BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Poliuria adalah pasase volume urin yang besar dalam periode tertentu. Sedangkan diabetes adalah adanya berbagai gangguan yang ditandai dengan poliuria (Dorland, 2002). Diabetes umumnya terbagi menjadi 2, yaitu Diabetes Insipidus (DI) dan Diabetes Mellitus (DM). Namun, umumnya istilah diabetes cenderung merujuk pada Diabetes Mellitus. DM merupakan penyakit yang tidak dapat disembuhkan, hanya dapat dikendalikan sedemikian rupa agar penderitanya tetap dalam keadaan sehat secara umum, tidak mengalami komplikasi tertentu. Karena itu, ilmu penyakit dalamkhususnya endokrinologi, perlu dikaji lebih dalam agar masyarakat juga dapat menjadi lebih peka dan tanggap terhadap isu DM. Dalam laporan ini penulis akan mencoba menganalisis kaitan antara poliuria dan simptom lainnya berkaitan dengan DI dan DM berdasarkan dasar teori Endokrinologi. Hipotesis sementara yang penulis ambil menurut gejala klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium, pasien dalam kasus menderita Diabetes Mellitus (DM) tipe 2, yang masalahnya berakar pada reseptor hormon insulin, hormon yang mengatur kadar glukosa darah. 1.2 RUMUSAN MASALAH 1. Diagnosis apakah yang paling tepat ditentukan untuk kasus? 2. Apakah hubungan antara hasil pemeriksaan dengan patogenesis dan patofisiologi DM? 3. Bagaimana mekanisme timbulnya poliuria, polineuropati, retinopati, serta penurunan berat badan pada penderita DM? 4. Adakah hubungan antara penyakit yang diderita ibu dan anak masing-masing dalam kasus?1

5. Bagaimanakah penatalaksanaan penderita DM 1.3 TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui diagnosis yang paling tepat ditentukan untuk kasus. 2. Mengetahui hubungan antara hasil pemeriksaan dengan patogenesis dan patofisiologi DM. 3. Mengetahui mekanisme timbulnya poliuria, polineuropati, retinopati, serta penurunan berat badan pada penderita DM. 4. Mengetahui hubungan antara penyakit yang diderita ibu dan anak masing-masing dalam kasus. 5. Mengetahui penatalaksanaan penderita DM. 1.4 MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mengetahui dasar teori diagnosis penyakit terkait endokrinologi. Mahasiswa mengetahui dasar teori mekanisme kerja organ terkait endokrinologi.

2

BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1 DEFENISI Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.(Arif Mansyoer, 1997 : 580) Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena gambaran produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long, 1996:4) Diabetes Mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abmormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurogenik dan kardiovaskuler (Hotma Rumoharba, Skp, 1997 2.2 KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Association (1997) sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah:

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):

a. Autoimun

b. Idiopatik3

2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).

3. Diabetes tipe lain

a. Defek genetik fungsi sel beta:

1) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3

2) DNA mitokondria

b. Defek genetik kerja insulin

c. Penyakit eksokrin pankreas

1) Pankreatitis

2) Tumor / pankreatektomi

3) Pankreatopati fibrotakalkus

d. Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, dan hipertiroidisme. e. Karena obat / zat kimia

1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat

2) Glukokortikoid, hormon tiroid

3) Tiazid, dilantin, interferona, dll.

4

f. Infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus

g. Penyebab imunologi yanng jarang : antibodi antiinsullin

h. Sindrom genetik lain yanng berkaitan dengan DM: sindrom down, sindrom kllinefelter, sindrom turner, dll.

4. Diabetes Mellitus Gestasional

2.2 ANATOM DAN FISIOLOGI DIABETES MELITUS Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1.Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. 2.Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau5

langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta.Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu: a.Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity b.Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin .c.Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin. Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

6

2.4 EPIDEMIOLOGI sudah terdiagnosis, lebih nya tidak terdiagnosis. Di amerika serikat kurang lebih 650 ribu kasus diabetes melitus baru di diagnosis.( Healthy people 2000,1990). Diabetes terutama prevalen diantara kaum lanjut usia. Diantara individu yang berusia lebih dari 65 tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencakup 15% populasi pada panti lansia. Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 juta orang. 7 juta dari 12 juta penderita diabetes melitus tersebut

2.5 ETIOLOGI Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin ( DMTI ) di sebabkan oleh destruksi sel beta pulau lengerhands akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin ( DMTTI ) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Diabetes tipe 1 Faktor faktor genetik. Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes melitus tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan geneti ke arah terjadi nya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetik ini di temukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA9( human leucocyte antigen). Faktor faktor imunologi Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti ada nya suatu respon otoimun yang merupak respon abnormal dimana anti body pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan yang dianggap nya seolah olah sebagai jaringan asing otoanti bodi

