Pemicu :

Marlon Lubis usia 30 tahun, pekerjaan pedagang eceran datang berobat ke poliklinik RS dengan keluhan, nyeri dan bengkak sendi, ibu jari kaki warna kemerahan dan agak panas. Pernah mengeluh sebelumnya tetapi berobat sendiri “Self Treatment” , kadang-kadang berobat herbal. Vital Sign batas normal, lab: asam urat 10 gr% lain-lain normal.

I. Klarifikasi Istilah :

-

II. Definisi Masalah :1. Nyeri2. Bengkak sendi3. Ibu jari kaki warna kemerahan dan agak panas4. Asam urat tidak normal

III. Analisa Masalah :1. -beban kerja

-inflamasi-trauma-abses-neuropati

2. –infeksi-penimbunan cairan-deformitas-efusi-trauma-inflamasi

3. –hematoma-inflamasi-infeksi-vasodilatasi-eritema lokal

4. –gangguan metabolism purin-faktor makanan-kurang olahraga-kurang minum air putih-mengkonsumsi alcohol berlebih

1

IV. Gali Konsep

Arthritis

Nyeri Bengkak Sendi Jari kemerahan Asam urat- Trauma- Inflamasi- Beban Kerja

- Infeksi- Deformitas- Efusi

- Hematoma- Vasodilatasi

- Faktor makanan- Kurang olahraga

V. Learning Objective1. Definisi dan klasifikasi arthritis2. Etiologi arthritis3. Patofisiologi arthritis4. Penatalaksanaan5. Komplikasi6. Prognosis7. Pemeriksaan Penunjang8. Differensiasi Diagnosa (DD)9. Diagnose dari pemicu tersebut10. Apa perbedaaan atralgia dengan arthritis11. Apa yang disebut: mono arthritis, oligo arthritis, dan poli arthritis12. Dalam anamnese, apa yang sering dikeluhkan penderita13. Dalam anamnese, apa pengaruh umur terhadap kemungkinan diagnosis14. Apa yang dilakukan dalam fisik diagnostic15. Pencitraan apa saja yang anda anjurkan dan mana yang dipilih untuk

menegakkan diagnose!16. Apa beda nyeri nosiseptif dengan non nosiseptif?17. Apa beda nyeri somatic dengan nyeri visceral18. Jelaskan ke 4 tahapan mekanisme nyeri19. Jelaskan kriteria ARA (America Rheumathology Association) !20. Dalam penanganan nyeri ada VAS, jelaskan!21. Dalam NSAID ada cox- 1 an cox- 2, jelaskan!22. Jelaskan tentang DMARDS dan DMOADS

2

VI. Belajar mandiri

1. Definisi arthritis Kelainan sendi yang meliputi peradangan. Sendi adalah area dari tubuh dimanadua tulang-tulang yang berbeda bertemu. Sendi berfungsi untuk menggerakkan bagian-bagian tubuh yang dihubungkan oleh tulang-tulangnya. Arthritis secara harafiah berarti peradangan dari satu atau lebih sendi-sendi.Klasifikasi arthritis

Arthritis Rheumatoid Arthritis gout/pirai Arthritis juvenile reumatoid Osteoarthritis

2. Etiologi arthritis a) Arthritis Rematoid

Penyebab AR tidak diketahui. Factor genetic, lingkungan, hormon, immunologi, dan faktor-faktor infeksi mungkin memainkan peran penting. Sementara itu, faktor sosial ekonomi, psikologis, dan gaya hidup dapat mempengaruhi progresivitas dari penyakit.

b) Arthritis Gout (Pirai)Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, melihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena pembentukan asam urat berlebihan, kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal, dan perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

c) Arthritis Rematik JuvenilPenyebab ARJ tidak diketahui. Sejumlah penyebab arthritis dimasa anak-anak telah diidentifikasi, seperti arthritis septis atau demam rematik. Sementara penyebab yang lain sulit untuk diidentifikasi.

d) Osteoarthritis Etiologi penyakit ini tidak deiketahui dengan pasti. Ada beberapa faktpr risiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit ini, yaitu:

Usia lebih dari 40 tahun. Jenis kelamin, wanita lebih sering. Suku bangsa. Kegemukan daji penyakit metabolik.

