Artikel terkait dengan: STROKEartikelkedokteran.com /845/stroke.html

1. PENDAHULUAN

Menurut statistik tahunan dari organisasi kesehatan sedunia (WHO 1996), penyakit pembuluh darah otak termasukdalam 10 penyebab kematian utama di 54 dari 57 negara. Stroke hemoragik mencakup 16,6 – 19% dari semuastroke.

Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat. Angka kematian setiap tahunakibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah750.000 per tahun, dengan 200.000 adalah stroke rekuren.

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadiakibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih seringdigunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). Berdasarkan data dari seluruh dunia statistiknya bahkan lebihmencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua sertamenempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. (Murray,Lopez ,1991)

1. EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa diAmerika serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru ataurekuren adalah lebih dari 200.000. insiden stroke secara nasionaldiperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000 adalah strokerekuren. Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepadasetiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atauterhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebihlama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident(CVA).

Evaluasi data base mortalitas World Health Organisation (WHO)mengisyaratkan bahwa factor utama yang berkaitan dengan “epidemi”penyakit kardiovaskular adalah perubahan global dalam giz i danmerokok ditambah urbanisasi dan menuanya populasi (WHO 1997) .insiden yang lebih tinggi ini mungkin berkaitan dengan peningkataninsiden (yang tidak diketahui penyebabnya) hipertensi pada orangamerika keturunan afrika. Walaupun orang mungkin terkena strokepada usia berapapun,dua pertiga stroke terjadi pada usia lebih dari 65tahun. Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62 % kematian akibatstroke.

The national stroke Association mengajukan penjelasan bahwa risiko stroke meningkat seiring dengan usia danbahwa perempuan hidup lebih lama dari laki- laki. Faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban : perempuanberusia dii atas 30 tahun merokok dan mengkonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebihtinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih besar rata- rata,karena kecacatan yang sering terjadi setelah stroke dapatsangat merugikan,karena perempuan lebih besar kemungkinannya daripada pria untuk mengalami kecacatanserius setelah stroke.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisitneurologik akibat stroke,dua per tiga tahun bersifat sedang sampai parah (National stroke association 2001).Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor padayang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al.,2000). Sampai tahun 2001,laporan tentangg insiden stroke hanyamencakup stroke simptomatik, walaupun stroke ”silent” diperkirakan 5 sampai 20 kali lebih sering terjadi(leary,saver, 2001) memperkirakan bahwa insiden pertahun stroke silent adalah lebih dari 11 juta orang.

Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut,ras dan etnis serta riwayat stroke dalam keluarga. Kecanduanalkohol dan merokok merupakan faktor resiko utama untuk stroke adalah hipertensi kronik. Kegemukan (obesitas)

merupakan faktor resiko independen untuk stroke tidak saja melalui penyakit yang diperparah dengan kegemukanseperti hipertensi,diabetes,dan peningkatan kolesterol tetapi juga melalui mekanisme lain yang belumteridentifikasi.

1. ETIOLOGI

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadiakibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih seringdigunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensimenyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi.

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskulerintraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalamjaringan otak.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular(Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atauamfetamin,karena zat- zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attausubaraknoid.

Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur- struktur saraf didalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupuntraumatik.Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua :

1) Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya tetap.

2) Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisanaraknoid dan pia mater meningen.

Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.Namun,apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat,yangmerupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA).tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otakadalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.

Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf. Secara umum,perdarahan didalam tengkorakdiklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskularyang ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel,dan PSA. Selain lesi vaskular anatomik,penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan,pemberian antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dankokain intranasal.

1. KLASIFIKASI

Menurut WHO TCD-NA (The application of the international classification of disease to Neurology) Hemorragicstroke di bagi atas :

1. Subarachnoid Intraserebrum (Perdarahan subaraknoid)

PSA memiliki dua kausa utama : ruptur suatu aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma sakuleryang laz im,yang sebagian besar terletak di sirkulus willis. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darahkedalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggisekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat

penyulit utama dapat menyebabkan iskemik otak serta morbiditas dan mortalitas yang dapat terjadi lama sertaperdarahan terkendali. Penyulit- penyulit tersebut adalah :

a) Vasospasme reaktif disertai infark

b) Ruptur ulang

c) Hiponatremia

d) Hidrosefalus

Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal,rupture ulang atau perdarahan ulang adalah penyulitpaling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini (Adam et al., 1997). Vasospasme adalah penyulit yang terjadi3 sampai 12 hari setelah perdarahan awal.seberapa luas perdarahan arteri menyebabkan iskemia dan infarkbergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat.

Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi kongenital dan merupakanpenyebab PSA yang lebih jarang dijumpai. Dalam keadaan normal,jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-pembuluhdarah yang garis tengahnya hanya 8/1000 mm. karena ukurannya yang halus ini memiliki resistensi vascular tinggiyang memperlambat aliran darah sehingga oksigen dan zat makanan dapat berdifusi kejaringan otak. Pada MAV,pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah.Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian besarpasien perdarahan terjadi di intraparenkim dengan perembesan kedalam ruang subaraknoid. Perdarahan mungkinmassif,yang menyebabkan kematian atau kecil dengan garis tengah 1 cm.

1. Intracerebral haemorrhage (Perdarahan intraserebrum)

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu olehhipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh kedalam jaringan otak. Strokeperdarahan intraserebrum paling sering terjadi pada pasien terjaga dan aktif sehingga kejadiannya seringdisaksikan oleh orang lain.karena lokasinya dekat dengan arteri dalam,basal ganglia,dan kapsula interna yangsering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.dengan mengingatbahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua saraf eferen dan eferen diseparuhkorteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna,maka dapat dilihat bahwa strokedisalah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan deficit yang sangat merugikan.

Biasanya perdarahan dibagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologic fokal yang cepat danmemburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis disisi yang berlawanandan letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.

Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi mendekati 50%.perdarahan yang terjadi diruang supratentorium diatas tentorium serebeli memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namunperdarahan keruang infratentorium didaerah pons dan serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karenacepat timbul tekanan pada struktur vital dibatang otak.

Terapi untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah apabila hipertensi adalah kausanya danmelawan anti koagulasi apabila kausanya adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak banyakyang dapat dilakukan terhadap perdarahan yang sudah terjadi,seperti pada stroke iskemik penurunan tekanandarah yang terlalu cepat atau drastis dapat menyebabkan kurangnya perfusi atau meluasnya iskemia.

Pemantauan atau terapi pada peningkatan TIK serta evakuasi bekuan apabila tingkat kesadaran memburukmerupakan satu-satunya intervensi yang kemungkinan memberikan dampak positif pada prognosis. Pada pasienyang berusia kurang dari 40 tahun perlu dipikirkan pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang disebabkan olehperdarahan intraserebrum. Hubungan pasti antara kokain dan perdarahan masih kontroversial,walaupun diketahuibahwa kokain meningkatkan aktivitas saraf simpatis sehingga dapat menyebabkan peningkatan mendadaktekanan darah. Perdarahan terjadi di pembuluh intraserebrum atau subaraknoid. Biasanya terjadi aneurismavaskular.

Perdarahan yang terjadi langsung kedalam ventrikel otak dijumpai yang lebih sering adalah perdarahan didalam

parenkim otak yang menembus kedalam sistem ventrikel sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Sepertipada iskemia defisit neurologik utama mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguanlapang pandang yang terjadi pada perdarahan oksipitalis,dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteksmotorik lobus frontalis.

FAKTOR RISIKO

Risiko strok meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor risiko. Data epidemiologi menunjukkan risikountuk timbulnya serangan ulang strok adalah 30% dan populasi yang pernah menderita strok memiliki kemungkinanserangan ulang dibandingkan populasi normal. Faktor risiko strok dapat digolongkan sebagai berikut: 1.

Tidak dapat dimodifikasi : Usia , jenis kelamin, genetik,dan 2. Dapat di modifikasi : Riwayat strok,merokok,hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas,penggunaan kontrasepsi oral.

V. VASKULARISASI OTAK

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat metabolisme pada bagian tertentu dan iniberkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang menyuplaiotak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akanberhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akanbermuara ke dalam sinus duramater.1,2

. Gambar 1. Sirkulus Willisi.1

Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis communis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arterikarotis interna yang akan banyak vaskularisasi intrakranial terutama dalam hal ini hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebrianterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.

Sistem Vertebrobasiler

Sepasang arteri vertebralis kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan menyuplai darah ke batang otak danserebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilarisberakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior.

VI. PATOFISIOLOGI

Strok hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.Pembuluh darah pecah dan kemudian melepaskan darah ke otak. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 20 persendari strok yang terjadi merupakan strok hemoragik.

