ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

2. Patofisiologi

a. Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).

1) Intrakranial

Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik

Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular

Infeksi : Bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith – Lemli – Opitz.

2) Ekstra kranial

Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.

3) Idiopatik

Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)

b. Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.

Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.

Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.

c. Manifestasi klinik

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.

Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.

untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu :

1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)

2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever

Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.

3. Klasifikasi kejang

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

1. Kejang Tonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus

1. Kejang Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

1. Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.

4. Diagnosa banding kejang pada anak

Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar, apnea dan mioklonus nokturnal benigna.

1. Gemetar

Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia, hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular, bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama, kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik .

b. Apnea

Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu badan, warna kulit. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur, kadang-kadang pada bayi cukup bulan.

Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.

c. Mioklonus Nokturnal Benigna

Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan

5. Penatalaksanaan

Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan, karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat, yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut.

Penatalaksanaan Umum terdiri dari :

a. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati

b. Memonitor pernafasan dan denyut jantung

c. Usahakan suhu tetap stabil

d. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain

e. Pemeriksaan EEG, terutama pada pemberian pridoksin intravena

Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.

Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan

a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya

b. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan

c. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.

6. Pemeriksaan fisik dan laboratorium

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik, pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :

1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

3) Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

b. Pemeriksaan laboratorium

Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.

Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu

1) Pemeriksaan darah rutin ; Hb, Ht dan Trombosit. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler.

2) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea, nitrogen, amonia dan analisis gas darah.

3) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan, pemeriksaan kimia. Bila cairan serebro spinal berdarah, sebagian cairan harus diputar, dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal

4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia

5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion

atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis.

6) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab, dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup :

a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic

b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella, citomegalovirus dan virus herpes.

c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku

d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal, pervertikular, dan vertikular

e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark, perdarahan intrakranial, klasifikasi dan kelainan bawaan otak

e) Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang, membenjol dan kepala membesar.

7. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu

1. Fisik

f. Ubun-ubun anterior tertutup.

g. Physiologis dapat mengontrol spinkter

2. Motorik kasar

a. Berlari dengan tidak mantap

b. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan

c. Menarik dan mendorong mainan

d. Melompat ditempat dengan kedua kaki

e. Dapat duduk sendiri ditempat duduk

f. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh

3. Motorik halus

a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan

b. Melepaskan dan meraih dengan baik

c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu

d. Menggambar dengan membuat tiruan

4. Vokal atau suara

a. Mengatakan 10 kata atau lebih

b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh

5. Sosialisasi atau kognitif

a. Meniru

b. Menggunakan sendok dengan baik

c. Menggunakan sarung tangan

d. Watak pemarah mungkin lebih jelas

e. Mulai sadar dengan barang miliknya

8. Dampak hospitalisasi

Pengalaman cemas pada perpisahan, protes secara fisik dan menangis, perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental, menunjukkan regresi, protes secara verbal, takut terhadap luka dan nyeri, dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut :

a) Rasa takut

1) Memandang penyakit dan hospitalisasi

2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal

3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit

4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan

5) Demonstrasi : menangis, merengek, mengangkat lengan, menghisap jempol, menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang.

b. Ansietas

1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal

2) Protes (menangis dan mudah marah, (merengek)

3) Putus harapan : komunikasi buruk, kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat

4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit

5) Tidak berdaya

6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan

7) Mimpi buruk dan takut kegelapan, orang asing, orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan

Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol

9) Protes dan Ansietas karena restrain

c. Gangguan citra diri

1) Sedih dengan perubahan citra diri

2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri)

3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.

Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.

1. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan otot. Gerakan involunter

2. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan

3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan.

4. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter

5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigi

6. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi serebra

7. Riwayat jatuh / trauma

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.

2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular

3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

5. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

3. INTERVENSI

Diagnosa 1

Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.

Tujuan

Cidera / trauma tidak terjadi

Kriteria hasil

Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan

Intervensi

Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi keadaan umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang.

Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan

Diagnosa 2

Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular

Tujuan

Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

Kriteria hasil

Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak ada, RR dalam batas normal

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Lakukan penghisapan lendir, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi

Diagnosa 3

Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

Tujuan

Aktivitas kejang tidak berulang

Kriteria hasil

Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal

Intervensi

Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak.

