai kegagalan ginjal yang progresif.

6

F. WOC

7

Deposit kompleks

imun

Berkaitan permukaan

antara hepatitis B dan Ig M

Adanya inflamasi vekrotik

vocal

Arteri kecil dan radang

Nekrosis febrinad

berserbukan sel radang

Oklusi pembuluh

darah

Infeksi virus

bakteri

Kompleks imun

Pembengkakkan endotel

pembuluh darah

Oklus lumen sebukan sel

radang polimurfonklea

r

Fragmentasi nucleus dan

leukositoklasik

Tampak nekrosis fibrinord

Genetic

Inflamasi istemik di jaringan

Gangguan imunitas

Tampak adanya granulomane krotik

polisade

Vaskulitis

PAN

Kompleks arteri meskuler dan arteriola

v. hipersensitivitas

Pelepasan mediator sitokin

Neuropati sensori

Rendahnya kadar komplemen

Vaskulitis

S straus

Peradangan granulomatosa

a. Takayasu

Demam dan penurunan berat badan

Perpura schonlen

Raumasculafe arteri matosa pada kulit disertai rasa gatal

G. wegner

Rinoera sinusitis

8

G. Penatalaksanaan

Vaskulitis Poliarteritis Nodosa

Pengobatan bergantung pada jenis dan luasnya lesi. Pada dasarnya pengobatan

pada penyakit ini tidak memerlukan pengobatan tambahan selain dari penggunaan anti

inflamasi non steroid. Penggunaan dipiridamolpada beberapa penelitian memberikan

harapan yang baik, walaupun belum di lakukan penelitian acak terkontrol dalam hal

ini.

Seperti halnya arthritis rheumatoid, glukokortikoid dapat di berikan pada

kelainan yang progresif seperti: manifestasi infak ujung jari atau neuropati sensorik

dan motorik. Panggunaan prosedur transfusi tukar walaupun telah di gunakan, saat ini

masih merupakan pengobatan alternatifdalam tahap eksperimantal.

Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Pengobatan utama penyakit ini adalah : pemberian kartikosteroid serta dengan

prednisone 20-40 mg/hari, dalam dosis yang terbagi. Penggunaan kartikosteroid

bersama pulse siklofosfamid atau pertukaran plasma bersama sitostatika pada

kelainan ini belum jelas manfaatnya. Prognosis pasien pada penyakit ini umumnya

lebih baik dari jenis poliarteritis yang lain.

Arteritis Takayasu

Pada tahap awal pemberian steroid sangat membantu dalam menekan gejala

sistemik serta mengatasi timbulnya stenosis pembuluh darah. Pemberian dengan

teknik pulse dapat dengan cepat memperbaiki keadaan penyakit terutama keluhan

klaudikasio. Dosis yang di anjurkan adalah: 45-60 mg prednison dalam dosis

ekuivalen. Parameter laboratorik saperti laju endapan darah (LED) di pakai untuk

menentukan aktifitas penyakit, serta dosis steroid dapat di turunkan sampai dosis

minimum yang tetap memberikan efek supresi terhadap gejala klinisnya.

Selanjutnya di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan (dosis kecil) jangka

panjang. Penggunaan sitostatik, vasodilator atau anti koagulan tidak memberikan hasil

yang memuaskan. Penyakit ini dapat mengalami remisi spontan atau menjadi lebih

buruk dan menimbulkan kematian.

9

Purpura Henoch Schonlein

Penyakit ini bersifat self-limited dan berfariasi antara 6-16 minggu. Untuk

kasus ringan pengobatan soportif biasanya mencukupi, sedangkan pada kusu yang

lebih berat di perlukan steroid selama fase akut untuk mencegah perburukan maupun

kelainan ginjal.

Granulomatosa Wegener

Pada beberapa kasus penggunaan glukokortikoid memberikan hasil yang baik,

di samping penggunaan siklofosfamid, azatioprin, metotreksat, klorambusil, dan

nitrogen mustard. Siklofosfamid labih baik dari azatioprin dalam menginduksi

timbulnya remisi. Di pakai dosis 2 mg/kbBB secara oral. Pada pasien yang

menunjukkan reaksi elergi terhadap siklofosfamid dapat di pakai azatioprin atau

dengan penambahan kotrimoksazol.

Apabila di jumpai manifastsi sistemik yang berat, harus di berikan pula

prednison secara bersamaan dengan siklofosfamid dengan dosis 1 mg/kgBB dalam

dosis terbagi. Dosis prednison dapat di turnkan apabila gejala sistemik telah teratasi.