Gambar 2. Aneurisme yang pecah

Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu membawa darah dan oksigen ke otak dan menyebabkansel mati. Alasan lain yang dapat menyebabkan strok hemoragik adalah darah yang mengalir ke otak akibatpecahnya pembuluh darah tersebut membentuk gumpalan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan jaringanotak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan fungsi otak.

Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu kerusakan otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada kasus dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia

basal rusak.. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang selluler namunmungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkinreversibel.

Gambar 3. Ruptur pembuluh darah mengakibatkan perdarahan pada otak.

Pada perdarahan intraserebral (ICH), perdarahan terjadi secara langsung ke dalam parenkim otak. Mekanismeyang biasa dianggap kebocoran dari arteri intraserebral kecil rusak oleh hipertensi kronis. mekanisme lainnyatermasuk diatesis pendarahan, antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain. perdarahanintraserebral memiliki predileksi dalam otak, termasuk talamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selaindaerah otak terluka oleh pendarahan, otak sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massahematoma. Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi.

Strok akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar dua pertiga akan mengalami perburukanneurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit maksimal saat datang kerumah sakit. Penurunan kesadaranterjadi pada 60% dan duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala, mual disertai muntah terjadi pada 20-40%kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang jarang terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dantanda lainnya bergantung ukuran dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan gangliabasal, biasanya putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaze ipsilateral dengan perubahan sensori, visual dan perilaku. Perubahan pupil terjadi akibat herniasi unkal lobus temporal mengakibatkan midline shift.

Gejala afasia bila hemisfer dominan terkena.

Gambar 4. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.

Perdarahan subarachnoid adalah suatu kondisi berupa perdarahan yang terjadi dalam jarak antara bagian atasotak dan tulang tengkorak. Penyebab paling umum strok hemoragik subarachnoid adalah aneurisma. Hal iniditandai oleh pembengkakan abnormal dari pembuluh darah di dalam otak diikuti oleh pecahnya pembuluh darahyang bengkak. Pendarahan intraserebral terjadi karena pendarahan antara otak dan jaringan. Sebagian besarperdarahan intraserebral disebabkan oleh perubahan drastis dalam fungsi arteri. Hal ini juga bisa terjadi karenahipertensi jangka panjang. Namun, banyak penyebab potensial lainnya yaitu penyakit seperti kanker dan tumorotak.

VII. GEJALA KLINIS

Gejala strok bisa dibedakan atas tanda akibat lesi dan tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibatlesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosa, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukankecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah spearuhbadan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan komasehingga memerlukan penyingkira diagnosis banding sebelum mengarah ke strok. Jenis hemoragik seringkaliditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.1,3,5,6,7

Gejala-gejala umum strok dapat berupa,Kekakuan tiba- tiba, paralisis, atau kelemahan pada muka, lengan ataukaki terutama hanya pada satu sisi badan,Masalah baru berhubungan dengan kemampuan berjalan dankeseimbangan,Perubahan penglihatan tiba- tiba,Berbicara sambil meneteskan liur atau sulit berbicara,Memilikimasalah berbicara atau memahami pernyataan sederhana, atau merasa bingung,Sakit kepala hebat yang timbultiba- tiba yang berbeda dengan sakit kepala sebelumnya,1,3,5,8,9

Gejala-gejala pada strok hemoragik (disebabkan oleh perdarahan dalam otak) dapat mirip dengan strok iskemiktetapi dapat dibedakan dengan gejal-gejala yang berhubungan dengan tekanan intracranial yang tinggi di dalamotak, seperti nyeri kepala hebat, mual dan muntah, kekakuan pada leher, kejang, parese ringan dapat berkembangmenjadi ketidakmampuan pada lengan dan kaki pada satu sisi.

Tabel 1. Perbedaan perdarahan Int ra Serebral dan Perdarahan Subaraknoid

Gejala PIS PSA

Timbulnya

Nyeri Kepala

Kesadaran

Kejang

Tanda rangsangan Meningeal.

Hemiparese

Gangguan saraf otak

Dalam 1 jam

Hebat

Menurun

Umum

+/-

++

+

1-2 menit

Sangat hebat

Menurun sementara

Sering fokal

+++

+/-

+++

VIII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain apakah pasien menderita strok atau bukan.Anamnesis riwayat awal dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa paling mungkin dari strok yang dialamipasien. Dari anamnesis akan ditelusuri mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat serangan,gejala lain seperti sakit kepala, mual, muntah, gangguan visual, penurunan kesadaran serta faktor risiko strokseperti adanya riwayat hipertensi, penggunaan obat obatan seperti kokain dan amfetamin, adanya riwayat penyakitperdarahan sistemik termasuk penggunaan antikoagulan mengisyaratkan suatu tanda strok hemoragik. Setelahanamnesis dilakukan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik meliputi penilaian tanda vital, pemeriksaan kepala danleher misalnya cedera kepala akibat jatuh, pemeriksaan thoraks, abdomen, kulit, dan ekstremitas.

