Somnologie 2014 · 18:5–8DOI 10.1007/s11818-013-0647-4Eingegangen: 2. August 2013Angenommen: 6. November 2013Online publiziert: 12. März 2014© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

A. Fritz1 · M. Arzt2

1 Klinik für Nephrologie, Universitätsklinikum Düsseldorf2 Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum Regensburg

Arterielle Hypertonie

Einleitung

Die arterielle Hypertonie ist eine der häu-figsten Erkrankungen in den westlichen Industrienationen. Die arterielle Hyper-tonie wird eingeteilt in die essenzielle bzw. primäre arterielle Hypertonie (ca. 90% der Hypertoniker) sowie die sekundäre arte-rielle Hypertonie. Die sekundäre arterielle Hypertonie ist immer Folge einer Erkran-kung, die die erhöhten Blutdruckwerte pa-thophysiologisch bedingt. Erkrankungen, die zu einer sekundären arteriellen Hyper-tonie führen, sind neben der im Folgen-den beschriebenen obstruktiven Schlaf-apnoe z. B. Nierenarterienstenosen, reno-parenchymatöse Erkrankungen, Hyper-aldosteronismus sowie weitere, seltene-re Ursachen. Als schwer einstellbare arte-rielle Hypertonie bezeichnet man eine un-zureichende Blutdruckeinstellung unter drei verschiedenen Medikamenten unter-schiedlicher Wirkstoffklassen in ausrei-chender Dosierung und inklusive eines Diuretikums. Die obstruktive Schlafapnoe gehört zu den häufigen Ursachen einer schwer einstellbaren arteriellen Hyperto-nie [6, 31].

Epidemiologie

50–80% der Patienten mit einer Schlafap-noe leiden unter einer arteriellen Hyper-tonie [34, 38]. Umgekehrt liegt die Prä-valenz der Schlafapnoe bei hypertensiven Patienten je nach Studie zwischen 20 und 30% [10, 13, 14]. Große Kohortenstudien sprechen dafür, dass das Vorliegen einer Schlafapnoe selbst das Risiko für die Ent-wicklung einer arteriellen Hypertonie un-abhängig von anderen Risikofaktoren stei-gert [19, 25, 27]. Dabei scheint die Höhe des Apnoe-Hyponoe-Index einen direkten Einfluss auf die Höhe der Blutdruckwerte zu haben [15, 19, 23, 25]. Folglich wurde im Jahr 2003 die Schlafapnoe vom JNC (Joint

National Committee on Prevention, De-tection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) in den USA erstmalig als eigenständiger Risikofaktor für die arteriel-le Hypertonie anerkannt [8], seitdem sind viele weitere nationale und internationale Fachgesellschaften gefolgt.

Im Kollektiv der Patienten mit einer schwer einstellbaren arteriellen Hyper-tonie liegt die Prävalenz der Schlafapnoe mit 65–90% sogar noch deutlich höher [17]. Dabei ist die obstruktive Schlafap-noe mit Abstand die häufigste Ursache für das Vorliegen einer sekundären arteriellen Hypertonie [31]. Typisch für Patienten mit einer Schlafapnoe ist eine fehlende Tag-/Nacht-Absenkung in der 24-Stunden-Blutdruckmessung (Non-Dipping) [30], die einen eigenständigen, kardiovaskulä-ren Risikofaktor für die betroffenen Pa-tienten darstellt [4].

Physiologie/Pathophysiologie

Die Blutdruckregulation des Menschen unterliegt im Wesentlichen dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sowie der Sympathikusaktivität. Eine durch die Schlafapnoe erhöhte Sympathi-kusaktivität ist durch Studien gut belegt [21, 22, 35]. Weiterhin gibt es Hinweise, dass nächtliche Apnoen und Hypopnoen über das RAAS [20], Endothelin [29] und NO (Stickstoffmonoxid) [12] die Entwick-lung erhöhter Blutdruckwerte begünstigen.

Experimentell erzeugte Apnoen im Schlaf bei Hunden führen sowohl zu einem akuten Blutdruckanstieg in der Nacht als auch zu einem in der Wachpha-se am Tag über mehrere Stunden anhal-tenden Blutdruckanstieg [5, 26]. An 12 Pa-tienten mit einer obstruktiven Schlafap-noe wurde eine erhöhte Sympathikusakti-vität mittels einer intraneuralen Elektrode am N. peroneus gemessen. Als Folge der Apnoen kam es jeweils zu einem Anstieg