Diagnosa 4

Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

Tujuan

Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

Kriteria hasil

Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi

Intervensi

Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.

Intervensi

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.

6. EVALUASI

1. Cidera / trauma tidak terjadi

2. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

3. Aktivitas kejang tidak berulang

4. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

5. Pengetahuan keluarga meningkat

A. PENGERTIAN1. Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229)2. Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer, A.dkk. 2000: 434)3. Kejang demam : kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranium (Lumban tobing, 1995: 1)4. Kejang demam : gannguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai dengan demam (Wong, D.T. 1999: 182)5. Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang

mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).6. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).7. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yaitu 38o C yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

B. ETIOLOGIMenurut Mansjoer, dkk (2000: 434) Lumban Tobing (1995: 18-19) dan Whaley and Wong (1995: 1929)1. Demam itu sendiriDemam yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi.2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme3. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.4. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas.Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam: cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial.

C. PATOFISIOLOGIUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler.Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial

membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp – ase yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %.Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut ”neurotransmitter” dan terjadi kejang.Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38o C dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40o C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, denyut jantung yang tidak teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otek meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak (Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229)

D.PATHWAY Untuk Melihat Pathway klik DI SINIUntuk Mendownload Pathway klik DI SINI

E. MANIFESTASI KLINISKebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43)Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu

yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.

F. PENATALAKSANAANMenurut Ngastiyah (1997: 232-235) dan Hassan & Alatas (195: 850-854) ada 4 faktor yang perlu dikerjakan :1. Segera diberikan diezepam intravena -->dosis rata-rata 0,3mg/kgatau diazepam rektal ---------------->dosis ≤ 10 kg = 5mg/kgBila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat.2.Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya3.Meurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB4.memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.

Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu:a. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.b. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.c. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya. Disamping itu pemberian bersama-sama dengan

fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah

G. KLASIFIKASIMenurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi kejang demam adalah1. Kejang demam sederhanayaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. Adapun pedoman untuk mendiagnosa kejang demam sederhana dapat diketahui melalui criteria Livingstone, yaitu :a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahunb. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.c. Kejang bersifat umumd. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.e. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normalf. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan.g. Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

2. Kejang kompleksKejang kompleks adalah tidak memenuhi salah satu lebih dari ketujuh criteria Livingstone. Menurut Mansyur ( 2000: 434) biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

H. KOMPLIKASIMenurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit yaitu :1. Kerusakan otakTerjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran secara irreversible.2. Retardasi mentalDapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.

I. PENCEGAHANMenurut Ngastiyah ( 1997: 236-239) pencegahan difokuskan pada pencegahan kekambuhan berulang dan penegahan segera saat kejang berlangsung.1. Pencegahan berulanga. Mengobati infeksi yang mendasari kejang

b. Penkes tentang1) Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter2) Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC)3) Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat4) Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.

2. Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :a. Baringkan pasien pada tempat yang ratab. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuhc. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napasd. Lepaskan pakaian yang ketate. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera

J. PEMERIKSAAN PENUNJANGMenurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193) dan LUmbantobing dan Ismail (1989 :43), pemeriksaannya adalah :1. EEG-->Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks.2. Lumbal PungsiTes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak.

- Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi- Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :

1)Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom2)Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml)3) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

DAFTAR PUSTAKA- Depkes RI. 1989. Perawatan Bayi Dan Anak. Ed 1. Jakarta : Pusat Pendidikan TenagaKesehatan.

- Lumbantobing,SM.1989.Penatalaksanaan Muthakhir Kejang Pada Anak.Jakarta : FKUI- Sachann, M Rossa. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatric. Jakarta : EGC.- Suriadi, dkk2001. Askep Pada Anak. Jakarta. Pt Fajar Interpratama.- Sataf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2000. Buku Kuliah Dua Ilmu KesehatanAnak. Jakarta : Percetakan Info Medika Jakarta- Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC.- Hidayat, aziz alimun. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba.