Pemeriksaan neurologis sebagai penilaian yang biasa dilakukan seperti pemeriksaan saraf kranialis, rangsangselaput otak, sistem motorik, refleks, koordinasi, sensorik, dan fungsi kognitif. Dapat juga dilakukan penilaian cepatdengan teknik FAST, yaitu Face dengan meminta pasien untuk senyum dan perhatikan sisi yang lemah, Armmeminta pasien untuk mengangkat kedua tangannya dan perhatikan tangan mana yang terjatuh lebih dulu, Speechmeminta pasien untuk mengucapkan satu kalimat ringkas dan perhatikan adanya perkataan atau pengulanganyang kurang tepat, Time yakni jika ada pasien menunjukkan gejala di atas , maka sangat bermakna untukmelakukan penatalaksanaan segera. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisitneorologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari dua jam.Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatankapsula interna. Perdarahan pada ruang subaraknoid ditandai dengan adanya nyeri kepala yang sangat hebat dantanda kaku kuduk positif

Bila penilaian cepat menunjukkan strok, maka harus segera ditentukan jenis, letak, dan luas lesi. Diagnosis secarapasti melalui pencitraan tomografi komputer (CT scan), walaupun pada beberapa keadaan seringkali tidakdidapatkan abnormalitas, sehingga harus diulang 24 jam kemudian.

CT scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus PSA dengan ruptur aneurisma berry. PSA pada tampilan CT Scandapat terlihat gumpalan pada ruang subarachnoid pada sisterna basal dan sulcus atau gumpalan darah dengandiameter >1mm di fissura cerebral. Adanya koleksi darah pada sisterna subarakhnoid, didasar otak bisa dideteksipada hari-hari pertama setelah perdarahan. Beberapa hari sampai minggu, tampak pembesaran ruangsubarachnoid karena pengisian dari methemoglobin atau formasi methemoglobin . pasien yang dicurigai PSA jugadapat dilakukan diagnosis pasti dengan cara punksi lumbal apabila pada hasil CT scan meragukan atau tidakmenunjukkan tanda perdarahan yakni mengambil cairan serebrospinal dan melihat kandungan didalamya. PadaPSA, lumbal punksi akan menunjukkan keberadaan sel eritrosit yang masif.

.

Pada strok hemoragik jenis PIS, gambaran CT scan yang nampak tidak jauh berbeda dengan CT scan pada PSA.Kedua jenis perdarahan ini akan memberikan kesan hiperdens dan hanya terletak perbedaan pada lokasi lesinya,

pada PIS kesan hiperdens dapat terlihat pada daerah ganglia basalis, nucleus caudatus, atau cerebellum denganriwayat hipertensi pada pasien.

Studi diagnosis yang dianjurkan selain pemeriksaan di atas yang segera dilakukan pada penderita strok akutadalah kadar gula, elektrolit, EKG,tes fungsi ginjal, dan hitung darah lengkap. Selain hal di atas, terdapat pulabeberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis, letak dan besarnya lesi antara lain skor Gajah Mada, Siriraj , danHasanuddin akan tetapi ketepatannya masih belum terlalu dapat diandalkan.

Kriteria Skor

Tekanan darah

Sistole >200; diastole <110

Sistole <200;diastole>110

7,5

1

Waktu serangan

Sedang bergiat

Tidak bergiat

6,5

1

Sakit kepala

Sangat hebat

Hebat

Ringan

Tidak ada

10

7,5

1

0

Kesadaran menurun

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset

1 – 24 jam setelah onset

Sesaat tapi pulih kembali

>24 jam setelah onset

Tidak ada

10

7,5

6

1

0

Muntah proyekt il

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset

1 – 24 jam setelah onset

Sesaat tapi pulih kembali

>24 jam setelah onset

Tidak ada

10

7,5

1

0

Interpretasi : <15 st rok non hemoragik, ≥15 st rok hemoragik

IX. PENATALAKSANAAN

Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yangakan terjadi. Penatalaksanaan yang cepat, epat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasilakhir pengobatan. Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya.2

- Penatalaksanaan umum

a. Stabilisasi jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi

Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. Perbaiki jalan nafas termasuk

pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalamipenurunan kesadaran.

