ASIDOSIS RESPIRATORIK

Apakah Asidosis Respiratorik?

Asidosis respiratorik adalah kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat mengeluarkan semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan gangguan keseimbangan asam-basa dan membuat cairan tubuh lebih asam, terutama darah.

Terdapat dua jenis asidosis respiratorik yaitu:

1. Akut

Kondisi ini mengacu pada kegagalan tiba-tiba pada sistem pernapasan sehingga memicu asidosis.

Hal ini dipicu oleh depresi sistem pernapasan pusat yang disebabkan berbagai alasan.

2. Kronis

Asidosis kronis mungkin merupakan kondisi sekunder untuk kondisi lain seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). PPOK akan meliputi penyakit bronchitis dan emphysema, dua penyakit di mana saluran udara menyempit sehingga menyebabkan kesulitan bernafas. Jenis asidosis ini juga ditemukan menyertai sindrom hipoventilasi obesitas. Ini adalah kondisi medis di mana orang begitu gemuk sehingga tidak dapat bernapas normal atau cukup. Hal ini akan mewujud pada peningkatan karbon dioksida dan penurunan kadar oksigen.

Penyebab Asidosis Respiratorik

Ada beberapa penyebab asidosis respiratorik, yang meliputi:

Penyakit yang berkaitan dengan saluran napas seperti penyakit paru obstruktif kronis atau asma.

Masalah yang terkait dengan dada yang menyebabkan melemahnya paru-paru. Penyakit yang mempengaruhi saraf dan otot yang bertugas memberi perintah ke paru-

paru untuk berkontraksi. Obat-obatan yang mempengaruhi pernafasan seperti benzodiazepin, terutama ketika

diiringi dengan konsumsi alkohol. Obesitas berat sehingga membuat seseorang kesulitan bernapas.

Gejala Asidosis Respiratorik

Sebagian gejala asidosis respiratorik mungkin mirip dengan gejala penyakit lain. Gejala-gejala asidosis meliputi kebingungan, lesu, sesak napas, mengantuk, dan mudah lelah. Beberapa gejala lain termasuk kulit hangat, hipertensi paru, denyut jantung tidak teratur, refleks tendon berkurang, batuk, mengi, mudah marah, dll.

Pengobatan Asidosis Respiratorik

Pengobatan masalah ini harus difokuskan pada akar penyebab yang mendasarinya. Untuk asidosis respiratorik yang dipicu oleh penyakit paru-paru, pengobatan akan mencakup obat broncho-dilator untuk memperbaiki ganggaun jalan napas. Saat tingkat oksigen darah turun, pemberian suplai oksigen terbukti membantu. Merokok secara tidak langsung menyebabkan asidosis respiratorik (respiratory acidosis), sehingga menghindari rokok akan membuat derajat kesehatan semakin meningkat.

A  PENGERTIAN ASIDOSIS RESPIRATORIK            Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi (hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).             Keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam.

B  KLASIFIKASI ASIDOSIS RESPIRATORIK            Asidosis respiratorik dapat di klasifikasikan menjadi dua menurut jenisnya:

      Asidosis respiratorik akutDalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom guillain barre,

distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

      Asidosis respiratorik kronikDalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi.

C  MEKANISME RESPON FISIOLOGIS

            Metabolisme cepat menghasilkan jumlah besar asam volatile (H2CO3) dan asam nonvolatile. Metabolisme lemak dan karbohidrat menyebabkan pembentukan sejumlah besar CO2, CO2 bergabung dengan H2O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Paru-paru biasanya mengekskresikan fraksi volatile melalui ventilasi sehingga akumulasi asam tidak terjadi. Sebuah perubahan signifikan dalam ventilasi yang mempengaruhi eliminasi CO2 dapat menyebabkan gangguan pernafasan asam-basa. PaCO2 dipertahankan dalam kisaran 39-41 mm Hg dalam keadaan normal.Ventilasi alveolar berada di bawah kontrol pernafasan pusat yang terletak di  pons dan medula. Ventilasi dipengaruhi dan di atur oleh  kemoreseptor untuk Pa2, CO PaO2, DAN pH terletak di batang otak, dan aorta dan di badan karotid maupun oleh impuls saraf. Dari paru-paru reseptor peregangan dan dorongan dari korteks otak. Kegagalan ventilasi cepat meningkatkan PaCO2.

 Dalam asidosis pernafasan akut, kompensasi terjadi dalam dua tahap.

  Tahapan awal adalah buffering seluler yang terjadi selama dari menit ke menit. Cellular buffering mengangkat bikarbonat plasma (HCO3ֿ) hanya sedikit, kira-kira 1 mAq /L untuk setiap mmHg peningkatan 10 di PaCO2.

  Langkah kedua adalah kompensasi ginjal yang terjadi selama 2-5 hari. Dengan kompensasi ginjal, ekskresi ginjal asam karbonat meningkat dan reabsorbsi bikarbonat meningkat

Perkiraan perubahan

Dalam kompensasi ginjal, bikarbonat plasma meningkat 3,5 mEq / L untuk setiap kenaikan 10mm Hg di PaCO2. Perubahan yang di harapkan dalam serum kosentrasi bikarbonat dalam asidosis pernafasan dapat di perkiraan sebagai berikut:

o   Asidosis pernafasan akut: HCO3ֿ meningkat 1 mEq / L untuk masing- masing 10 mm Hg kenaikan PaCO2.

o   Asidosis pernafasan kronis:HCO3ֿ  meningkat 3,5 mEq / L untuk masing-masing 10 mm Hg kenaikan PaCO2.

Perubahan yang di harapkan pada pH dengan asidosis pernafasan dapat diperkirakan dengan persamaan sebagai berikut:

  Asidosis pernafasan akut: Perubahn pH 0,008 = X(40-PaCO2)

  Asidosis pernafasan kronik: Perubahan pH 0,003 = X(40-PaCO2)Asidosis pernafasan tidak memiliki pengaruh besar pada tingkat elektrolit. Beberapa efek kecil terjadi pada tingkat kalsium dan kalium.

D. ETIOLOGI.

1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.                         a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).                         b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.                         c. Henti jantung (akut).                         d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral

    amiotropikb. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. c. Obesitas yang berlebihan. d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas.                        

a. PPOM (emfisema dan bronchitis). b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus. c. Pneumonia atau asma yang berat. d. Edema paru akut. e. Pneumotorak

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.                         a. Aspirasi benda asing atau muntah.                         b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat. 5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

E. MANIFESTASI KLINIS.

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:

1.         Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala. 2.         Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).3.         Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). 4.         Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

F. DIAGNOSA PADA ASIDOSIS RESPIRATORI

            Biasanya diagnosis di tegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri.

G.        Pengobatan pada penderita asidosis respiratori bertujuan untuk meningkatkan fungsi paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada penderita  penyakit paru-paru dan emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang berat, mungkin perlu di berikan pernafasan buatan dengan bantuan ventilator mekanik