PATOFISIOLOGI

Belum jelas, kemungkinan dipengaruhi faktor keturunan atau genetik Penyakit Infeksi (extra cranial)Kenaikan SuhuDisfungsi Neorologis Pada Jaringan SerebralEpisode Paroksisimal Berulang Suplay O2 Potensial cidera( K e j a n g ) m e n u r u n o t a k   Resiko Cidera

PROGNOSA

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosa baik dan tidak menyebabkan kematian.Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi :

•Kejang demam berulang

•Epilepsi

•Kelainan motorik 

•Gangguan mental dan belajar 

GEJALA KLINIS

Ada 2 bentuk kejang demam

(menurut Lwingstone

), yaitu:1.Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejalaklinis sebagai berikut :

•Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

 

•Kejang umum tonik dan atau klonik 

•Umumnya berhenti sendiri

•Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam2.Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan cirri-cirigejala klinis sebagai berikut :

•Kejang lama > 15 menit

•Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

•Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSISAnamnesis:

Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluargayang lainnya (ayah, ibu, atau saudara kandung).

Pemeriksaan Neurologis :

tidak didapatkan kelainan.

Pemeriksaan Laboratorium :

 pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit, dan guladarah).

Pemeriksaan Radiologi :

X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin danhanya dikerjakan atas indikasi.

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) :

tindakan pungsi lumbal untuk  pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinanmeningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsilumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut :1 . B a y i < 1 2 b u l a n : d i h a r u s k a n . 2 . B a y i a n t a r a 1 2 – 1 8 b u l a n : d i a n j u r k a n . 3.Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) :

tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.

DIAGNOSIS BANDING

•Meningitis

•Ensefalitis

•Abses otak 

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kejang demam meliputi :

Penanganan pada saat kejang

•Menghentikan kejang :

 Diazepam

dosis awal 0,3 – 0,5 mg/KgBB/dosis IV(perlahan-lahan) atau 0,4 – 0,6 mg/KgBB/dosis REKTALSUPPOSITORIA. Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengandosis yang sama 20 menit kemudian.

•Turunkan demam :Anti Piretika :

 Paracetamol  10 mg/KgBB/dosis PO atau

 Ibuprofen 5 – 10mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3 – 4 kali per hari.Kompres : suhu > 39° C dengan air hangat, suhu > 38° C dengan air biasa.

•Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya.

•Penanganan suportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas, pemberianoksigen, menjaga keseimbangan air dan elektrolit, pertahankankeseimbangan tekanan darah.

Pencegahan Kejang

•Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana denganDiazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam.

•Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan

AsamValproat15– 40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 – 3 dosis.

KEPERAWATAN

1. Resiko terjadi kerusakan sel otak akibat kejang.Tindakan pada saat kejang :

•Baringkan ditempat yang rata, miringkan kepala

•Singkirkan benda-benda yang berbahaya di sekitar pasien

•Lepaskan pakaian yang mengganggu pernapasan

•Isap lendir sampai bersih

•Berikan oksigen

•Bila suhu tinggi berikan kompres secara intensif 

•Setelah pasien sadar penuh berikan minum hangat

•Jika kejang masih berlangsung dengan tindakan ini segera hubungi dokter 2. Suhu tubuh meningkat diatas normal berhubungan dengan infeksiTindakan yang dilakukan :

•Berikan minum yang banyak 

•Berikan suasana yang nyaman

•Observasi tanda-tanda vital

•Berikan selimut yang tipis dan pakaian yang menyerap keringat3. Resiko terjadi bahaya / injury.Tindakan yang dilakukan :

•Tempatkan pasien kejang pada tempat yang datar dan aman

•Hindarkan benda-benda yang berbahaya di sekitar pasien

•Monitor ketat keadaan umum pasien setelah pemberian konvulsan

4. Kurangnya pengetahuan orang tua,mengenai penyakitMenjelaskan pada orang tua tentang :•Menyediakan obat antipiretika dan anti konvulsan sesuai petunjuk dokter 

•Anak segera diberikan obat antipiretik bila demam

•Penanganan kejang sederhana di rumah : dibaringkan di tempat yang ratadan aman, melonggarkan baju, memberikan kompres dingin, memberiminum setelah pasien sadar penuh.

•Bila kejang berlangsung lama segera bawa ke rumah sakit

•Bila diberikan diazepam rectal, ajarkan pemakaian.

