Askep PPOK

5/19/2018 Askep PPOK

1/47

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit

yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh

bronkitis kronis atau empisema. Obstruksi aliran udara pada umumnya

progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial

reversibel, sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan

dirawat sebagai penyakit khusus, sebagian besar pasien PPOK mempunyai

tanda dan gejala kedua penyakit tersebut. Sekitar 14 juta orang Amerika

terserang PPOK dan Asma sekarang menjadi penyebab kematian keempat di

Amerika Serikat. Lebih dari 90.000 kematian dilaporkan setiap tahunnya.

Rata-rata kematian akibat PPOK meningkat cepat, terutama pada penderita

laki-laki lanjut usia. Angka penderita PPOK di Indonesia sangat tinggi.

Banyak penderita PPOK datang ke dokter saat penyakit itu sudah lanjut.

Padahal, sampai saat ini belum ditemukan cara yang efisien dan efektif untuk

mendeteksi PPOK. Menurut Dr Suradi, penyakit PPOK di Indonesia

menempati urutan ke-5 sebagai penyakit yang menyebabkan kematian.

Sementara data dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan, pada

tahun 2010 diperkirakan penyakit ini akan menempati urutan ke-4 sebagai

penyebab kematian. "Pada dekade mendatang akan meningkat ke peringkat

ketiga. Dan kondisi ini tanpa disadari, angka kematian akibat PPOK ini makin

meningkat.Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan

yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif, semenjak serangan

sampai dengan perawatan di rumah sakit. Dan yang lebih penting dalah

perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikan kepada pasien dan

keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien

PPOK di rumah. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan

paripurna saat di Rumah Sakit.


2/47

2

1.2Rumusan Masalah

1.

Apa pengertian dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik?

2.

Bagaimana klasifikasi Penyakit Paru Obstruksi Kronik?

3. Bagaimana tanda dan gejala dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik?

4.

Bagaimana patofisiologis dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik?

5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan diagnostic pada klien yang

menderita Penyakit Paru Obstruksi Kronik?

6.

Bagaimana penatalaksanaan medis terhadap Penyakit Paru Obstruksi

Kronik?

7.

Bagaimana pencegahan Penyakit Paru Obstruksi Kronik ?

8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien yang menderita Penyakit

Paru Obstruksi Kronik ?

1.3Tujuan Masalah

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mendapatkan perencanaan Asuhan Keperawatan pada klien yang

mengalami penyakit PPOK.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mampu melaksanakan pengkajian terhadap klien dengan penyakit

PPOK

2. Dapat menegakkan diagnosa keperawatan pada klien dengan

penyakit PPOK

3. Mampu menyusun rencana tindakan keperawatan pada klien

dengan penyakit PPOK4.

Mampu mengimplementasikan dari rencana keperawatan pada

klien dengan penyakit PPOK

5. Mendapatkan mengevaluasi hasil tindakan keperawatan pada klien

dengan Penyakit PPOK.


3/47

3

1.4Manfaat Masalah

1.4.1 Perawat

Meningkatkan kemampuan dalam memberikan asuhan keperawatan

kepada klien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronik

1.4.2 Klien

Meningkatkan kemampuan klien untuk dapat melakukan perawatan

mandiri di rumah


4/47

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi PPOK/ PPOM

PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronis) adalah klasifikasi luas

dari gangguan, yang mencangkup bronkitis kronis, bronkiestasis, emfisema,

dan asma. PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan

dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-

paru.(Brunner&Suddarth,2001).Penyakit paru obstruktif kronis merupakan

sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan ke luar

paru. (Arif Muttaqin,2008).

Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara

beragam tergantung pada penyakit. Pada bronkitis kronis dan bronkiolitis,

penumpukan lendir dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan napas.

Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi

akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang

udara dalam paru.

Pada asma, jalan napas bronkial menyempit dan membatasi jumlah

udara yang mengalir kedalam paru-paru. Sehingga menyebabkan gagal napas.

Tipe-tipe gagal napas terdiri dari tipe I disebut gagal nafas normokapnu

hipoksemia atau kegagalan oksigenasi ( PaO2 rendah dan PCO2 normal).

Tipe II disebut gagal nafas hiperkapnue hipoksemia atau kegagalan ventilasi

(PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi). Protokol pengobatan tertentu digunakan

dalam semua kelainan ini, meski patofisiologi dari masing-masing kelaian inimembutuhkan pendekatan spesifik.

2.2 Klasifikasi PPOK/ PPOM

A. Bronkitis Kronik

Bronkitis kronik adalah sebagai adanya batuk produktif yang

berlangsung 3 bulan dalam satu tahun atau selama 2 tahun berturut-

turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronkioles mengganggu


5/47

5

pernapasan. Polusi adalah penyebab utama bronkitis kronis. Pasien

dengan bronkitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan terhadap

infeksi saluran pernapasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri,

mikoplasma yang luas dapat menyebabkan episode bronkitis akut.

Eksaserbasi bronkitis kronik hampir pasti terjadi selama musim

dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan

bronkospasme bagi mereka yang rentan.

B. Emfisema Paru

Emfisema Paru adalah suatu distensi abnormal ruang udara di luar

bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini

merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan

lambat selama beberapa tahun. Pada kenyataannya, ketika pasien

mengalami gejala, fungsi paru sering sudah mengalami kerusakan

yang ireversibel. Dibarengi dengan bronkitis obstruksi kronik, kondisi

ini merupakan penyebab utama kecacatan.

C. Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang

disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi

bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari

saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah

yang berdilatasi, dan persebaran nodus limfe. Individu mungkin

mempunyai predisposisi terhadap bronkiektasis sebagai akibat infeksi

pernapasan pada masa kanak-kanaknya, campak, influenza,

tuberkulosis, dan gangguan imunodefisiensi. Setelah pembedahan,

bronkiektasis dapat terjadi ketika pasien tidak mampu untuk batuksecara efektif, dengan akibat lendir menyumbat bronkial dan

mengarah pada atelektasis.

D. Asma

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversible

dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap

stimulasi tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan

nafas, yang menyebabkan dipsnea, batuk dan mengi.