Breathing : fungsi bernafas, yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di salurannafas dengan jalan pemberian oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal.

Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik sepertiglukosa)

b. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik

Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekananintrakranial, kejang, pneumoni ,dan gangguan lainnya. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekananintrakranial meliputi :

- Tinggikan posisi kepala 20-300

- Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare

- Osmoterapi atas indikasi:

Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam sebnanyak 0,25-0,5 gr/kgBB selama 48 jam laluditurunkan perlahan

Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv

- Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

- Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak .

- Penatalaksanaan spesif ik

1. Perdarahan int raserebral:

- Konservat if

1. Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam

2. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine

- Operat if

1. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm

2. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak

3. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7.

2. Perdarahan subaraknoid

Konservat if

1. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu.

2. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke 3 atausecara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologiyang ditimbulkan oleh vasospasme.

Operat if

1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan

1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak danhidrosefalus

2. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme, AVM. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahanulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini.

3. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.

4. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas(>50cm‑3).

X. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain : 13,14,15

1. Ischemic cerebral edema

2. Trombosis Vena

3. Emboli paru

4. Aritmia jantung

5. Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen.

6. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia).

7. Kontraktur sendi

8. Spasme otot

9. Ulkus dekubitus

10. Infeksi saluran pernapasan dan saluran kemih

11. Kesulitan berkomunikasi

12. Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri

13. Menurunkan angka harapan hidup.

XII. PROGNOSIS

Strok adalah penyebab ketiga kematian di negara maju. Strok hemoragik jarang terjadi tetapi bersifat lebih fataldari strok iskemik. Sekitar 25% dari penderita strok hemoragik meninggal sebagai akibat dari strok ataukomplikasinya. Sekitar 50% dapat menyebabkan cacat jangka panjang, dan 25% dapat pulih sebagian besar atauseluruh tubuhnya dapat berfungsi kembali.

XIII. KESIMPULAN

Strok merupakan gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi secara tiba- tibadan berlangsung progresif atau menetap atau berakhir dengan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguanvaskuler, tanpa didahului trauma/ penyakit infeksi. Kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan strokadalah iskemia- infark dan perdarahan intrakranium, yang masing-masing menyebabkan 80% sampai 85% dan15% sampai 20% dari semua kasus strok. Meskipun insidens strok hemoragik atau perdarahan hanya menempati15-20% dari kasus yang terjadi, akan tetapi strok hemoragik memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggidibandingkan strok iskemik.

Strok hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20 % dari semua strok, dapat terjadi apabila lesi vaskularintraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarkhnoid atau langsung ke dalamjaringan otak. Sebagian dari lesi vaskuler yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA) adalahaneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada strok hemoragik adalahpemakaian kokain atau amfetamin, karena zat- zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahanintraserebrum atau subaraknoid.

Strok hemoragik atau strok perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarakhnoidal

(PSA). Gejala klinisnya berupa penurunan kesadaran, kejang, gangguan saraf kranial, hemiparesis/ hemiplegia,mual, muntah , defisit neurologik fokal dapat ditemukan pada perdarahan intraserebral sedangkan rangsangmenings dapat ditemukan pada perdarahan subarakhnoid. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis danpemeriksaan fisik, serta skor Hasanuddin bila belum atau tidak dapat dilakukan CT-Scan. Pemeriksaan radiologiyang menjadi pilihan utama untuk strok adalah CT-scan maupun MRI. Pada strok hemoragik akan ditemukangambaran hiperdens pada parenkim otak maupun dalam ruang subarakhnoid, bergantung pada lokasi terjadinyaperdarahan.

Adapun pemeriksaan laboratorium lainnya seperti complete blood count, profil koagulasi, kadar elektrolit, kimiadarah, laju endap darah, dan profil koagulasi juga perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis bandingsertauntuk menilai faktor risiko dan rencana terapi yang akan diberikan. Selain itu pemeriksaan elektrokardiogram jugapenting dilakukan mengingat kejadian cardiac dysrhythmias dan myocardial ischemia sering terjadi bersamaandengan strok. Prognosis strok hemoragik bergantung pada tingkat keparahan strok, lokasi, serta luasnyaperdarahan. Strok hemoragik jarang terjadi tetapi bersifat lebih fatal dari strok iskemik. Sekitar 25% dari penderitastrok hemoragik meninggal sebagai akibat dari strok atau komplikasinya.