7

terhadap sel sel pulau langerhans dan insulin endogen ( interna) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat. Faktor lingkungan Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Interaksi antara faktor faktor genetik imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1 merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Diabetes tipe 11 Faktor genetik diperkirakan memegang saranan dalam proses terjadi nya resistensi. Selain itu terdapat pula faktor faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadi nya diabetes tipe 11 faktor faktor ini yaitu: 1. Usia ( resistensi insulin cendrung meningkat di atas 65 tahun) 2. Obesitas 3. Riwayat keluarga 4. Kelompok etnik

2.6 MANIFESTASI KLINIS 1. Poliuria 2. Polidipsi 3. Polifagia 4. Penurunan berat badan 5. pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang dan kram otot, ( gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis )

Gejala lain yangmungkin di dikeluhkan pada pasien adalah kesemutan, gatalgatal, mata kabur dan impotaansi pada pria. ( Mansjoer, 1999 )

6. Gejala Kronik

8

Kadang-kadng pasien yang menderita penyakit Diabetes Mellitus tidak menunjukkan gejala akut ( mendadak ), tapi pasien tersebut menunjukkan gajala sesudah beberapa bulan atau beberapa bulan mengiap penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik atau menahun, adapun gejala kronik yang sering timbul adalah:

- Kesemutan - Kulit terasa panas ( medangen ) atau seperti terusuk jarum - Rasa tebal di kulit sehingga seeehingga kalau berrjalan seperti di atas bantal atau kasur - Kram - Mudah mengntuk - Capek

- Mata kabur, biasanya seeing ganti kaca mata

- Gatal sekitar kemaluan, terrutama pda wanita

- Gigi mudaah lepas dan mudah goyah

- kemampuan seksual menurun atau bahkan impoten

- terjadi hambatan dalam pertumbuhan dalam anak-anak

( Tjokro Prawito, 1997 )

9

2.7 PATOFISIOLOGI Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel. Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah.peningkatan kadar hormon hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik ( menimbulkan diabet ). Hormon hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat. Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menyebabkan peningkatan volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak ( polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi )Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal gatal. Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan ganguan pada arteri dan kepiler .

Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf. ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )10

2.8 KOMPLIKASI

a. Akut

Koma hipoglikemia Ketoasidosis Koma hiperosmolar nonketotik

b. Kronik Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembukluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik,Neuropati diabetik,Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih,Kaki diabetik.

2.9 PEMERIKSAN PENUNJANG Glukosa darah: meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih Aseton plasma (keton): positif secara menyolok Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun Fosfor: lebih sering menurun. Hemoglobin glikosilat: kadarnya menngkat 2 4 kali lipat Gas darah arteri: biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (Asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentraasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

11

Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari Diaabetes melitus (Diabetik ketoasidosis) Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat

menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih, infeksi pernafasan, dan infeksi pada luka.

2.10 PENATALAKSANAAN Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes : 1. Diet 2. Latihan 3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan Penatalaksana Farmakologi ada empat pilar tatalaksana DM : (1) edukasi, (2) nutrisi, (3) latihan jasmani, (4) intervensi farmakologis (OHO, insulin).12

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien,sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

13

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN a. Identitas klien Nama Umur Status Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan : : : : : : : :

Penanggung jawab pasien Nama Alamat Pekerjaan : : :

Hub. Dengan pasien : Diagnosa medis b.Riwayat Kesehatan :

14

Riwayat kesehatan dahulu Riwayat kesehatan dahulu yang berhubungan dengan gangguan atau penyakit yang pernah di derita seperti hipertensi,infark miokard akut dan diabetes gestasional,serta penggunaan obat obatan seperti steroid,dimetik (tiazid),dilantin,dan penobarbitl serta dengan mengkonsumsi glukosa atau karbohidrat yag berlebih.

Riwayat kesehatan sekarang Riwayat kesehatan sekarang biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul yang tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria. Riwayat kesehatan keluarga Riwayat kesehatan keluarga yaitu adanya riwayat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama yaitu Diabetes militus Riwayat kesehatan ingkungan Meliputi kondisi dan keadaan rumah dan keadaan lingkungan tempat setempat,rumah dan lingkungan bersih atau tidak. Riwayat kesehatan pskososial Meliputi pemikiran pasien mengenai penyakit nya,perkembangan dan

penyembuhan penyakit pasien. 3.2 PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan umum Kesadaraan : composmentis,apatis,samnolen,glawkoma,koma15

2 .Tanda vital 3,kulit Turgor Kelembaban : turgor kulit terlihat jelek :Kulit panas, kering dan kemerahan TD Nadi : 120/80 mmHg : 80 x/menit : 36,5 C

Pernafasan : 20x/menit Suhu

4. rambut Warna Distribusi Karakteristik : apakah warna rambut pasien? : berapa jumlah rambut pasien,terlihat tebal atau tidak ? :bagaimana keadaan rambut pasien?