6/47

6

2.3 Etiologi

PPOK disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya hidup. Yang

sebagian besar bisa dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab

timbulnya 80-90% kasus PPOK.. Laki-laki dengan usia antara 30-40 tahun

paling banyak menderita PPOK. Ada beberapa faktor resiko utama

berkembangnya penyakit ini yang dibedakan menjadi faktor paparan

lingkungan dan faktor host. Beberapa faktor paparan lingkungan antara lain

adalah :

1. Merokok

Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan resiko

30 kali lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok,

dan merupakan penyebab dari 85-90% kasus PPOK. Kurang lebih 15-

20% perokok akan mmengalami PPOK. Kematian akibat PPOK

terkait dengan banyaknya rokok yang dihisap, umur mulai merokok,

dan status merokok yang terakhir saat PPOK berkembang. Namun

demikian, tidak semua penderita PPOK adalah perokok. 10% orang

yang tidak merokok juga mungkin menderita PPOK. Perokok pasif

(tidak merokok tetapi sering terkena asap rokok) juga berisiko

menderita PPOK.

2. Pekerjaan

Para pekerja tambang emas atau batu bara, industri gelas dan keramik

yang terpapar debu silika, atau pekerja yang terpapar debu katun dan

debu gandum, toluena diisosianat, dan asbes, mempunyai resiko yang

lebih besar daripada yang bekerja ditempat yang selain yangdisebutkan diatas.

3. Polusi Udara

Pasien yang mempunyai gangguan paru akan semakin memburuk

gejalanya dengan adanya polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari asap

dapur, asap pabrik, dll.


7/47

7

Sedangkan faktor resiko yang berasal dari host / pasiennya antara lain

adalah :

1. Usia

Semakin bertambah usia semakin besar resiko menderita PPOK.

Pada pasien yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun,

kemungkinan besar dia menderita gangguan genetik berupa

defisiensi 1 antitripsin. Namun kejadian ini hanya dialami 1%

pasien PPOK.

2. Jenis Kelamin

Laki-laki lebih berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin

ini terkait dengan kebiasaan merokok pada pria. Namun ada

kecenderungan peningkatan prevalensi PPOK pada wanita karena

meningkatnya jumlah wanita yang merokok.

3. Adanya Gangguan Fungsi Paru yang Sudah Terjadi

Adanya gangguan fungsi paru-paru merupaka faktor risiko

terjadinya PPOK, misalnya defisiensi immunoglobulin A

(IgA/hypogammaglobulin) atau infeksi pada masa kanak-kanak

seperti TBC dan bronkiektasis. Individu dengan gangguan fungsi

paru-paru mengalami penurunan fungsi paru-paru lebih besar

sejalan dengan waktu daripada yang fungsi parunya normal,

sehingga lebih berisiko terhadap berkembangnya PPOK.

Termasuk didalamnya adalah orang yang pertumbuhan parunya

tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia memiliki

risiko lebih besar untuk mengalami PPOK.

4.

Predisposisi Genetik, yaitu Defisiensi 1 Antitripsin (AAT)Defisiensi AAT ini terutama dikaitkan dengan kejadian

emfisema, yang disebabkan oleh hilangnya elastisitas jaringan di

dalam paru-paru secara progresif karena adanya

ketidakseimbangan antara enzim proteolitik dan faktor protektif.

Pada peristiwa inflamasi, makrofag dan netrofil melepaskan

enzim lisosomal yaitu elastase yang dapat merusak jaringan di

paru. Pada individu normal, faktor protektif AAT akan


8/47

8

menghambat enzim proteolitik sehingga mencegah kerusakan.

Karena itu, individu yang mengalami defisiensi AAT akan lebih

rentan terhadap kerusakan paru akibat berkurangnya faktor

proteksi ini. AAT diproduksi oleh gen inhibitor protease (M).

Satu dari 2500 orang adalah homozigot untuk gen resesif (Z),

yang menyebabkan kadar AAT dalam darah rendah dan berakibat

emfisema yang timbul lebih cepat. Orang yang heterozigot

(mempunyai gen MZ) juga berisiko menderita emfisema, yang

makin meningkat kemungkinannya dengan merokok karena asap

rokok juga dapat menginaktivasi AAT. Wanita mempunyai

kemungkinan perlindungan oleh estrogen yang akan

menstimulasisintesis inhibitor proteaseseperti AAT. Karenanya,

faktor risiko pada wanita lebih rendah daripada pria

Penyakit paru obstruksi menahun adalah suatu gangguan yang ditandai oleh

uji arus ekspirasi yang abnormal yang tidak mengalami perubahan selama

beberapa bulan diobservasi, obstruksi aliran udara mungkin bersifat struktural

ataupun fungsional. Obstruksi aliran udara yang penyebabnya spesifik seperti

penyakit yang berlokalisasi di saluran napas bagian atas bronkiektas dan

ksitik fibrosis tidak dimasukkan ke dalam PPOM (american thoracic society ).

Kesimpulan PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) adalah suatu

penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh

emfisemaatau bronkitis kronis danasma yang mengakibatkan obstruksi jalan

napas yang bersifat ireversibel dengan penyebab yang tidak diketahui dengan

pasti.

2.4 Patofisiologi

Patofisiologi PPOK adalah sangat komplek dan komprehensif

sehingga mempengaruhi semua sistem tubuh artinya sama juga dengan

mempengaruhi gaya hidup manusia dalam prosesnya, penyakit ini bisa

menimbulkan kerusakan pada alveolar sehingga bisa mengubah fisiologi

pernapasan, kemudian mempengaruhi oksigenasi tubuh secara keseluruhan.


9/47

9

Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses

inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus

terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil

(bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase

ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat

ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara

(air trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan

segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan

kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-

fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan

mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).

Abnormalitas pertukaran udara pada paru-paru terutama berhubungan dengan

tiga mekanisme berikut ini:

1. Ketidak seimbangan ventilasi-perfusi. Hal ini menjadi penyebab

utama hipoksemia atau menurunnya oksigenasi dala darah.

Keseimbangan normal antara ventilasi alveolar dan perfusi aliran

darah kapiler pulmo menjadi terganggu. Hubungan ventilasi dengan

perfusi didefinisikan dalam rasio ventilasi perfusi (V/Q) peningkatan

rasio V/Q terjadi ketika penyakit yang semakin berat sehingga

menyebabkan kerusakan pada alveoli dan kehilangan bed kapiler.

