Teori mekanik berpendapat pentingnya langsungkompresi serat aksonal dan struktur dukungan darianterior saraf optik oleh TIO meningkat mengakibatkan kematiandari RGCs . Menurunkan TIO ( baroprotection ) tetapsatu-satunya pendekatan terapi saat ini untuk melestarikan penglihatanfungsi pada pasien glaukoma . Enam golongan obattersedia untuk pengobatan glaukoma ( miotics , beta - blocker ,alfa - agonis , turunan epinefrin , karbonat anhidraseinhibitor , dan analog prostaglandin ) bertindak dengan menurunkanproduksi aqueous humor dan / atau dengan meningkatkan trabecularmeshwork - Schlemm kanal atau outflow uveoscleral .Pengetahuan yang lebih baik tentang glaukoma seluler dan molekulerperubahan dalam produksi air dan outflowjalur membuka cakrawala baru untuk kelas hipotensi baruPenyebab agents.Themain TIO meningkat pada sudut terbuka primerglaukoma ( POAG ) diperkirakan menjadi outflowresistance meningkatmelalui sistem trabecular keluar tekanan - dependentoleh akumulasi peningkatan matriks ekstraseluler ( ECM )materi di meshwork trabecular , karena terganggu dengankeseimbangan antara deposisi ECM dan degradasi .Dari semua glaucomamedications , disetujui untuk klinisdigunakan, yang menurunkan tekanan intraokular , hanya analogprostaglandin ( PG ) mungkin memiliki peran pada modulasiperubahan molekuler yang terjadi pada pasien glaukoma . beberapapenelitian menunjukkan bahwa analog PG yang dapat menyebabkan stimulasikolagenase dan matriks metaloproteinase lainnya yang diduga untuk menghasilkan ruang melebar antara silia bundel otot. Namun, penelitian lain, menggunakan kedua cahaya dan mikroskop elektron, telah menemukan bukti melebar ruang antara bundel otot ciliary atau perubahan lain dalam otot siliaris atau jaringan mata lainnya pada monyet diperlakukan dengan PGF2a.