•Jika anak mendapat imunisasi beritahukan orang tua agar menjelaskan pada petugas kesehatan jika anaknya penderita kejang demam dan diberikanimunisasi yang tidak mengakibatkan demam.

DAFTAR PUSTAKA

1.America n Academy of Pediatrics. Practice P arameter : L ong-term T reatmen t of   The Child with Febrile Seizures. Pediatrics 1999; 103; 1307 – 10.2.Bauma nn RJ. Febrile Seizures . E Med J , March 12 2002 , vol.2, No. 3 : 1 – 10. 3.Bauma nn RJ. T echnic al Report: Treatment of The Chil d with Simple Febrile Seizures.http://www.pediatric.org/egi/content/full/103/e86.4.Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM. Childhood-Onset Epilepsy With andWithout Preceeding Febrile Seizures. Neurology, vol. 53, no. 8, 1999 : 23-34.5.Campf ield P , Camfiel d C. A dvanc e

in Diagnosis and Management of Pediatrics Seizures Disorders in Twentieth Century. J Pediatrics 2000, 136 : 847 – 9.6.Duff er PK, Bauman n RJ. A Syno psis of the America n Academy of Pediatrics PracticeParameter on The Evaluation and Treatment of Children with FebrileSeizures. Pediatrics in Review, vol. 20, No. 8, 1999: 285 – 7.7.Gord on KE, D ooley J M, Camfield PR, Campfield CS, M acSween J. T reatmen t of Febrile Seizures: Influence of The Treatment Efficacy and Side-effect Profileon Value to Parents. Pediatrics 2001; 108 : 65-9.8.Ngas tiyah, 2004. Perawatan Anak S akit : AGC, J akarta.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN ANAK DAN BAYIBIODATA

  N a m a P a s i e n : A n . I   N o . R M : 1 0 8 0 0 x x x U m u r: 2 1 b u l a n T a n g g a l M R S : 2 3 – 0 1 – 2 0 0 8 T a n g g a l p e n g k a j i a n : 2 3 – 0 1 – 2 0 0 8 J a m p e n g k a j i a n : 0 7 . 0 0 R u a n g / K e l a s : R u a n g a n a k / 3 B R S W H

RIWAYAT KESEHATAN PASIEN

1 . D i a g n o s a m a s u k : O F + F C 2 . C a r a M a s u k : d i g e n d o n g 3 . D i te m a n i o l a h : O r a n g t u a 4 . D i k i r i m o l e h : U G D 5 . K e a d a a n w a k t u m a s u k : l e m a h + p a n a s 6 . K e l u h a n u t a m a : p a n a s 7 . R i w a y a t p e n y a k i t s e k a r a n g : i b u p x m e n g a t a k a n a n a k n y a p a n a s m u l a i kemarin pagi, kejang 1x kira-kira 5 menit, sudah berobat ke bidan, mual,muntah, sariawan, nafsu ma/mi menurun, panas tidak turun sampai dengandibawa ke RS.8. Riwayat Kesehatan Yang Lalu :Pernah dirawat di RSUD 1 th yang lalu, sakit panas dan kejang.9. Riwayat Kesehatan Keluarga :Keluarga tidak ada yang pernah menderita penyakit kejang dan penyakitmenular lainnya.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum

: Lemah dan akral panas

2. Tanda-tanda Vital

:

S u h u : 3 9 , 8 ° C R R : 2 6 x / m n t N ad i : 1 2 0 x / m n t B B: 1 0 , 6 k g T e k . D a r a h : -T B : 9 5 c m ( Hipertermi )

3. Pernafasan:

Spontan, regular, RR : 26 x/mnt, tidak batuk, tidak menggunakan alat bantunafas, tipe pernafasan dada, bentuk dada simetris. ( tidak ada masalahkeperawatan ).