Dalam kondisi seperti ini, perfusi menurun dan ventilasi tetap sama.

Rasio (V/Q) yang menurun bisa dilihat pada pasien PPOK, dimana

saluran pernapasannya terhalang oleh mukus kental ataubronchospasma. Disini penurunan ventilasi akan terjadi, akan tetapi

perfusi akan tatap sama, berkurang sedikit. Banyak diantara pasien

PPOK yang baik empisema maupun bronkitis kronis sehingga ini

menerangkan sebabnya mengapa mereka memilki bagian-bagian,

dimana terjadi rasio (v/q) yang meningkat dan ada yang menurun.

2. Mengalirnya darah kapiler pulmo. Darah yang tak mengandung

oksigen dipompa dari ventrikel kanan ke paru-paru, beberapa


10/47

10

diantaranya melewati bed kapiler pulmo tanpa mengambil oksigen.

Hal ini juga disebabkan oleh meningkatnya sekret pulmo yang

menghambat alveoli.

3.

Difusi gas yang terhalang. Pertukaran gas yang terhalang biasanya

terjadi sebagai akibat dari satu atau dua sebab berikut ini yaitu

berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaaran udara sebagai

akibat dari penyakit empisema atau meningkatnya sekresi, sehingga

menyebabkan difusi menjadi semakin sulit.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah

oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh.

Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru.

Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi

sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

2.5 Manifestasi Klinis

Batuk Produktif

Batuk produktif ini disebabkan oleh inflamasi dan produksi mukus yang

berlebihan di saluran nafas.

Dispnea

Terjadi secara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas fisik.

Berhubungan dengan menurunnya fungsi paru-paru dan tidak

selalu berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di udara.

Batuk Kronik

Batuk kronis umumnya diawali dengan batuk yang hanya terjadi pada pagi

hari saja kemudian berkembang menjadi batuk yang terjadi sepanjanghari.

Batuk biasanya dengan pengeluaran sputum dalam jumlah

kecil(


11/47

11

Berkurangnya Berat Badan

Pasien dengan PPOM yang parah membutuhkan kalori yang lebih besar

hanya untuk bernapas saja. Selain itu pasien juga mengalamikesulitan

bernafas pada saat makan sehingga nafsu makan berkurangdan pasien

tidak mendapat asupan kalori yang cukup untuk mengganti kalori yang

terpakai. Hal tersebut mengakibatkan berkurangnya berat badan pasien.

Edema Pada Tubuh Bagian Bawah

Pada kasus CPOD yang parah, tekanan arteri pulmonary meningkatdan

ventrikel kanan tidak berkontraksi dengan baik. Ketika jantung

tidak mampu memompa cukup darah ke ginjal dan hati akan timbul edema

padakaki, kaki bagian bawah, dan telapak kaki. Kondisi ini juga

dapatmenyebabkan edema pada hati atau terjadinya penimbunan cairan

pada abdomen (acites)

Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak

mampu melakukan kegiatan sehari-hari.

Hilangnya nafsu makan karena produksi dahak yang makin melimpah.

Penurunan daya kekuatan tubuh

Nafas pendek dan cepat (Takipnea).

Takikardia, berkeringat

Hipoksia, sesak dalam dada.

2.5.1 Gejala Klinis PPOK :

Smokers cough (batuk khas perokok), biasanya hanya diawali

sepanjang pagi yang dingin kemudian berkembang menjadi sepanjang

tahun.

Sputum, biasanya banyak dan lengket (mucoid), berwarna kuning,

hijau, atau kekuningan bila terjadi infeksi.

Dipsnea(sesak nafas), ekspirasi menjadi fase yang sulit pada saluran

pernafasan.

2.5.2 Gejala PPOK pada eksaserbasi akut :

Peningkatan volume sputum


12/47

12

Perburukan pernafasan secara akut

Dada terasa berat (chest tightness)

Peningkata purulensi sputum

Peningkatan kebutuhan bronkodilator

Lelah dan lesu

Penurunan toleransi terhadap gerakan fisik (cepat lelah, terengah-

engah)

2.5.3 Gejala Pada Kasus PPOK Berat :

Cyanosis (kulit membiru) akibat terjadi kegagalan respirasi

Gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema perifer

Plethoric complexion, yaitu pasien menunjukkan gejala wajah yang

memerah yang disebabkan polycythemia (erythrocytosis, jumlah

eritrosit yang meningkat)

Gejala-gejala awal dari PPOM/ PPOK, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun

merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering

disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak

normal. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi

kuning atau hijau karena adanya nanah. Lama-lama gejala tersebut akan

semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai mengi/bengek. Pada umur sekitar

60 tahun, sering timbul sesak nafas waktu bekerja dan bertambah parah

secara perlahan. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan

kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian

dan menyiapkan makanan. Sepertiga penderita mengalami penurunan berat

badan, karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang

berat sehingga penderita menjadi malas makan. Pembengkakan pada kaki

sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pada stadium akhir dari penyakit,

sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang merupakan

petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut. 30 % penderita PPOM dengan

sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu satu tahun dan 95 %

meninggal dalam waktu 10 tahun. Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan


13/47

13

pernafasan, pneumonia, pneumotorak (masuknya udara ke dalam rongga

paru), aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke

paru-paru). Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya

kanker paru.

2.6 Komplikasi

Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55

mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen


14/47

14

Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali

terlihat.

2.8 Pemeriksaan Fisik

Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.

Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati

lebih rendah, pekak jantung berkurang.

Suara nafas berkurang

2.9 Pemeriksaan Diagnostik

Sinar X Dada:dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya

diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda

vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler

(bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).

JDL dan Diferensial: Hemoglobin meningkat (emfisema luas),

peningkatan eosinofil (asma)

Kimia Darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan

defisiensi dan diagnosa emfisema primer

EKG: Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat);

disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III,

AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema)

EKG Latihan, Tes Stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi

paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator,

perencanaan/evaluasi program latihan.

Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened

diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda

vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular

(bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)

Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab

dari dispnea menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat


15/47

15

obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk

mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.

TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma,

menurun pada emfisema.

FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan

kapasitas vital. (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.

ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun

dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema)

tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis,

alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema

sedang atau asthma).

Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,

kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran

kelenjar mukus (bronchitis).

Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat),

peningkatan eosinofil (asthma).

Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi

patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan

atau allergi.

ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial

disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi

(bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema).

Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi

pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator,

merencanakan/evaluasi program.

2.10 Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

Memperbaiki kemampuan penderita mengatasiu gejala tidak hanya

pada fase akut, tetapi juga fase kronik.

Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas

harian.


16/47

16

Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat

dideteksi lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera

menghentikan merokok, menghindari polusi udara.

Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi

antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus

tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji

sensitivitas atau pengobatan empirik.

Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.

Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi

(bronkospasme) masih controversial.

Pengobatan simtomatik.

Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus

diberikan dengan aliran lambat 12 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

a. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran

secret bronkus.

b. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa

melakukan pernapasan yang paling efektif.

c.

Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan

untuk memulihkan kesegaran jasmani.

d.

Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap

penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi

udara

Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :


17/47

17

a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S.

Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari

atau eritromisin 4x0.56/hari Augmentin (amoksilin dan

asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab

infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang

memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti

kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien

yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat

penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak

flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode

eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda

pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

b. Terapi oksigen diberikan jika terdapata kegagalan

pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya

sensitivitas terhadap CO2

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum

dengan baik.

d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas,

termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti

kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg

dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam

dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara

perlahan.

Terapi jangka panjang di lakukan :

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin

4x0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran

napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan

pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

Fisioterapi

Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik


18/47

18

Mukolitik dan ekspektoran

Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal

napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa

sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar

terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah :

a. Fisioterapi

b. Rehabilitasi psikis

c. Rehabilitasi pekerjaan (Mansjoer 2001 : 481-482)

2.11 Pencegahan

Untuk mencegah terjadinya PPOK dapat dilakukan dengan beberapa cara,

yaitu:

1. Merubah pola hidup : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan

polusi udara.

2. Pencegahan Penyakit Paru Pada Usia Lanjut.

Proses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan

struktur anatomik maupun fisiologik alami juga tidak dapat dihindari.

Pencegahan terhadap timbulnya penyakit-penyakit paru pada usia

lanjut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan

tubuhnya dengan memperbaiki keadaan gizi, menghilangkan hal-hal

yang dapat menurunkan daya tahan tubuh, misalnya menghentikan

kebiasaan merokok, minum alkohol dan sebagainya.

3. Pencegahan terhadap timbulnya beberapa macam penyakit dilakukan

dengan cara yang lazim, diantaranya:

a.

Usaha pencegahan infeksi paru / saluran nafas

Usaha untuk mencegahnya dilakukan dengan jalan menghambat,

mengurangi atau meniadakan faktor-faktor yang mempengaruhi

timbulnya infeksi. Hal positif yang dapat dilakukan misalnya

dengan melakukan vaksinasi dengan vaksin pneumokok untuk

menghindari timbulnya pneumoni, tetapi sayangnya pada usia

lanjut vaksinasi ini kurang berefek (Mangunegoro, 1992).


19/47

19

b. Usaha pencegahan timbulnya PPOM atau karsinoma paru

Sejak usia muda, bagi orang-orang yang beresiko tinggi terhadap

timbulnya kelainan paru (PPOM dan karsinoma paru), perlu

dilakukan pemantauan secara berkala:

Pemeriksaan foto rontgen toraks

Pemeriksaan faal paru, paling tidak setahun sekali. Sangat

dianjurkan bagi mereka yang beresiko tinggi tadi (perokok

berat dan laki-laki) menghindari atau segera berhenti

merokok.


20/47

20

ASUHAN KEPERAWATAN

2.12 Pengkajian

A. Identitas Klien

Nama:

Tempat Tanggal Lahir:

Umur:

jenis Kelamin:

Agama/Suku:

Warga Negara:

Bahasa Yang Digunakan:

Penanggung Jawap Meliputi : Nama, Alamat, Hubungan dengan klien:

B. Keluhan Utama

Keluhan yang dirasakan klien pada saat pertama kali masuk Rumah Sakit.

C.

Riwayat Kesehatan

1. Riwayat Penyakit Sekarang: Klien masuk melalui IGD dengan

keluhan sesak, sering kambuh, nyeri, tidur harus duduk.

2. Riwayat Penyakit Dahulu: Klien mengatakan bahwa klien

mempunyai riwayat asma sejak kecil.

3. Riwayat Penyakit Keluarga: Orang tua dan saudarah dari klien

ada juga yang menderita penyakit seperti yang diderita klien saat

ini4. Riwayat Psikososial Spiritual:

Psikologis: perasaan yang dirasakan oleh klien, apakah

cemas/ sedih ?

Sosial: bagaimana hubungan klien dengan orang lain

maupun orang terdekat klien dan lingkungannya ?

Spiritual: apakah klien tetap menjalankan ibadah selama

perawatan di rumah sakit ?


21/47

21

D. Genogram

Bagan penyakit keturunan yang diturunkan oleh keluarga klien

2.13 Pemeriksaan Fisik

a. Pernafasan ( B1: Breathing)

Inspeksi

Terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernafasan serta

penggunaan otot bantu nafas. Bentuk dada barrel chest (akibat udara

yang terperangkap), penipisan massa otot, dan pernafasan dengan

bibir dirapatkan. Pernafasan abnormal tidak efektif dan penggunaan

otot-otot bantu nafas (sternokleidomastoideus). Pada tahap lanjut,

dispnea terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-

hari seprti makan dan mandi. Pengkajian batuk produktif dengan

sputum purulen diserti demam mengindikasikan adanya tanda

pertama infeksi pernafasan.

Palpasi

Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil biasanya menurun.

Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan

diafragma menurun.