Evaluasi penyakit dapat di lakukan dengan pemeriksaan terhadap laju endapan

darah, kadar c-reactive protein (CRP). Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

biasanya prognosisnya lebih buruk dan bila terjadi gagal ginjal di perlukan tindakan

cuci darah.

H. Pemeriksaan penunjang

Eritrosit sendimentation rate (ESR) meningkat.

Anemia di hasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akut maupun kronik.

Komplek imun tampak, dan 50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi Ig A

dan IG M dan negative untuk antinuclear antibodies (ANAs), antibodies to nuclear

cytoplasmic antigen ( ANCAs), dan factor rheumatoid. Intususepsi biasanya ileoileal

likasinya : barium enema dapat di gunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah.

Keterlibatan ginjal bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, Kristal atau

albumin dalam urine.

Diagnosis definitive vaskulitis, di konfirmasikan dengan biopsi pada kutaneus

yang terlibat, menunjukkan leukocytoclasic angitis. Biopsi ginjal dapat menunjukkan

deposisi Ig A mesangial dan seringnya Ig M, C3, serta fibrin. Pasien dengan nefropati

10

Ig A dapat mempunyai titer antibody plasma yang meningkat melawan H.

parainnfluenzae.

I. Komplikasi

Komplikasi dari vaskulitis tergantung pada jenis vaskulitis yang Anda miliki.

: Secara umum, komplikasi yang dapat terjadi adalah :

kerusakan organ.

Beberapa jenis vaskulitis mungkin parah, menyebabkan kerusakan pada organ

utama.

Episode berulang dari vaskulitis. Bahkan ketika pengobatan vaskulitis adalah

awalnya berhasil, kondisi bisa kambuh dan memerlukan perawatan lebih lanjut.

Dalam kasus lain, vaskulitis mungkin tidak pernah benar-benar pergi dan

membutuhkan perawatan yang berkelanjutan

BAB III

KONSEP ASKEP

A. Pengkajian

Pengkajian

1. Identitas Klien

Nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan, pekerjaaan, pendidikan terakhir,

alamat

2. Riwayat Kesehatan

Riwayat kesehatan sekarang seperti gelisah, bingung, cemas dan demam

Riwayat kesehatan dahulu

11

Apakah pernah mengalami asma, pneumonia dll.

Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada diantara anggota keluarga pasien ada yang mengalami penyakit

yang sama dengan pasien.

3. Kebiasaan sehari-hari

a. Biologis

Pola makan : frekuensi, jumlah porsi yang habis, cara makan,

makanan yang disukai dan tidak disukai.

Pola minum : frekuensi

Pola tidur : jumlah jam tidur, kesulitan dalam tidur

Aktifitas sehari-hari : Kegiatan yang dilakukan dari bangun tidur sampai

mau tidur krmbali

b. Psikologis

Keadaan emosi : kondisi psikologis

4. Pemeriksaan fisik:

TTV :

TD : 130/90 mmHg

ND : 120 x/i

RR : 15 x/i

S : 39 C

Sistem integument (kulit) :

turgor kulit buruk

terdapat ruam macula dan -perpera pada kulit

Eritema (+)

Udema (+)

Kulit berisi air

Lesi kulit (+)

Suhu kulit hangat

Tekstur lunak

kulit sedikit menonjol

lesi datar dan timbul pada berbagai ukuran

Kuku : kuku pucat dan sedikit sianosis

Hidung : Pernafasan koping hidung

Mulut : mucosa bibir kering

Paru

Inspeksi : RR: 15 x/i, penggunaan ptpt bantu pernafasan (+), hipernea (+),

12

Takipnea (+), dispenea (+), perubahab kedalaman pernafasan.

5. Pemeriksaan penunjang

AGD : menunjukkan luju endapan darah > 50 mm/jam

Pemeriksaan darah didapat:

penurunan Hb

penurunan eritrosit

hipergamaglobulin

granulosit pada pembuluh darah tinggi

luokosit normal

trombosit normal

peningkatan eosinofil

Hasil foto rotgen : menunjukkan foto dada abnormal, ada nodul, kafitas, dan

infiltrate paru yang tidak menetap

Pemeriksaan urine : di temukan hematuri, sendimen urine

6. Data dasar pengkajian pada pasien dengan vaskulitis

a) Aktivitas/Istirahat

Gejala : limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, kelemahan,

kelelahan

Tanda: penurunan toleransi terhadap aktivitas, keterbatasan rentang gerak,

keleinan pada kulit dan pembuluh darah.