3

Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga. Kelainan pertumbuhan. Kepadatan tulang.

3. Patofisiologi arthritis a) Arthritis Rematoid

AR tidak diketahui penyebabnya. Meskipun etiologi infeksi telah berspekulasi bahwa penyebabnya adalah organisme Mikoplasma, virus Epstein-Barr, parvovirus, dan rubella, tapi tidak ada organisme yang terbukti bertyanggung jawab. AR dikaitkan dengan banyak respon autoimun, tetapi apakah autoimunitas merupakan peristiwa sekunder atau primer masih belum diketahui.

b) Arthritis Gout Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penuranan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjdai asam urat diantaranya:

Jalur denovo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor non purin. Substrat awalnya adalah ribose-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nucleotide urine (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nuckleotida urine melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolism purin akan difiltarsi secara bebas oleh glomelurus dan diresosri ditubulus proksimal ginjal. Pada penyakit arthritis gout terdapat gangguan keseimbangan metabolism dari asam urat tersebut meliputi:

1) Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik.

2) Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karna gagal ginjal.

Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor atau peningkatan sintesis urin.

Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin. Asam urat ini merupakan suatu zat yang pelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk Kristal.

c) Arthritis Reumatoid JuvenilPada kondisi ARJ, terdapat peradangan sendi kronis, infiltrasi limfosit, pelepasan sitokin, dan profoliferasi sinovia. Pembentukan pannus mempercepat kerusakan sendi. Pada banyak pasien, sebuah dominasi sitokin yang terkait dengan kerusakan jaringan, termasuk interleukin-6 dan tumor necrosis faktor (TNE), menunjukan

4

kemungkinan peningkatan responsivitas untuk agen biologis spesifik yang menargetkan faktor-faktor ini. Pada fase awal terjadi kerusakn mikrovaskular serta proliferasi sinovia. Kemudian terjadi edema pada sinovia karena proliferasi sinovia mengisi rongga sendi. Pada fase kronis mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjol disebabkan respon imun selular.

d) Osteoarthritis Terbagi 3 fase, yaitu:

Fase pertama terjadi penguraian proteolitik pada matrik kartilago. Metabolism kondrosit menjadi terpengaruh dan meningkatkan produk enzim seperti metalloproteinases yang kemudia hancur dalam matriks kartilago. Kondrosit juga memproduksi penghambat protease yang akan mempengaruhi proteolitik. Kondisi ini memberikan manifestasi pada penipisan kartilago.

Fase kedua, pada fase ini terjadi fibrilasi dan erosi dari permukaan kartilago, disertai adanya pelepasan proteogikan dan fragmen kolagen kedalam cairan sinovia.

Fase ketiga dimana proses penguraian dari produk kartilago yang meginduksi respon inflamasi pada sinovia. Produksi makrofag sinovia seperti interleukin satu atau IL-1, tumor necrosis factor-ALTHA(TNFα), dan metalloproteinases menjadi meningkat. Kondisi ini memberikan manifestasi balik pada kartilago dan secara langsung memberikan dampak adanya destruksi pada kartilago.

4. Penatalaksanaan pada pasien arthritis dilakukan sesuai dengan kondisi dan pilihan berbagai pertimbangan. Penatalaksaan ini meliputi hal-hal sebagai berikut.

a) Pertimbangan psikologis.b) Terapi obat-obatan.c) Penatalaksanaan ortopedi.d) Terapi fisik dan okupasi.e) Manipulasi bedah.f) Terapi bedah.g) Terapi radiasi.h) Program rehabilitasi.