Auskultasi

Sering didapatakan adanya bunyi nafas ronkhi dan wheezing sesuai

tingkat beratnya obstruksi pada bronkiolus. Pada pengkajian lain,

didapatkan kadar oksigen yang rendah (hipoksemia) dan kadar

karbon dioksida yang tinggi (hiperkapnea) terjadi pada tahap lanjut

penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan ringan sekali pun seperti

seperti membungkuk untuk mengikatkan tali sepatu, mengakibatkan

dispnea dan keletihan (dispnea eksersonial). Paru yang mengalami

emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi dan bronkiolus tidak

dikosongkan secara efektif dari sekresi yang dihasilkannya. Klien

renta terhadap reaksi imflamasi dan infeksi akibat pegumpulan


22/47

22

sekresi ini. Setelah infeksi terjadi, klien mengalami mengi yang

berkepanjangan saat ekspirasi.

b. Kardiovaskuler (B2: Blood)

sering didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum. Denyut nadi

takikardi. Tekanan darah biasanya normal. Batas jantung tidak

mengalami pergeseran. Vena jungularis mungkin mengalami distensi

selama ekspirasi. Kepala dan wajah jarang dilihat adanya sianosis.

C. Persyarafan (B3: Brain)

Kesadaran biasanya compos mentis apabila tidak ada komplikasi

penyakit yang serius.

D. Perkemihan (B4: Blader)

Produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada

system perkemihan. Namun perawat perlu memonitori adanya oliguria

yang merupakan salah satu tanda awal dari syok.

E.Pencernaan (B5: Bowel)

Klien biasanya mual, nyeri lambung dan menyebabkan klien tidak nafsu

makan. Kadang disertai penurunan berat badan.

F.Tulang Otot dan Integumen (B6: Bone)

Karena penggunaan otot bantu nafas yang lama klien terlihat kelelahan,

sering didapatkan intoleransi aktivitas dan gangguan pemenuhan ADL(AtivityDayLiving).

G.Psikososial

Klien biasanya cemas dengan keadaan sakitnya


23/47

23

2.14 Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan

peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

2.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen

berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan

pada selaput paru-paru.

2.15 Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan

peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan

individu.

Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi

napas bersih/jelas.

Intervensi

a. Pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.

Rasional : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan

dapat ditemukan pada penerimaan atau selama

stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat

melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding

inspirasi.

b. Arahkan pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya

peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat

tidur.

Rasional :Peninggian kepala tempat tidur mempermudah

pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien

dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah

untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal

dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan

dapat sebagai alat ekspansi dada.


24/47

24

c. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya:

mengi, krokels dan ronki.

Rasional :Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan

obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan

dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya :

penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup

dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya

bunyi napas (asma berat).

d.

Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan lapar

udara, gelisah, ansietas, distress pernapasan, dan

penggunaan obat bantu.

Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variable yang

tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang

menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi

dan reaksi alergi.

e. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.

Rasional :Memberikan pasien beberapa cara untuk

mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan

jebakan udara.

f. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk

pendek, basah, bantu tindakan untuk memperbaiki

keefektifan jalan napas.

Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif,

khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan.

Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi ataukepala dibawah setelah perkusi dada.

g. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai

toleransi jantung.

Rasional :Hidrasi membantu menurunkan kekentalan

secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat

dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan


25/47

25

dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada

diafragma.

h.

Bronkodilator, misalnya, -agonis, efinefrin (adrenalin,

vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin

(brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).

Rasional :Merilekskan otot halus dan menurunkan

kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan

produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi

atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan

tekanan pada diafragma. (Doenges, 1999. hal 156).

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen

berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).

Tujuan :Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk

keperluan tubuh.

Kriteria hasil :

Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan

mengalami sesak napas. Tanda-tanda vital dalam batas normal

Tidak ada tanda-tanda sianosis.

Intervensi :

a. Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan, catat

pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan

bicara/berbincang.

Respon : Berguna dalam evaluasi derajat distress

pernapasan dan kronisnya proses penyakit.

b. Awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

Rasional :Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku)

atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga).

Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan

beratnya hipoksemia.


26/47

26

c. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih

posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam

perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi

individu.

Rasional :Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan

posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan

kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.

d. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila

diindikasikan.

Rasional :Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber

utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan

pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.

e. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara

dan/atau bunyi tambahan.

Rasional :Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan

aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi

mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret.

Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada

interstisial/dekompensasi jantung.

f. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.

Rasional :Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan

darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada

fungsi jantung.

g. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi

hasil GDA dan toleransi pasien.Rasional :Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya

hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan

pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin

dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.

(Doenges, 1999. hal 158).


27/47

27

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan

pada selaput paru-paru.

Tujuan :Rasa nyeri berkurang sampai hilang.

Kriteria hasil :

Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.

Ekspresi wajah rileks.

Intervensi :

a. Tentukan karakteristik nyeri, misalnya ; tajam,

konsisten, di tusuk, selidiki perubahan

karakter/intensitasnyeri/lokasi.

Rasional : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa

derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi

seperti perikarditis dan endokarditis.

b. Pantau tanda-tanda vital.

Rasional: Perubahan frekuensi jantung atau TD

menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya

bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.

c.

Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan

punggung, perubahan posisi, music

tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.

Rasional: Tindakan non-analgetik diberikan dengan

sentuhan lembut dapat menghilangkan

ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi

analgesic.

d.

Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.

Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat

mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa,

potensial ketidaknyamanan umum.

e. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada

selama episode batuk.

Rasional :Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan

dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.


28/47

28

f. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.

Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan

batuk non produktif/proksimal atau menurunkan

mukosa berlebihan, meningkatkan

kenyamanan/istirahat umum. (Doenges, 1999. hal 171).


29/47

29

BAB III

TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.Z DENGAN PENYAKIT PARU

OBSTRUKSI KRONIK DI RUANG PARU RSUD. DR SOETOMO

SURABAYA

3.1 Pengkajian

Tgl Masuk Rumah Sakit: 20 September 2013 Jam 16.00 WIB

Tgl Kaji: 22 September 2013 Jam 12.15 WIB

1. Identitas Klien

Nama: Tn.Z

Umur: 49 thn

Jenis Kelamin: Laki-Laki

Alamat: Gedangan, Probolingo

Agama: Islam

Pendidikan: SMA

Pekerjaan: Karyawan Pabrik

No Tlpn: 085700013900

Dx Medis: PPOK

2. Keluhan Utama: Klien mengatakan sesak di dada dan nafas terasa

berat3. Riwayat Kesehatan:

Riwayat Penyakit Sekarang

Klien mengatakan batuk-batuk disertai dahak dan dada terasa

berat kurang lebih sejak 1 tahun yang lalu. Selama sakit klien

memeriksakannya ke puskesmas dan diberi obat kemudian

sembuh, namun selang beberapa bulan kambuh lagi. Saat

kambuh klien tidak mengobatinya lagi ke puskesmas karena


30/47

30

klien bilang batuknya akan hilang dengan sendirinya. Hingga 2

hari yang lalu pada tanggal 20 September 2013 klien

mengatakan sesak dan dibawah ke IRD RSUD Dr. Soetomo

Surabaya. Kemudian klien mengalami opname diruang Paru

RSUD Dr. Soetomo.