b) Sirkulasi

Gejala : proses penyembuhan luka yang lambat

Tanda: Sianosis.

c) Intergritas Ego

Gejala : factor- factor stress akut/kronis, situasi ketidak mampuan dan

ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi.

d) Makanan/cairan

Gejala : tidak napsu makan, mual, anoreksia

a. Tanda : penurunan BB, kekeringan pada membran mukosa, dan dapat

menunjukkan adanya bising usus hiperaktif.

b) Higiene

a. Gejala : kesulitan untuk melaksanakan aktifitas perawatan diri.

e) Neurosensori

Gejala : perubahan status mental, kehilangan kemampuan diri untuk mengatasi

masalah, konsentrasi menurun

13

Tanda : perubahan status mental, konsentrasi buruk, ansietas yang

berkembang bebas dan menurunya kekuatan otot.

f) Pernapasan

Gejala : batuk, sesak napas

Tanda : distress pernapasan

g) Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri local, sakit, rasa terbakar pada daerah yang terkontaminasi,

sertarasa nyeri yang kronis.

Tanda : penurunan rentang gerak, gerak otot melindungi bagian yang sakit.

h) Keamanan

Gejala : kulit mengkilat, tegang, lesi kulit, ruam

Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga Demam ringan

menatap.

i) Interaksi social

Gejala : kerusakan interaksi dengan keluarga/orang lain

Tanda : perubahan peran, isolasi

j) Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Riwayat makanan kesahatan, vitamin, penyembuhan vaskulitis

tanpapengujian.

Rencana pemulangan: mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi,

aktivitas perawatan diri, dan tugas/pemeliharaan rumah tangga.

k) Pemeriksaan diagnostic

Factor rheumatoid : positif pada 80%-95% kasus

LED : umumnya meningkat pesat

C-reaktif protein : positif selama masa eksaserbasi

SDP : meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.

B. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS :

Klien mengatakan

ketidaknyamanan disekitar

abdomennya.

Radang pada

dinding usus dan

stenosis arteri

Gangguan rasa

nyaman (nyeri

14

Klien mengatakan nyeri disekitar

abdomennya.

DO :

Klien tampak kesakitan Klien

tampak memegang bagian

Tubuh yang sakit

Ekspresi wajah klien menahan

Nyeri

Adanya penegangan abdomen

Adanya kelainan umbilicus

TTV:

TD : 130/90 mmHg

ND : 120 x/i

RR : 32x/i

mesentrika kronik)

2. DS:

Klien mengatakan sangat mudah

kelelahan.

Klien mengatakan tidak mampu

melakukan aktivitas secara

efektif.

DO:

Klien tampak lemah

Klien tampak keletihan

Klien tampak pucat

Klien mengalami penurunan

toleransi aktivitas/latihan

Klien banyak tidur/istirahat

Palpitasi (+)

Takikardia (+)

Respon pernafasan dengan kerja

ringan

TTV:

TD : 130/90 mmHg

RR : 15 x/i

ketidak seimbangan

antara suplai dan

kebutuhan

oksegen(anemia)

Intoleransi

aktivitas

15

3. DS:

Klien mengatakan gelisah.

Klien Mengatakan kesulitan

bernafas karena nyeri.

Klien mengatakan hanya dapat

bernafas dengan dangkal karena

nyeri pada dadanya.

DO:

Klien tampak lemah

Klien tampak kesulitan bernafas

Klien tampak gelisah

Klien tampak nyeri dada setiap

kali

Bernafasan

Klien tmpak menahan nafas

Terjadi perubahan kedalaman

Pernafasan

Pernafasan cuping hidung

TTV :

TD : 100/80 mmHg

ND : 60 x/i

RR : 15 x/i

Penggunaan otot Bantu pernafasan

(+)

Bunyi nafas terdengar

Dispenea (+)

Hipernea (+)

Takipnea (+)

Perubahan kedalaman pernafasan

Penurunan kapasitas vital

Mukosa bibir kering dan pucat

Nyeri dada yang

diakibatkan oleh

sesak nafas

Pola nafas tidak

efektif

C. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik) berhubungan dengan radang pada

dinding usus dan stenosis arteri masentrika.

16

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan katidak seimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksegen(anemia)

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nyeri

B. Rencana asuhan keperawatan (Nurse Care planning/NCP)

N

O

Dx.Keper

awatan

Tujuan Kretaria

hasil

Intervensi Rasional

1 Gangguan

rasa

nyaman

(nyeri

kronik)

berhubung

an dengan

radang

pada

dinding

usus dan

stenosis

arteri

masentrik

a.