5.kelenjer getah bening Bentuk Tanda radang : bagaimana keadaan dari kelenjer getah beningnormal/tidak :apakah ditemukan peradangan tau tidak

6.kepala 7.leher Carotid bruit Vena (JVC) Kelenjer :terjadi pembesaran atau tidak :terjadi pembesaran atau tidak :adakah terjadi pembesaran atau tidak Bentuk Ukuran Rambut Struktur :normal atau tidak :apakah simetris kiri dan kanan :bersih dan beruban : edema atau tidak di kepala

16

8.dada Postur Bentuk dada :tegap :apakah normal?

Kesimetrisan dada: simetris atau tidak simetris?

9.jantung inspeksi Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, dysritmia, krekel, DVJ (GJK) palpasi iktus cordis getaran perkusi batas jantung : teraba : lokasi getaran

auskultasi bunyi jantung bising jantung : terdengar bunyi jantung I dan II :bising jantung atau tidak

10.paru inspeksi bentuk ukuran tipe pernafasan :simetris kiri dan kanan :simetris kiri dan kanan : dada atau abdomen

frekuensi pernafasan : Takipnue / bradipnue palpasi posisi mediastinum :

kelenjer getah bening :terjadi pembesaran atau tidak gerakan dinding dada : lobus inferior17

perkusi suara nada waktu :Pekak/redup/sonor :lebih tinggi/tinggi/normal :lebih pendek/pendek/normal/panjang

auskultasi bunyi suara nafas :vesikuler/bronkovesikuler/bronkeal/trakeal :ronchi/rales/wheazing

11.ekstremitas kekuatan otot :, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon

menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai. tonus otot : Tonus otot menurun

12.eliminasi warna distribusi kaakteristik aktif). 13.Neurologi GCS :Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.) Fungsi nervus kranial N.I N.II N.III : Dapat membawa ransangan aroma/tidak : Dapa menggerakan bola mata/tidak :pergerakan bola mata baik/ tidak : pucat, kuning : poliuria : Urine encer,urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper

N.IV :Pupil kiri kanan isokor/tidak N.V :Ukuran bola mata sama /tidak

N.VI :Bisa menutup mata / tidak N.VII :Bisa mengubah ekspresi wajah/ tidak N.VIII :Pendengaran baik/tidak18

N.IX :Ada kesulitan dalam menelan/tidak N.X :Mengontrol proses menelan

N.XI :Mampu mengangkat bahu kiri dan kanan/tidak N.XII :Mampu menggerakan lidah dengan leluasa/tidak 3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG o Gula darah meningkat > 200 mg/dl o Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok o Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt o Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) o Alkalosis respiratorik o Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi. o Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. o Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut. o Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai o meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin. o Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. o Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat. o Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pada luka. 3.4 DATA FOKUS Data objektif Paien terlihat lemas/ lelah Pasien tampak sering BAK 9X tiap malam Pasien tampak gelisah Klien payah bernafas Mata kabur Kedua kaki terasa kesemutan Data subjektif Klien mengatakan sering BAK

19

Klien batuk disertai dahak warna bening dan hijau Klien tampak pucat Turgor kulit jelek Klien berkeringat o Banyak minum karena klien merasa sering haus Klien mengalami Penurunan berat badan Banyak makan

Klien mengatakan luka tidak sembuh sembuh

Klien mengatakan gatal di derah genitalia

3.5 ANALISA DATA NO DATA FOKUS ETIOLOGI MASALAH KEPERAWATAN 1 Klien sering BAK Klien tampak pucat Turgor kulit jelek Diuresis osmotik gangguan kekurangan volume cairan

2

Penurunan berat badan Klien terlihat lelah Klien anorexia, mual dan muntah

Ketidakcukupan hormon insulin

Perubahan nutrisi

3

Klien

mengatakan

luka Penurunan daya tahan Resiko tinggi infeksi

20

tidak sembuh sembuh

tubuh terhadap infeksi

Klien mengatakan gatal di derah genitalia

3.6 DIAGNOSA KEPEAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein atau lemak). 3.,Resiko tinggi infeksi terhadap (Sepsis) Faktor resiko meliputi : kadar gula tinggi, penurunan fungsi leukosit, perrubahan pada sirkulasi, 4. Kelelahan berhubungan dengan : penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hieper metabolik / infeksi.