4. Sirkulasi :

Frekuensi nadi 120 x/mnt regular, tidak sesak, tidak cyanosis, ekstrimitas panas.( Tidak ada masalah keperawatan )

5. Makanan, Cairan dan Elektrolit

Sebelum sakit : makan 3 x.hari,Pagi jam 07.00 Siang jam 12.00 Malam jam 17.00Diit : nasi Minum : 400 – 600 Cc/hr menggunakan dot, gelas,ASI.Tidak ada larangan/ alergi makanan dan minuman, nafsu makan baik,BB sebelum sakit : 11 kgKeadaan saat ini : Diit BBH, Minum teh hangat, ASI, PASI, Ibu px mengatakananaknya tidak mau makan, porsi makan 2 sendok, sariawan, sulitmenelan, mual,muntah 1x, lidah tampak berselaput, perut tampak kembung, turgor baik.( Gangguan Menelan )

6. Eliminasi

a. Buang Air Kecil (BAK)

Frekuensi BAK : 4 – 6 x/hr, ngompol, tidak ada kesukaran, warna kuning jernih. (Tidak ada masalah keperawatan)

b. Buang Air Besar (BAB)

Sebelum sakit : Frekuensi BAB 1 x/hr, tidak ada kesukaran, konsistensilembek, warna kuning.Terakhir BAB : pagi tgl 22 – 01 – 2008Keadaan saat ini : sampai dengan dilakukan pengkajian pasien belum BAB.(Tidak ada masalah keperawatan)

7. Neuro Sensori 

Tingkat kesadaran : Compos Mentis, orientasi tempat dan orang, sifat anak takut, berbicara teratur, ada kontak mata, pupil isokor dan bereaksi.(Tidak ada masalah keperawatan)

8. Keamanan/ Persepsi/ Koordinasi/ Mobilisasi 

Penglihatan baik, pendengaran baik, sensor baik, aktifitas px sehari-hari bermain.Keadaan saat ini : Px ditolong dalam setiap aktivitas, riwayat post kejang.( Potensial terjadi komplikasi pemberian anti konvulsi, kejang berulang, injury )( Resiko terjadi kerusakan sel otak/ cidera otak )

9. Kebersihan Diri / Kulit 

Sebelum Sakit : Mandi 2x/hr, gosok gigi 2x/hr, potong kuku 1mgg sekali, kulit bersih,turgor baik.Keadaan saat ini : diseka 2x/hr, gosok gigi 1x/hr, akral panas, turgor baik, tidak ada kelainan pada kulit.( Tidak ada masalah keperawatan )

10. Tidur dan Istirahat 

Sebelum sakit : jam tidur 8 – 11 jam/hr, tidak ada kesukaran.Keadaan saat ini : adanya perubahan lingkungan, sering terbangun, jam tidur 8 – 9 jam/hr.( Tidak ada masalah keperawatan )

11 Psikososial

Persepsi keluarga tentang status kesehatan px sekarang : kelg belum mengetahuitentang penyakit anaknya dan penanganannya untuk di rumah, Bapak px bertanya anaknya ini sakitnya apa ?, bapak px bertanya jika di rumah kejang apayang harus dilakukan ? yang merawat px orang tua dan nenek, hub. keluargaharmonis, tempat tinggal di perkampungan, tidak ada masalah biaya perawatan,tidak ada penatalaksanaan yang bertentangan dengan keyakinan (agama)keluarga.( Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit )

DATA PENUNJANGA. Pemeriksaan Diagnostik 

1. Laboratoriuma . D a r a h : D L , W I D A L ( t e r l a m p i r ) b . U r i n e : - 2. Radiologi : -3 . P e m e r i k s a a n l a i n : - B . T e r a p i M e d i s : * Infus Kaen 3B 25 tts mikro/menit* Injeksi Kalfoxime 3 x 250 mg* PO : Pamol Syr 3 x 1½cth* Stesolid Supp 5 mg k/p kejangPerawat yang mengkajiEny , Amd. Kep. 

Patofisiologi kejang demam

Inilah sebab terjadinya kejang demam

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.

Lepas muatanlistrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang seeorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38°C sedangkan pada anak D engan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih. Dari kenyataan inilah dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpentingadalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsy.

PENANGANAN DAN PENGOBATAN KEJANG DEMAM PADA   ANAK Posted on July 17, 2009 by The Children Indonesia

PENANGANAN UMUM KEJANG DEMAM

Jangan panik berlebihan. Jangan masukkan sendok atau jari ke mulut.

Jangan memberi obat melalui mulut saat anak masih kejang atau masih belum sadar.

Letakkan anak dalam posisi miring, buka celananya kemudian berikan diazepam melalui anus dengan dosis yang Sama.