Setelah

dilakukan

intervensi

selama

2x24jam

diharapkanj

alan napas

kembali

epektif

-di

harapka

n rasa

nyeri

berkuran

g

-

menunju

kan rile

ks

-istirahat

atau

tidur

Mandiri:

1 tentukan

karakteristik nyeri

Tajam, konstan,

selidik perubahan

karakter

2. pantau tanda

vital

3.berikan

tindakan nyaman

misalnya , pijatan

punggung ,

perubahan posisi,

musik tenang,

Kalaborasi:

Berikan obat

sesuai indikasi

1. nyeri biasanya ada

dalam beberapa

derajat vaskulitis juga

dapat timbul

komplikasi

vaskulitis .

2. perubahan fekuensi

jantung atau TD

menunjukan bahwa

pasien mengalami

nyeri , khususnya

pada perubahanalasan

lain untuk perubahan

tanda vital telah

terlihat

3. tindakan ini untuk

menmenghilangkan

rasa ketidak

nyamanan atau

mengurangi

Obat ini bertujun

untuk meningkatkan

kenyamanan atau

17

istirahat umum

18

2 Intoleransi

aktivitas

berhubung

an dengan

katidak

seimbanga

n antara

suplai dan

kebutuhan

oksigen(a

nemia)

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

selama 2x

24 jam

diharapkan

intoleransi

aktifitas dan

kebutuhan

oksigen

dapat

terpenuhi

-

ditunjuk

kan

penurun

an tanda

pisiologi

s,intoler

ansi,mis

alnya

nadi,per

nafasan,

masih

dalam

rentang

pasien

Mandiri:

1. kaji

kemampuan

pasien untuk

melakukan

aktivitas, catat

kelelahan dan

kesulitan dalam

beraktivitas

2.kaji tanda-

tandaa vital

setelah

beraktivitas

3. catat respon

terthadap tingkat

aktivitas

4. beri lingkungan

yang tenang

5. ubah posisi

pasien dengan

berlahan dan

pantau

1. mencegah

terlalu lelah

2 perubahan pekuensi

jantung TD

menunjukan bahwah

pasien mengalami

sesak napas ,

khususnya bila alas

an lain untuk tanda

vital telah terlihat

3 ketika beraktivitas

terdapat kesulitan dan

kelelahan

4,lingkungan yang

tenang meningkatkan

kenyamanan atau

istirahat pasien

5. lingkungan yang

tenang meningkatkan

kenyaman atau

istirahat pasien

19

3 Pola nafas

tidak

efektif b.d

nyeri

Setelah

dilakukan

intervensi

keperawatan

selama 2x

24 jam

diharapkan

tidak terjadi

lgi resiko

tinggi

terhadap

infeksi

napas

normal

Mandiri:

1. kaji

frekuensi/kedala

man pernapasan

atau gerakan dada

2.bantu pasien

untuk latihan

napas

sering ,pasien

mempelajari

melakukan

bantuan

mis:efektif

sementara posisi

duduk tinggi

Diberikan untuk

memperbaiki kulit

dengan menurunkan

ketidak nyamanan

tetapi harus di

gunakan secara hati-

hati

Untuk

menghilangkan

ketidak nyamanan

Salah satu penyebab

vaskulitis adalah

kompleks iumn

sehingga

mengakibatkan lesi

20

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Vaskulitis merupakan penyakit yang ditandai dengan peradangan pada

pembuluh darah diseluruh tubuh. Penyakit ini jarang dan sulit didiagnosis, sehingga

memerlukan kecermatan kita, oleh karena bila terlambat akan menaikkan morbiditas

dan mortalitas. Klasifikasi yang sampai sekarang masih belum memuaskan, akan

sangat memerlukan studi lebih lanjut, demikian juga dengan etiologi dan

patogenesisnya. Masih sangat mungkin untuk ditemukannya jenis-jenis baru, terapi

utama yaitu sterid dan sitotoksis serta imunosupresan.

B. Saran

Perawat bisa mengenal dengan cepat ciri-ciri dari Vaskulitis.

Perawat bisa menangani pasien dengan penyakit Vaskulitis dengan cepat, teliti

dan terampil.

Perawat dapat bekerjasama dengan baik dengan tim kesehatan lain maupun

pasien dalam tahap pengobatan.

21

DAFTAR PUSTAKA

Sukmana, Nanang. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. 2006. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

Daud, Rizasyah. I, Kasjmir Yoga.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga.1996..

Jakarta : FKUI

Kalim, Handono. Singgih, Wahono C. Jilid II edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. 2006..

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

22