Riwayat Penyakit Dahulu

TB Paru (-), asma (-), dan penyakit pernafasan/ paru yang

lainnya (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Klien mengatakan anggota keluarga tidak ada yang

mempunyai penyakit paru sebelumnya.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmhg

Suhu : 37 derajat celcius

Respiratory Rate : 29 x/menit

b. Pernafasan (B1: Breathing)

1. Inspeksi

Pola Nafas : Tidak teratur

Jenis : dispnea

RR : 29x/menit

Batuk : ya (Tidak Efektif)

Adanya retreksi otot bantu nafas, reflek batuk (+)

2. Palpasi

Ekspansi meningkat dan taktil fremitus menurun

3. Perkusi

Sonor dan diafragma menurun

4. Auskultasi

Bunyi nafas wheezing

MK: Ketidak efektifan bersihan jalan nafas


31/47

31

c. Kardiovaskuler (B2:Blood)

1. inspeksi

Tidak ada pembesaran jantung. Kepala dan wajah tidak

ada sianosi.

2. Palpasi

N: 103 x/mnt

Irama tidak teratur

Akral: hangat, kering, merah

CRT: 1 detik

3. Auskultasi

Tekanan Darah :110/70 mmhg

MK: tidak ada masalah kesehatan

d. Persyarafan (B3: Brain)

GCS : 456

Kesadaran : Compos Mentis

MK : tidak ada masalah keperawatan

e. Perkemihan ( B4: Blader)

Klien minum 7-8 gelas perhari, BAK lancer produksi urin

kurang lebih 1800cc/24 jam dan tidak ada keluhan pada

system perkemihan


f. Bowel (B5: Pencernaan)

Makan 3x/hari. Porsi makan tidak habis, makan hanya 1-2

sendok makan. Klien mual (+), muntah (-), dan tidak nafsu

makan, BB turun dari 56 kg menjadi 53 kg. Selama di rumahsakit belum pernah BAB.

MK: Gangguan Pemenuhan kebutuhan nutrisi

g. Tulang, otot dan integument (B6: Bone)

Klien mampu melakukan aktivitas dengan baik, klien terlihat

kelelahan. Tidak ada edema



32/47

32

h. Psikososial

Klien mengatakan dirinya adalah seorang yang sering sakit.

Orang orang terdekatnya sanagat perhatian dengan klien.

Jika ada masalah klien selalu memusyawarakan dengan

keluarga. Klien juga mengatakan sudah terbiasa dengan

sakitnya.


5. Pemeriksaan Diagnostik

a.

Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri)

Kapasitas paru (TLC) dan volume residu (RV) meningkat.

Kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi paksa (FEV) menurun

b. Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 12.3 (14-16 g/dl)

Leukosit : 7000 (5000-10000/UL)

Trombosit : 204.000 (150.000-400000/UL)

Eritrosit : 4.90 juta (4.5-5.5 juta)

GDA : 157 mg/dl (


33/47

33

c. Pemeriksaan Radiologi

Rontegen thorax menunjukan adanya hiperinflasi, pendataran

diafragma, dan pelebaran margin interkosta

6. Terapi Pengobatan

Oksigen Masker 6 lpm

RL: D5 = 1:2

Cefotaxim 3 x lg

Antrain 3 x lg

Ranitidin 3 x 50 mg

Bronkodilator :fenoterol HBr O,1% solution

Mulokitik : ventolin 2,5 mg

Kortikosteroid

3.2Analis Data

Pengelompokan Data Kemungkinan

Penyebab

Masalah

S: Klien mengatakansesak di dada dan nafas

terasa berat

O:

Klien tidak

mampu batuk

efektif

Whezzing (+)

RR: 29 x/menit

Adanya retraksi

otot bantu napas

Obstruksi padapertukaran O2 dan

CO2 akibat kerusakan

dinding alveoli

Gangguan pergerakan

udara dari dalam ke

luar paru

Penurunan

kemampuan batuk

efektif

Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas

Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas


34/47

34

S: klien mengatakan

sesak di dada

dan nafas terasa berat

O:

RR: 29 x/ menit

Nadi: 103

x/menit

Dispnea saat

aktivitas

Warna kulit

normal:

sianosis(-)

Ph: 7.40

Pco2: 68 mmHg

Po2: 43 mmHg

S: Klien mengatakan

tidak nafsu makan.

Belum pernah BAB

selama di rumah sakit

O:

Porsi makan

tidak habis (1-2

sendok)

Mual (+)

Obstruksi pada

pertukaran O2 dan

CO2 akibat kerusakan

dinding alveoli

Gangguan pergerakan

udara dari dalam ke

luar paru

Peningkatan usaha dan

frekuensi pernafasan

penggunaan otot bantu

pernafasan

Peningkatan kerja

pernafasan hipoksemia

secara reversible

Gangguan pertukaran

gas

PPOK

Respon sistemik danpsikologis

Keluhan sistemik,

mual, intake nutrisi

tidak adekuat, malaise,

kelemahan, dan

keletihan fisik

Gangguan Pertukaran

Gas

Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi:

kurang dari kebutuhan

tubuh


35/47

35

3.3 Diagnosa Keperawatan

NO Diagnosa Keperawatan

1.