5. Komplikasi a) Arthritis arheumatoid

Dokter harus melakukan pemantauan terhadap adanya komplikasi yang terjadi pada penderita AR. Komplikasi yang bisa terjadi pada AR adalah:

Anemia

5

Kanker Komplikasi kardiak Penyakit tulang belakang leher Deformitas sendi lainnya Komplikasi pernafasan Nodul rheumatoid Vaskulitis

b) Arthritis Gout Tofus Deformitas sendi Nefromati gout Gagal ginjal

c) Arthritis Rematoid Juvenil Gagal ginjal Vaskulitis Ensefalitis Amiloidosis sekunder

d) Osteoarthritis Deformitas sendi

6. Prognosis arthritis a) Arthritis Rheumatoid

Perjalanan penyakit arthritis rheumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50-75% pasien AR akan mengalami remisi dalam 2 tahun. Selebihnya akan mengalami prognosis yang lebih buruk.

e) Arthritis Gout (Pirai)Tanpa terapi adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka akan semakin besar kemungkinan progresif.

f) Arthritis Rematik JuvenilPerjalanan penyakit ARJ berkembang dengan variasi yang sangat banyak tergantung umur saat onset penyakit serta tipe sistemik arthritis dengan demam tinggi, membutuhkan steroid dosis tinggi, dan trombositosis menunjukkan prognosis yang jelek, hanya 25% tipe poliartikular remisi dalam 5 tahun dan 2/3 pasien ART mengalami erosi sendi.

g) Osteoarthritis Umumnya baik. Sebagian besar nyeri dapat diatasi dengan obat-obatan konservatif. Hanya kasus-kasus berat yang memerlukan operasi.

6

7. Pemeriksaan Penunjanga) Arthritis Rematoid

HLA-DR4 (shared epitop) dapat merupakan penanda yang dapat membantu membedakan arthritis di awal.

Densitometry: temuan yang berguna untuk membantu mendiagnosis perubahan dalam kepadatan mineral tulang mengindentifikasikan osteoporosis.

Radiografi: perhatikan bahwa erosi mungkin ada pada kaki, bahkan tanpa adanya rasa sakit dan tidak adanya erosi ditangan.

Bone scanning: temuan dapat membantu membedakan inflamasi dari perubahan yang bisa menyebabkan peradangan pada pasien dengan min imal pembengkakan.

b) Artritis Gout Pemeriksaan cairan sinovia didapatkan adanya

Kristal monosodium urat intreselular. Pemeriksaan serum asam surat meningkat >7

mg/dL. Artrosentesis. Untuk mendeteksi pseudo gout atau

sepsis arthritis.c) Arthritis Rematik Juvenil

Pemeriksaan darah lengkap: anemia ringan (Hb antara 7-10 g/dl), lekositosis (dengan didominasi netrofil), trombositopenia, peningkatan LED dan CRP, penigkatan LED dan CRP, peningkatan grammaglobulin (peningkatan IgM dan IgG sebagai petunjuk aktivitas penyakit).

Faktor rematoid. Sekitar 25% positif pada anak dengan klinis nodul subkutan, erosi tulang, atau keadaan umu yang buruk.

Antinuclear antibody (ANA). Lebih sering dijumpai pada ARJ.

d) Osteoarthritis Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah tepi, imunologi, dan cairan sendi umunya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai pejadangan. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan penyempitan rongga sendi disertai skelerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteofitosis, atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji (spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.