Bila masih kejang, diazepam dapat diulang lagi setelah 5 menit, sambil membawa anak ke rumah sakit.

Bila anak demam tinggi, usahakan untuk menurunkan suhu tubuh anak anda dengan mengkompres tubuh anak dengan air hangat atau air biasa, lalu berikan penurun demam bila ia sudah sadar.

Jangan mencoba untuk menahan gerakan-gerakan anak pada saat kejang, berusahalah untuk tetap tenang.

Kejang akan berhenti dengan sendirinya. Amati berapa lama anak anda kejang.

Ukurlah suhu tubuh anak anda pada saat itu, hal ini bisa menjadi pegangan anda untuk mengetahui pada suhu tubuh berapa anak anda akan mengalami kejang.

Hubungi petugas kesehatan jika kejang berlangsung lebih lama dari 10 menit.

Jika kejang telah berhenti, segeralah ke dokter untuk mencari penyebab dan mengobati demam.

PENANGANAN KEJANG DEMAM SAAT DI RUMAH SAKIT

Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat Pemberian oksigen melalui face mask

Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rektal (melalui anus) atau jika telah terpasang selang infus 0,2 mg/kg per infus

Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan

Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti kemungkinan hipoglikemia. Namun sumber lain hanya menganjurkan pemeriksaan ini pada anak yang mengalami kejang cukup lama atau keadaan pasca kejang (mengantuk, lemas) yang berkelanjutan .

Berikut adalah tabel dosis diazepam yang diberikan :

Terapi awal dengan diazepam

Usia Dosis IV (infus)(0.2mg/kg)

Dosis per rektal(0.5mg/kg)

<> 1–2 mg 2.5–5 mg

1–5 tahun 3 mg 7.5 mg

5–10 tahun 5 mg 10 mg

> 10 years 5–10 mg 10–15 mg

Jika kejang masih berlanjut :

· Pemberian diazepam 0,2 mg/kg per infus diulangi. Jika belum terpasang selang infus, 0,5 mg/kg per rektal

· Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan

Jika kejang masih berlanjut :

Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kg per infus dalam 30 menit atau fenitoin 15-20 mg/kg per infus dalam 30 menit.

Pemberian fenitoin hendaknya disertai dengan monitor EKG (rekam jantung).

Jika kejang masih berlanjut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan.

 

Pemberian obat-obatan jangka panjang untuk mencegah berulangnya kejang demam jarang sekali dibutuhkan dan hanya dapat diresepkan setelah pemeriksaan teliti oleh spesialis . Beberapa obat yang digunakan dalam penanganan jangka panjang adalah sebagai berikut.

Antipiretik Antipiretik tidak mencegah kejang demam . Penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan dalam pencegahan berulangnya kejang demam antara pemberian asetaminofen setiap 4 jam dengan pemberian asetaminofen secara sporadis. Demikian pula dengan ibuprofen.

Diazepam . Pemberian diazepam per oral atau per rektal secara intermiten (berkala) saat onset demam dapat merupakan pilihan pada anak dengan risiko tinggi berulangnya kejang demam yang berat . Edukasi orang tua merupakan syarat penting dalam pilihan ini. Efek samping yang dilaporkan antara lain ataksia (gerakan tak beraturan), letargi (lemas, sama sekali tidak aktif), dan rewel. Pemberian diazepam juga tidak selalu efektif karena kejang dapat terjadi pada onset demam sebelum diazepam sempat diberikan . Efek sedasi (menenangkan) diazepam juga dikhawatirkan dapat menutupi gejala yang lebih berbahaya, seperti infeksi sistem saraf pusat.

Profilaksis (obat pencegahan) berkelanjutan. Efektivitas profilaksis dengan fenobarbital hanya minimal, dan risiko efek sampingnya (hiperaktivitas, hipersensitivitas) melampaui keuntungan yang mungkin diperoleh . Profilaksis dengan carbamazepine atau fenitoin tidak terbukti efektif untuk mencegah berulangnya kejang demam. Asam valproat dapat mencegah berulangnya kejang

demam, namun efek samping berupa hepatotoksisitas (kerusakan hati, terutama pada anak berusia

Dari berbagai penelitian tersebut, satu-satunya yang dapat dipertimbangkan sebagai profilaksis berulangnya kejang demam hanyalah pemberian diazepam secara berkala pada saat onset demam, dengan dibekali edukasi yang cukup pada orang tua. Dan tidak ada terapi yang dapat meniadakan risiko epilepsi di masa yang akan datang .