der Sympathikusaktivität mit einem kon-sekutiven Anstieg der systolischen Blut-druckwerte. Ferner war die Sympathikus-aktivität bei den Patienten auch im Wach-zustand erhöht [16]. Die persistierende er-höhte Sympathikusaktivität bei Schlafap-noe-Patienten auch am Tag ist anhand er-höhter Katecholaminspiegel im Blut und Urin sowie über die Ableitung der sym-pathischen Nervenaktivität belegt worden [7]. Die erhöhte Sympathikusaktivität wird als Folge der intermittierenden Sauerstoff-desaturationen und Chemorezeptorensti-mulationen, der assoziierten Weckreaktio-nen sowie der thorakalen Druckschwan-kungen kontrovers diskutiert. Die Rele-vanz der Hypoxie geht aus einer Studie an Schlafapnoe-Patienten hervor, bei denen ein Abfall der minimalen Sauerstoffsätti-gung um 10% zu einem erhöhten Risiko für das Auftreten einer arteriellen Hyper-tonie führte [15]. In der Untersuchung von Leuenberger et al. [16] kam es unter Subs-titution von Sauerstoff während der Ap-noen zu einem reduzierten Anstieg der Sympathikusaktivität, wodurch die zentra-le Rolle der apnoeassoziierten Sauerstoff-desaturationen gegenüber den Weckreak-tionen als Trigger für die erhöhte Sympa-thikusaktivität unterstrichen wird. Hierzu kongruent konnten in den tierexperimen-tellen Studien akustisch ausgelöste Weck-reaktionen im Gegensatz zu experimentell erzeugten Apnoen keine in die Wachpha-se protrahierten Blutdruckanstiege trig-gern [5, 26].

»  Ein Abfall der minimalen Sauerstoffsättigung um 10% erhöht das Risiko für eine arterielle Hypertonie

Im Gegensatz zu den oben genannten Be-obachtungen kam es in einer Interven-

Schwerpunkt

5Somnologie 1 · 2014  | 

Zusammenfassung · Abstract

Somnologie 2014 · 18:5–8   DOI 10.1007/s11818-013-0647-4© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

A. Fritz · M. Arzt

Arterielle Hypertonie

ZusammenfassungDie arterielle Hypertonie ist eine der häufigs-ten Erkrankungen in den westlichen Indus-trienationen. Etwa 10% der Hypertoniker lei-den an einer sekundären arteriellen Hyper-tonie. Erkrankungen, die zu einer sekundä-ren arteriellen Hypertonie führen, sind neben der obstruktiven Schlafapnoe z. B. Nierenar-terienstenosen, renoparenchymatöse Erkran-kungen oder Hyperaldosteronismus. Die obs-truktive Schlafapnoe gehört zu den häufigen Ursachen einer schwer einstellbaren sekundä-ren arteriellen Hypertonie. Das Vorliegen einer Schlafapnoe steigert das Risiko für die Ent-wicklung einer sekundären arteriellen Hyper-tonie auch unabhängig von anderen Risikofak-

toren. Typisch für Patienten mit einer Schlaf-apnoe ist eine fehlende Tag-/Nacht-Absen-kung in der 24-h-Blutdruckmessung, die einen eigenständigen, kardiovaskulären Risikofaktor für die betroffenen Patienten darstellt. Oftmals ist neben der spezifischen Therapie der Schlaf-apnoe eine additive medikamentöse Therapie unerlässlich, um eine leitliniengerechte Blut-druckeinstellung erzielen zu können.

SchlüsselwörterObstruktive Schlafapnoe · Sekundäre  arterielle Hypertonie · Blutdruck ·  Sauerstoffsättigung · Kontinuierlicher  positiver Atemwegsdruck (CPAP)

Arterial hypertension

AbstractArterial hypertension is one of the most com-mon diseases in western industrialized na-tions. Approximately 10% of patients with hy-pertension suffer from secondary arterial hy-pertension. Diseases, in addition to obstruc-tive sleep apnea, that lead to secondary arte-rial hypertension include renal artery steno-sis, renal parenchymal diseases, or hyperal-dosteronism. Obstructive sleep apnea is a fre-quent cause of difficult to treat secondary ar-terial hypertension. Presence of sleep apnea increases the risk for developing secondary arterial hypertension, independent of other risk factors. Typical in patients with sleep ap-

nea is a lack of the day/night decrease in the 24-h blood pressure measurements, which is an independent cardiovascular risk factor for affected patients. Often, in addition to the specific treatment of sleep apnea, additional drug therapy is essential in order to achieve guideline-based control of blood pressure.