3.7 RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN N DIAGNOSA O KEPERAWATAN 1 1.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, Tujuan/kriteria hasil Mendemonstrasi kan hidrasi Adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat Kolaborasi 1.Berikan terapi sesuai dengan indikasi: Normal/setengah normal dengan/ tanpa dextrasa Albumin, plasma atau dextran. 1.Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual 2. Memberikan INTERVENSI RASIONAL

21

masukan yang terbatas

diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,keluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal

2.Pasang atau pertahankan kateter urine tetap terpasang

pengukuran yang tepat atau akurat terhadap pengukuran keluaran urine

3. Pantau TTV, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik. 4. Kaji adanya perubahan mental/ sensori

terutama jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantong kemih (retensi urine atau inkontinensia). 3. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Suhu, warna kulit, atau kelembabannya. 4. Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemia), elektrolit yang abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral dan berkembangnya hipoksia.

2

Perubahan nutrisi kurang dari

Mencerna jumlah kalori

Mandiri 1.Auskultasi bising usus,22

1. Hiperglikemia dan gangguan

kebutuhan tubuh berhubungan dengan Ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein atau lemak

atau nutrien yang tepat menunjukkan tingkat energi. Mendemonstrasi kan BB stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya /yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal.

catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna,pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.. 2. Identifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik atau kultur.

keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas atau fungsi lambung (distensi atau ilius paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi 2. Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat

3.Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

diupayakan setelah pulang. 3. Mengkaji pemasukan makanan

kolaborasi 1. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stiek. 2. Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa dan setengah salin normal.

yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya).

Kolaborasi

1.Analisa keadaan di tempat tidur terhadap gula darah lebih

3. Lakukan konsultasi dengan ahli diit. 4. Tentukan program diit

akurat (menunjukkan keadaan saat dilakukan

dan pola makan pasien dan pemeriksaan) bandingkan dengan23

daripada memantau

makanan yang dapat dihabiskan pasien.

gula dalam urine (reduksi urine yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah 2. Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. 3. R/ Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diit untuk memenuhi kebutuhan nitrisi pasien. 4. Mengindentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3

. Infeksi,Resiko tinggi terhadap (Sepsis) Faktor resiko meliputi : kadar gula tinggi, penurunan fungsi

mengidentivikas i intervensi untuk menceegah atau menurunkan resiko infeksi. Mendemonstrasi

Kolaborasi 1. Lakukan pemeriksaan kultur dan ssensitifitas sesuai dengan indikasi 2. Berikan anti biotik yang sesuai

1. untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih / memberikan terapi anti biotik yang terbaik.

24

leukosit, perrubahan pada sirkulasi,

kan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeeksi.

2. penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN IMPLEMENTASI 1. Kekurangan volume cairan 1.lakukan terapi sesuai dengan indikasi batas normal

berhubungan dengan diuresis atau setengah normal osmotik, berlebihan, terbatas kehilangan masukan gastrik 2.lakukan pemasangan kateter urine yang 3. melakukan pemantauan atau periksa TTV,mencatat adanya perubahan tekanan darah ortostatik. 4. lakukan pemeriksaan apakah adanya perubahan mental/ sensori

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein atau lemak

1.lakukan pemeriksaan bising usus, Perhitungan skala nyeri ( 0 - 10 ) dicerna,pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.. 2. Berikan dan pilih makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik atau kultur.

3.Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi. Kolaborasi 1. pemeriksaan kultur dan ssensitifitas sesuai dengan indikasi25

3.

Resiko tinggi infeksi terhadap (Sepsis) Faktor resiko meliputi : kadar

gula tinggi, penurunan fungsi leukosit, perrubahan pada sirkulasi,

2.memberikan anti biotik yang sesuai

26

BAB IV PENUTUP 4.1 KESIMPULAN

Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena gambaran produksi atau penggunaan insulin Dengan penatalaksanaan nya seagai berikut: 1. Diet 2. Latihan 3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan Penatalaksana Farmakologi ada empat pilar tatalaksana DM : (1) edukasi, (2) nutrisi, (3) latihan jasmani, (4) intervensi farmakologis (OHO, insulin). 4.2 KRITIK DAN SARAN Berdasarkan hasil pembuatan makalah ini penulis mengharapkan terutama kepada pembaca khususnya mahasiswa STIKES CERIA BUANA agar menambah wawasan tentang konsep bagaimana memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Peritonitis dalam Sistem Pencernaan.27

DAFTAR PUSTAKA Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellsitus tipe 2. PB Perkeni, 2002. Diabetes Mellitus klasifikasi, diagnosis, dan terapi. Askandar Tjokroprawito. PT Gramedia Pustaka Utama, 1989. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Barbara Engram. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1994. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner Suddarth. Penerbit Buku Kedokteran

28