 

Pemberian obat anti kejang jangka panjang diberikan pada keadaan tertentu  seperti pada  kasus:

1. Kejang demam berlangsung lama lebih dari 15 menit.2. Kejang demam hanya satu sisi tubuh, misalnya hanya kejang sebelah kiri.

3. Anak juga mengalami kelainan saraf yang jelas, misalnya ada kelumpuhan.

4. Indikasi yang tidak mutlak misalnya:

1. Bila kejang demam pertama terjadi pada umur kurang dari 1 tahun.

2. Bila kejang demam berulang, lebih dari satu kali dalam satu hari.

PENCEGAHAN KEJANG BERULANG

Paling baik memang apabila anak mengalami demam, lalu diberi obat untuk mencegah berulangnya kejang demam. Sayangnya tidak ada obat yang 100% dapat mencegah kejang demam bila diberikan saat anak mulai mengalami demam. Obat yang dapat digunakan adalah diazepam, yang dimakan selama demam, diberikan 3 kali sehari. Cara ini berhasil mengurangi risiko kejang demam sebanyak 20-44%.

Cara lain adalah memberikan diazepam melalui anus, saat anak mulai demam. Dosis diazepam adalah 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk anak dengan berat badan lebih dari 10 kg. Cara ini mungkin lebih efektif dibandingkan memberi diazepam yang dimakan.

 Referensi

1. Baumann RJ. Technical Report: Treatment of the Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics 1999; 103:e 86

2. Moyer VA. Evidence based management of seizures associated with fever. BMJ 2001;323:1111–4

3. Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Febrile Seizures. Practice Parameter: Long-term Treatment of the Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics 1999;103:1307-1309

4. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Practice parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. AAP Policy 1996; 97:769-775 http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/abstract/pediatrics;97/5/769

5. Acute Management of Infants and Children with Seizures. December 2004. www.health.nsw.gov.au/fcsd/rmc/cib/circulars/2004/cir2004-66.pdf

KEJANG DEMAM 

Divisi Neuropediatri

Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak – FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

 

BATASAN

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium

 

PATOFISIOLOGI

Belum jelas, kemungkinan dipengaruhi oleh faktor keturunan/genetik

 

GEJALA KLINIS

Ada 2 bentuk kejang demam, yaitu:

1.      Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut:

Kejang berlangsung singkat, < 15 menit Kejang umum tonik dan atau klonik

Umumnya berhenti sendiri

Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

2.      Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut:

Kejang lama, > 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

 

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesis:

Biasanya didapatkan riwayat kejang deman pada anggota keluarga lainnya (ayah, ibu atau saudara kandung).

  Pemeriksaan neurologis:

Tidak didapatkan kelainan

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit dan gula darah)

Pemeriksaan radiologi:

X-ray kepala, CT Scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS):

Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.

Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut:

1.      Bayi < 12 bulan: diharuskan

2.      Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan

3.      Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG):

Tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal)

 

DIAGNOSIS BANDING

        Meningitis

        Ensefalitis

        Abses otak

 

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kejang demam meliputi penanganan pada saat kejang dan pencegahan kejang.

1.      Penanganan Pada Saat Kejang

        Menghentikan kejang: Diazepam dosis awal 0,3-0,5 mg/KgBB/dosis IV (perlahan-lahan) atau 0,4-0,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA. Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama 20 menit kemudian.