7

8. Diagnose Banding (DD)a) Arthritis Rematoid

Amiloidosis Osteoarthritis Fibromyalgia Polikondritis Sarkoidosis Sindrom Sjogren LES Polimialgia rematil

b) Arthritis Gout/Pirai Pseudogout, Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid

c) Arthritis Rematik Juvenile Purpura Henoch-Schoenlein Reaksi serum Penyakit Kolagen Trauma Infeksi: bakteri, virus, tuberkolosis Hemoglobinopati Anemia sel sabit Arthritis pascainfeksi Arthritis septic Kelainan hematologi: leukemia, hemofilia Endokarditis bakterialis subakut

d) Osteoarthritis Artritis reumatoid Atritis gout Artritis spetic Spondilitis ankilosa

9. Diagnose dari pemicu ini adalah Artritis Goud atau artritis pirai yaitu, suatu peradangan sendi manifestasi dari akumulasi endapan Kristal monosodium urat, yang terkumpul didalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat didalam darah (hiperurisemia). Tidak semua orang dengan hiperurisemia adalah penderita arthritis pirai atau sedang menderita arthritis pirai. Akan tetapi, risiko terjadi arthritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

10. Perbedaan arthritis dengan artralgiaArtritis yang sebenarnya ditandai dengan adanya eritema, panas, dan pembengkakan pada sendi yang terasa nyeri. Artralgia secara sederhana

8

berarti nyeri sendi, yang nyerinya dan tingkat ketidakmampuannya dapat menyamai arthritis tetapi tidak memiliki tanda-tanda objektif.

11. Monoarthritis peradangan (arthritis) dari satu sendi pada suatu waktu. Hal ini biasanya disebabkan oleh trauma, infeksi, atau arthritis kristal. Polyarthritis adalah setiap jenis arthritis yang melibatkan 5 atau lebih sendi secara bersamaan. Hal ini biasanya berhubungan dengan kondisi autoimun. Polyarthritis mungkin dialami pada semua usia dan tidak ada gender tertentu. Sedangkan Oligoarthritis didefinisikan sebagai arthritis mempengaruhi 1-4 sendi selama enam bulan pertama penyakit.

12. Berbagai macam keluhan yang menyebabkan pasien datang bertemu dengan pengkaji di klinik. Keluhan utama yang sering terjadi pada pasien dengan gangguan musculoskeletal adalah sebagai berikut.

a) Nyeri Kebanyakan nyeri musculoskeletal dapat dikurangi dengan istirahat. Nyeri yang bertambah karena aktivitas menunjukkan memar sendi atau otot. Sementara nyeri pada satu titik yang terus bertambha merupakan proses infeksi (osteomielitis), tumor ganas, atau komplikasi vascular. Nyeri menyebar terdapat pada keadaan yang mengakibatkan tekanan pada serabut saraf.

b) Deformitas Deformitas atau kelainan bentuk merupakan suatu keluhan yang menyebabkan pasien meminta pertolongan layanan kesehatan. Pengkaji perlu menanyakan berapa lama keluhan dirasakan, ke mana pernah pasien meminta pertolongan sebelum ke rumah sakit, apakah pernah ke dukun urut/patah tulang karena ada beberapa kasus deformitas setelah pasien meminta pertolongan dengan dukun patah, atas apakah tanpa ada tindakan apa-apa setelah mengalami suatu trauma.

c) Kekakuan/instabilitas pada sendiKekakuan atau ketidakstabilan pada sendi merupakan suatu keluhan yang dirasakan pasien menggganggu aktivitas pasien sehari-hari. Kelainan ini bias bersifat umum misalnya pada arthritis rematoid, ankilosing spondilitis, atau bersifat lokal pada sendi-sendi tertentu. Locking merupakan suatu kekakuan sendi yang terjadi secara tiba-tiba akibat blok secara mekanis pada sendi oleh tulang rawan atau meniskus.

d) Pembengkakan/benjolanKeluhan karena adanya pembengkakan pada ekstremitas merupak suatu tanda adanya bekas trauma yang terjadi pada pasien. Pembengkakan dapat terjadi pada jaringan lunak, sendi, atau tulang. Hal yang perlu ditanyakan adalah lokasi spesifik

9

pembengkakan, sudah berapa lama proses terajadinya trauma, apakah sudah meminta pertolongan untuk mengatasi keluhan, dan apakah terjadi secara perlahan-lahan, musalnya hematoma progresif dalam beberapa waktu. Pembengkakan juga dapat disebabkan olhe infeksi, tumor jinak, atau ganas.