2

3.

ersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan

roduksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental. Ditandai dengan:

Klien mengatakan sesak di dada dan nafas terasa berat

Klien tidak mampu batuk efektif

Whezzing (+)

RR: 29 x/ menit

Adanya retraksi otot bantu nafas

erusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen

erkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus). Ditandai

engan:

Klien mengatakan sesak di dada dan nafas terasa berat

RR: 29 x/ menit

Nadi: 103 x/menit

Dispnea saat aktivitas

Warna kulit normal: sianosis (-)

Ph: 7,40

Pco2: 68 mmHg

Po2: 43 mmHg

angguan pemenuhan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

erhubungan dengan penurunan nafsu makan. Ditandai dengan:

BB turun: 56 kg

53 kg

KU: lemah Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi:

kurang dari kebutuhan

tubuh


36/47

36

Klien mengatakan tidak nafsu makan

Porsi makan tidak habis (1-2 sendok)

Mual (+)

BB turun: 56 53 kg

Belum pernah BAB selama masuk rumah sakit

KU: Lemah


37/47

37

3.4 INTERVENSI

TGL/JAM NO

DX

KEP

TUJUAN KRITERIA HASIL RENCANA TINDAKAN RASIONAL

22

September

2013

1 Tujuan:

Dalam waktu 15 menit setelah

diberikan intervensi jalan

napas kembali efektif ditandai

dengan berkurangnyakuantitas dan viskositas

sputum untuk

memperbaiki ventilasi paru

dan pertukaran gas.

Kriteria Evaluasi:Dapat menyatakan dan

mendemontrasikan batuk

efektif,dan pernapasan

klien normal

(16-20 x/menit) tanpa ada

penggunaan otot bantu

napas.

1. Atur posisi semi fowler.

2. Ajarkan cara batuk efektif.

3. Bantu klien latihan napas dalam.

4. Pertahankan intake cairan

sedikitnya 1500 ml/hari kecuali

tidak diindikasikan.

5. Lakukan fisioterapi dad denganteknik postural drainase dan fibrasi

dada.

6. Berikan obat :

Bronkolidator,nebulizer (via

inhalasi): fenoterol HBr 0,1%.

7. Agen mukolitik dan

ekspektoran: ventolin 2,5 mg.

8. Berikan kortikosteroid.

1. Meningkatkan ekspansi dada.

2. Batuk yang terkontrol dan efektif dapat

memudahkan pengeluaran dari secret yang

melekat dijalan napas.

3. Ventilasi maksimal membuka lumen jalannapas dan meningkatkan gerakan secret

kedalam jalan napas besar untuk dikeluarkan.

4. Hidrasi yang adekuat membantu

mengencerkan secret dan mengefektifkan

pembersihan jalan napas.

5. Postural drainase dengan perkusi danvibrasi menggunakan bantuan gaya gravitasi

untuk membantu menaikkan sekresi sehingga

dapat dikeluarkan atau dihisap dengan

mudah.

6. Pemberian bronkodilator via inhalasi akan

langsung menuju area bronchus yang

mengalami spasme sehingga lebih cepat

berdilatasi.

7. Agen mukolitik menurunkan kekentalandan perlengketan secret paru untuk

memudahkan pembersihan. Agen

ekspektoran akan memudahkan secret lepas

dari perlengketan dari jalan napas.


38/47

38

2

Tujuan :

Dalam waktu 3x24 jamsetelah diberikan

intervensi pertukaran gasmembaik.

Kriteria Evaluasi:

Frekuensi napas

16-20 x/menit.

Frekuensi nadi

70-90 x/menit.

Warna kulit

normal.

pH normal

(7.35-7.45).

pO2 normal

(80-104 mmHg).

pCO2 normal

(25-45 mmHg).

1.Kolaborasi pemberian oksigen

via nasal.

2. Kolaborasi untuk pemberianbronkodilator secara aerosol.

3. Kolaborasi untuk pemantauan

analisis gas arteri.

4. Kaji keefektifan jalan napas.

8. Kortikosteroid berguna dengan

keterlibatan luas pada hipoksemia dan

menurunkan reaksi inflamasi akibat edema

mukosa dan dinding bronchus.

1. Oksigen diberikan saat terjadi hipoksemia.

Perawat harus memantau kemanjuran terapioksigen dan memastikan bahwa klien patuh

dalam penggunaan alat pemberi oksigen.2. Terapi aerosol membantu mengencerkan

sekresi sehingga dapat dibuang.

Bronkodilator yang dihirup sering

ditambahkan dalam nebulizer untuk

memberikan aksi bronkodilator langsung

pada jalan napas,dengan demikian

memperbaiki pertukaran gas.

3. Sebagai bahan evaluasi setelah melakukan

intervensi.

4. Bronkhospasme dideteksi ketika terdengar

mengi saat diauskultasi dengan stetoskop.

Peningkatan pembekuan mucus sejalan

dengan penurunan aksi mukosiliarismenunjang penurunan lebih lanjut diameter

bronchi dan mengakibatkan penurunan aliranudara serta penurunan pertukaran gas, yang

diperburuk oleh kehilangan daya elastisitas

paru.


39/47

39

3Tujuan :

Dalam waktu 3x24 jam

setelah diberikan tindakan

keperawatan,intake nutrisi

klien terpenuhi.

Kriteria Evaluasi :

Klien dapat

mempertahankan status

gizinya dari yang

semula kurang menjadi

adekuat.

Pernyataan motivasikuat untuk memenuhi

kebutuhan nutrisinya. Porsi makan habis.

Mual (-)

1. Fasilitasi klien untukmemperoleh diet biasa yang

disukai klien.

2. Fasilitasi pemberian diet TKTP,

berikan dalam porsi kecil tapi

sering.

3. Lakukan dan ajarkan perawatan

mulut sebelum dan sesudah makan

serta sebelum dan sesudah

intervensi/pemeriksaan per oral.

4. Kolaborasi dengan ahli gizi

untuk menetapkan komposisi dan

jenis diet yang tepat.

5. Kolaborasi untuk pemberian

obat antimual : Ranitidien 3x50mg.

6. Pantau intake dan output,

timbang berat badan secara

periodik (sekali seminggu).

1. Memperhitungkan keinginan individu

dapat memperbaiki intake gizi.

2. Memaksimalkan intake nutrisi tanpa

kelelahan dan energi besar serta menurunkan

iritasi saluran cerna.

3. Mengurangi rasa tidak enak karena sisa

makanan atau obat pada pengobatan sistem

pernapasan yang merangsang pusat mutah.

4. Merencanakan diet dengan kandungan giziyang cukup untuk memenuhi kebutuhan

energi dan kalori sehubung dengan statushipermetabolik klien.