        Turunkan demam:

o       Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3-4 kali perhari

o       Kompres: suhu > 390C: air hangat; suhu >380C: air biasa

        Pengobatan penyebab: antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan penyakit dasarnya

        Penanganan suportif lainnya meliputi:

o       Bebaskan jalan nafas

o       Pemberian oksigen

o       Menjaga keseimbangan air dan elektrolit

o       Pertahankan keseimbangan tekanan darah

 

2.      Pencegahan Kejang

        Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam

        Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis

 

PROGNOSIS

Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:

        Kejang demam berulang

        Epilepsi

        Kelainan motorik

        Gangguan mental dan belajar

 

DAFTAR PUSTAKA

1.      Baumann RJ. Febrile Seizures. E Med J, March 12 2002, vol. 2, No. 3 : 1-10

2.      Baumann RJ. Technical Report: Treatment of The Child with Simple Febrile Seizures. http://www.pediatric.org/cgi/content/full/103/e86

3.      Lewis H. Viruses in Febrile Convulsion. Arch Dis Child, 2001 ; 82 : 428.

4.      Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM. Childhood-Onset Epilepsy With and Without Preceeding Febrile Seizures. Neurology, vol. 53, No. 8, 1999 : 23-34.

5.      Duffer PK, Baumann RJ. A Synopsis of the American Academy of Pediatrics Practice Parameter on The Evaluation and Treatment of Children with Febrile Seizures. Pediatrics in Review, vol. 20, No. 8, 1999 : 285-7.

6.      Campfield P, Camfield C. Advance in Diagnosis and Management of Pediatrics Seizures Disorders in Twentieth Century. J Pediatr 2000, 136 : 847-9.

7.      American Academy of Pediatrics. Practice Parameter : Long-term Treatment of The Child with Febrile Seizures. Pediatrics 1999 ; 103 : 1307-10.

8.      Gordon KE, Dooley JM, Camfield PR, Camfield CS, MacSween J. Treatment of Febrile Seizures: Influence of The Treatment Efficacy and Side-effect Profile on Value to Parents. Pediatrics 2001 ; 108 : 65-9.

B. ETIOLOGIBiasanya Kejang Demam terjadi akibat adanya Infeksi ekstrakranial , misalnya OMA dan infeksi respiratorius bagian atas

C. PATOFISIOLOGIPeningkatan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion kalium dan natrium melalui membran tersebut dengan akibat teerjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadi kejang. Kejang demam yang terjadi singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit ) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat yang disebabkan oleh makin meningkatnya aktivitas otot, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak

meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mngakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari sehingga terjadi serangan epilepsi spontan, karena itu kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis diotak hingga terjadi epilepsi.

D. MANIFESTASI KLINIK1. Kejang parsial ( fokal, lokal )a. Kejang parsial sederhana :Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini : Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama. Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil. Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan ajtuh dari udara, parestesia. Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.b. Kejang parsial kompleks Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap – ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang – ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )a. Kejang absens Gangguan kewaspadaan dan responsivitas Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuhb. Kejang mioklonik Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak. Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki. Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok Kehilangan kesadaran hanya sesaat.c. Kejang tonik klonik Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit

Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah. Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictald. Kejang atonik Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah. Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

E. KOMPLIKASI1. Aspirasi2. Asfiksia3. Retardasi mental

F. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari kejang.2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak5. Uji laboratorium Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit Panel elektrolit Skrining toksik dari serum dan urin GDA Kadar kalsium darah Kadar natrium darah Kadar magnesium darah

G. PENATALAKSANAAN MEDIS1. Memberantas kejang Secepat mungkinDiberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2 masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena.

2. Pengobatan penunjangSebelum memberantas kejang tidak boleh Dilupakan perlunya pengobatan penunjang Semua pakaian ketat dibuka Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen, bila perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. Penhisapan lendir harus dilakukan secara tertur dan diberikan oksigen.

3. Pengobatan rumat Profilaksis intermitenUntuk mencegah kejang berulang, diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipietika. Profilaksis ini diberikan sampai kemungkinan sangat kecil anak mendapat kejang demam sederhana yaitu kira - kira sampai anak umur 4 tahun. Profilaksis jangka panjangDiberikan pada keadaan Epilepsi yang diprovokasi oleh demam Kejang demam yang mempunyai ciri :- Terdapat gangguan perkembangan saraf seperti serebral palsi, retardasi perkembangan dan mikrosefali- Bila kejang berlangsung lebih dari 15 menit, berdifat fokal atau diikiuti kelainan saraf yang sementara atau menetap- Riwayat kejang tanpa demam yang bersifat genetik- Kejang demam pada bayi berumur dibawah usia 1 bulan

4. Mencari dan mengobati penyebab