13. Pengaruh umur terhadap kemungkinan diagnosis karena Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang belum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prvalensi gout di Amerika serikat adalah 36,1/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Pasien gout rata-rata sudah mengidap 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri ( self medication).

14. Pemeriksaan fisik diagnostik a) Inspeksi (look).b) Palpasi (feel).c) Penilaian gerakan baik pergerakan aktif maupun pasif

(move).

15. Pencitraan yang dianjurkan pada diagnostic radiologisa) Foto polos. Pemeriksaan foto polos seluruh tulang

diperlukan untuk mengidentifikasi adanya pemendekan tulang.

b) Radiografi sendi (dengan pembebanan untuk ekstremitas bawah) harus dilakukab untuk mengenali kelainan awal pada pasien dengan arthritis yang baru timbul untuk menyingkirkan kemungkinan tumor tulang sebagai penyebab nyeri, untuk membantu diagnosis diferensial sindrom arthritis, dan untuk menentukan laju cidera tulang sejalan dengan waktu.

c) Artrografi. Artrografi diindikasikan bila dicurigai terdapat cidera struktural pada tulang rawan atau kapsul. Dengan menggunakan teknik yang diuraikan untuk artrosentesis, suatu bahan radio-kontras yang dapat diserap disuntikkan ke dalam sendi, dan dilakukan beberapa foto standar. Teknik itu dapat menunnukan robekan pada suatu kapsul sendi, kista Baker yang menonjol, dan cedera pada diskus dalam sendi.

d) Scan tulang. Teknisium 99m ortofosat dilokalisir di daerah pembentukan tulang osteoblastik. Pemeriksaan ini sangat berguna dalam diagnosis dini nekrosis aseptic pada kaput femoris, osteoma osteoid, dan metastasis tumor ke tulang,

10

tetapi juga dapat mendeteksi radang sendi yang tersembunyi bila pasien mengeluh nyeri pada sendi-sendi sedangkan sinovitis tidak tampak secara klinik.

16. Perbedaan nosiseptif dengan nyeri non nosiseptifNyeri nosiseptif adalah nyeri inflamasi yang dihasilkan oleh raangsangan kimia, mekanik dan suhu yang menyebabkan aktifasi maupun sensitisasi pada nosiseptor perifer (saraf yang bertanggung jawab terhadap rangsang nyeri). Nyeri nosiseptif biasanya memberikan respon terhadap analgesic opioid atau non opioid.Nyeri non nosiseptif atau neuropatik merupakan nyeri yang ditimbulkan akibat kerusakan neural pada saraf perifer maupun pada system saraf pusat yang meliputi jalur saraf aferen sentral dan perifer, biasanya digambarkan dengan rasa terbakar dan menusuk. Pasien yang mengalami nteri neuropatik sering member respon yang kurang baik terhadap analgesic opioid.

17. Perbedaan nyeri somatik dan nyeri visceralNyeri somatik yang berasal ari kulit disebut nyeri superficial, sedangkan nyeri yang berasal dari otot rangka, tulang, sendi atau jaringan ikat disebut nyeri dala. Nyeri superficial cirinya tajam, lokasinya jelas, dan cepat hilang bila stimulasi dihentikan. Sedangkan nyeri dalam cirinya terasa tumpul, sulit dilokasi, dan cenderung menyebar kesekitarnya. Sedangkan Nyeri Viseral adalah nyeri di rongga abdomen atau torals. Nyeri visceral biasanya adalah nyeri hebat dan dapat terlokalisasi dengan baik disatu titik, tetapi juga dapat dialhikan ke bagian tubuh yang berbeda ( reffered pain). Nyeri viseral terlokalisasi di dermatom embrionik dan disebabkan oleh stimulasi beberapa reseptor nyeri.