5. Mengurangi rasa mual.

6. Berguna dalam mengukur keefektifan


40/47

40

intake gizi dan dukungan cairan.


41/47

41


42/47

42

3.5 IMPLEMENTASI

NO DX

KEP

TGL JAM TINDAKAN KEPERAWATAN PELAKSANA

1

2

3

23-09-2013

23-09-2013

23-09-2013

09:00

10:00

11:00

1. Mengatur posisi semifowler.

2. Mengajarkan cara batuk efektif.3. Membantu klien latihan napas dalam

mempertahankan intake cairan

sedikitnya 1500 ml/hari kecuali tidak

diindikasikan.

4. Melakukan fisioterapi dada dengan

teknik postural drainase dan fibrasi

dada.

5. Memberikan obat :

Bronkodilator,nebulizer (via inhalasi)

fenoterol HBr 0,1% solution,

6. Memberikan mukotitik dan

ekspektoran

7. Memberikan Kortikosteroid.

1. Berkolaborasi pemberian oksigen via

nasal.

2. Berkolaborasi untuk pemberian

Bronkodilator secara aerosol.

3. Berkolaborasi untuk pemantauan

analisis gas arteri.4. Mengkaji keefektifan jalan napas.

1.Memfasilitasi klien untuk

memperoleh diet biasa yang disukai

klien.

2. Memfasilitasi pemberian diet TKTP,

berikan dalam porsi kecil tapi sering.

3. Melakukan dan mengajarkan

perawatan mulut sebelum dan sesudah

makan serta sebelum dan sesudahintervensi/pemeriksaan per oral.

4. Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk

menetapkan komposisi dan jenis diet

yang tepat.

5. Berkolaborasi untuk pemberian obat

anti mual : Ranitidine 3x50 mg.

6. Memantau intake dan output,

timbang berat badan secara periodik

(sekali seminggu).

Ners

Ners

Ners


43/47

43

3.6 EVALUASI

TANGGAL

JAM

NO DX

KEP

CATATAN PERKEMBANGAN PELAKSANA

24

September

2013

10:00 WIB

25

September

2013

1

2

3

2

3

S : Klien mengatakan tidak sesak lagi

O:

Klien mampu melakukan batuk efektif

Whezzing (-)

RR : 18 x/menit

Retraksi otot bantu napas (-)

A: Masalah teratasi

P : Intervensi dihentikan


O:

RR : 18 x/menit

Nadi : 90 x/menit

Dispnea saat aktivitas

Warna kulit normal tidak sianosis

PH : 7.40

pO2 : 68 mmHg

pCO2 : 43 mmHg

A : Masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi 1-4

S : Klien mengatakan tidak napsu makanO :

Porsi makan tidak habis

Mual (+)

A : Masalah belum teratasi



O :

RR : 20 x/menit

Nadi : 88 x/menit Dispnea saat aktivitas

Warna kulit normal tidak sianosis

pH : 7.41

pO2 : 88 mmHg

pCO2 : 29 mmHg

A : Masalah teratasi

P : Intervensi dihentikan

S : Klien mengatakan tidak napsu makan

O :

Ners

Ners

Ners

Ners

Ners


44/47

44

26

September

2013

3

Porsi makan tidak habis

Mual (+)

A : Masalah belum teratasi


S : Klien mengatakan sudah enak saat makan

O :

Porsi makan habis

Mual (-)

A : Mual teratasi

P : Hentikan intervensi

Ners


45/47

45

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan

dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-

paru. ( Penyakit Paru Obstruksi Kronis) adalah klasifikasi luas dari gangguan,

yang mencangkup bronkitis kronis, bronkiestasis, emfisema, dan asma. PPOK

disebabkan oleh factor lingkungan dan gaya hidup. Perkembangan gejala-

gejala yang merupakan ciri dari PPOM adalah malfungsi kronis pada sistem

pernafasan yang manifestasi awalnya yaitu sesak napas. Batuk-batuk dan

produksi dahak khusunya yang makin menjadi di saat pagi hari. Kehilangan

berat badan yang cukup drastis. Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara

fisik banyak yang tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari. Hilangnya

nafsu makan karena produksi dahak yang makin melimpah.Penurunan daya

kekuatan tubuh.

4.2 Saran

Di dalam masalah PPOK, sebaiknya terlebih dahulu mencegah

faktor pencetus seperti asap rokok, polusi udara dan lain-lain agar tidak

terkena PPOK. Karena mengingat penderita akan mengalami sakit yang

berkepanjangan dan hal ini sangat merugikan penderita.

1. Untuk Penderita PPOK

Menghindari faktor resiko :

Anjurkan klien untuk tidak merokok

Anjurkan klien untuk cukup istirahat

Anjurkan klien untuk menghindari allergen

Anjurkan klien untuk mengurangi aktifitas

Anjurkan klien untuk mendapatkan asupan gizi yang cukup

2. Untuk Keluarga

Memberikan dukungan: Anjurkan keluarga untuk memberi

perhatian pada klien

Anjurkan keluarga untuk memantau kondisi klien


46/47

46

Anjurkan keluarga untuk menciptakan lingkungan yang kondusif

DAFTAR PUSTAKA

Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of

Imaging, second edition, Churchil Livingstone, page :122.

Horrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition, McGraw-Hill, page :

1491-1493.

G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2, Erlangga, 1981, hal :310-312.

Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology, Volume II, page :

954,990-993.

Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru, Jakarta 1998, hal :169-192.

Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG Publishing Pte Ltd, 1984,

page : 346-379.

Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume ketiga, Jakarta20003, hal :1347-1353.

Lothar, Wicke, Atlas Radiologi, edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran 1985, page:

157.

Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media Aesculapius 1999, Jakarta, hal :

480-482.

Smeltzer, Suzanne C. (2001)Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth, alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta:

EGC

Long Barbara C. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses

keperawatan, alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan

Keperawatan Padjajaran Bandung, Bandung.


47/47

47

Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut),

Jakarta: Balai penerbit FKUI

Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, alih bahasa: Peter Anugerah, Buku Kedua, edisi 4, Jakarta:

EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II, edisi ketiga, Jakarta: balai Penerbit FKUI

Nugroho, Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik, edisi 2, Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made

Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa:

Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC

Askep PPOK

Documents

Transcript of Askep PPOK