18. Ada empat proses yang terjadi pada perjalanan myeri yaitu transduksi, transmisi, modulasi, dan presepsi

a) Transduksi merupakan proses perubahan rangsang nyeri menjadi suatu aktifitas listrikyang akan diterima diujung-ujung saraf. Rangsang ini dapat berupa stimulasi fisik, kimia, ataupun panas. Dan dapat terjadi diseluruh jalur nyeri.

b) Transmisi adalah proses penyaluran impuls listrik yang dihasilkan oleh proses transduksi sepanjang jalur nyeri, dimana molekul-molekul dicalah sinaptik menstrasmisi informasi dari satu neuron ke neuron berikutnya.

c) Modulasi adalah proses modifikasi terdahap rangsang. Modifikasi ini dapat terjadi sepanjang titik dari transmisi pertama sampai koreteks serebri. Modifikasi ini dapat berupa augmentasi (peningkatan) ataupu inhibisi (penghambatan).

11

d) Presepsi adalah proses terakhir saat stimulasi tersebut sudah mencapai korteks sehingga mencapai tingkat kesadaran, selanjutnya diterjemahkan dan ditindaklanjuti berupa tanggapan terhadap nyeri tersebut.

19. Kriteria American Rheumatism Assocoation (ARA) yang direvisi tahun 1987, adalah:

a) Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan disekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.

b) Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (soft tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hyperostosis). Terjadi pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendian yang memenuhi criteria, yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang, pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, dan metatarsofalang kiri dan kanan.

c) Arthritis pada persendian tangan.sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangn seperti tertera diatas.

d) Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama;(tidak mutlak bersifat simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyartrhitis simultaneously).

e) Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah jukstaartrikular dalam observasi seorang dokter.

f) Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 15% kelompok kontrol.

g) Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas padapemeriksaan rontgen tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

20. Visual Analogue Scale (VAS)Skala berupa suatu garis lurus panjangnya biasanya 10cm (atau 100 mm), dengan penggambaran verbal pada masing-masing ujungnya, seperti angka 0 (tanpa nyeri) sampai angka 10 (nyeri terberat). Nilai VAS 0 - <4 = nyeri ringan, 4 - <7 = nyeri sedang dan 7-10 = nyeri berat.

12

21. DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat arthritis rheumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat setelah 3-12 bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya dalam menekan proses rheumatoid aka berkurang. Keputusan penggunaannya bergantung pada pertimbangna risiko manfaat dari dokter. Umumnya segera diberikan setelah diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan, atau bila respons OAINS tidak baik, meski masih dalam status tersangka. DMOADS merupakan bagian dari modalitas farmakologik dalam penatalaksanaan Osteoartritis antara lain glukosamin sulfat, kondrotin sulfat, kombinasi glukosamin-kontdrotin sulfat dan diacrein.

22. Antiinflamasi Nonsteroid (AINS)Penggunaan AINS yang rasional untuk menurunkan respons inflamasi harus dilaksanakan, terutama pada pasien-pasien lansia. Kebanyakan obat memiliki efek samping yang dapat mrnambah keluahan dan ragam penyakit lansia sehingga terapi polifarmasi makin bertambah. Penggunaan beberapa macam obat akan meningkatkan risiko interaksi obat yang merugikan dan reaksi ikutan obat yang berbahaya. Fakta yang ada menunjukan bahwa AINS berkhasiat sebagai analgesic, antipiretik, dan antiiinflmasi. Sediaan ini bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim siklooksigenase (siklooksigenase----COX), baik ioenzim COX-1 atau COX-2 atau keduanya, dalam pembentukan prostanoid prostaglandin (PG), prostacyclin, dan tromboxan. Tiap sediaan OAINS akan memberikan efek analgesic anti-inflamasi yang sepadan apabila digunakan dosis sepadan pula.

DAFTAR PUSTAKA

Helmi, Zairin Noor. 2013. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika.

Aru, Bambang, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing.

13

Stein, Jay H.. 2001. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Arif, Kuspuji, dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

14