KeywordsObstructive sleep apnea · Secondary  arterial hypertension · Blood pressure ·  Oxygen saturation · Continuous positive  airway pressure

tionsstudie an Patienten mit arterieller Hypertonie und Schlafapnoe unter einer Sauerstofftherapie gegenüber einer CPAP-Therapie zu keiner Reduktion der Blut-druckwerte in der 24-h-Blutdruckmessung [24]. Die klinische Beobachtung an jungen Patienten mit einem Upper-Airway-Resis-tance-Syndrom und arterieller Hyperto-nie ohne weitere Risikofaktoren verstärkt die Vermutung, dass Apnoen und respira-torisch bedingte Aufwachreaktionen auch ohne Sauerstoffentsättigung zu einer Sym-pathikusaktivierung führen können. Eine multifaktorielle Genese der erhöhten Sym-pathikusaktivität und dadurch ausgelös-ten Blutdruckanstiege und erhöhtem Blut-druckniveau ist am wahrscheinlichsten.

Therapeutische Interventionen

Bei Patienten mit schwerer obstruktiver Schlafapnoe (Apnoe-Hypopnoe-Index, AHI ≥30/h Schlaf) führt eine Therapie mit Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) in der Regel zu einer annähernd vollständigen Unterdrückung der Apnoen und Hypopnoen (AHI<5/h Schlaf). Kon-sekutiv ist auch von einer Normalisierung der assoziierten negativen intrathoraka-len Druckschwankungen sowie der Sym-pathikusaktivität auszugehen. Dies führt zu einer akuten Reduktion der nächtlichen Herzfrequenz und des nächtlichen arteriel-len Blutdrucks. Dadurch kommt es selbst bei Patienten ohne arterielle Hyperto-nie akut zu einer bedeutsamen Reduktion der linksventrikulären Wandspannung (−21 mmHg), und somit der Nachlast, so-wie zu einer Reduktion der linksventriku-lären Arbeitslast (Herzfrequenz × systoli-scher arterieller Blutdruck, [37]). Mittelfri-stig senkt die CPAP-Therapie bei Patien-ten mit Schlafapnoe und arterieller Hyper-tonie den arteriellen Blutdruck sowohl in der Nacht als auch am Tag. Die Hauptef-fekte einer CPAP-Therapie auf den Blut-druck finden sich nachts und in den Vor-mittagsstunden. Der nächtliche Blutdruck lässt sich vermutlich mit weniger schlaf-störenden Messmethoden (z. B. nichtinva-sive Blutdruckmessung mittels der 2-Fin-ger-Cuff-Methode oder der Pulswellen-analyse) besser dokumentieren als mit der Messung mittels Blutdruckmanschette am Oberarm [3, 32]. Viele der bisherigen Stu-dien, die den Effekt einer CPAP-Therapie

auf den arteriellen Blutdruck untersuch-ten, waren dadurch limitiert, dass die ein-geschlossenen Patienten nicht hypertensiv waren und der Blutdruck nicht über 24 h bzw. nachts mit einer Blutdruckmanschet-te, welche häufig Aufwachreaktionen aus-löst, gemessen wurde [36]. Daher sind die Effektgrößen der bisherigen randomisier-ten Studien mit einer Senkung des arte-riellen Mitteldrucks von durchschnittlich 2,2 mmHg moderat und von Studie zu Stu-die sehr variabel (∆ systolischer Blutdruck: +2,00 bis −18,00 mmHg; ∆ diastolischer Blutdruck: +2,00 bis −9,00 mmHg) [2]. Stärkere blutdrucksenkende Effekte finden sich in Studien mit adäquater nächtlicher Blutdruckmessung [3] und vor allem bei Patienten mit schwerer obstruktiver Schlaf-apnoe [3, 28] sowie schwerer oder therapie-

refraktärer arterieller Hypertonie [36]. Au-ßerdem ist die CPAP-Therapie hinsichtlich der Blutdrucksenkung bei Patienten mit dem Symptom der Tagesschläfrigkeit und mit ausreichender CPAP-Nutzung effek-tiver ([3, 9, 36]). Die klinische Erfahrung zeigt, dass der konstanteste und effektivste Einfluss der Schlafapnoe-Therapie sich in der Behebung von Blutdruckentgleisungen sowohl am Tag aber insbesondere in der Nacht manifestiert. Eine jüngere Beobach-tungsstudie konnte erstmalig zeigen, dass eine effektive CPAP-Therapie das Risiko der Entwicklung einer arteriellen Hyper-tonie reduzieren kann [19].

Eine adäquate Therapie der obstruk-tiven Schlafapnoe mit ausreichender Re-duktion der nächtlichen Apnoen und Hy-popnoen mittels alternativer Therapiever-

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fahren wie z. B. einer Unterkieferprotru-sionsschiene führt möglicherweise eben-falls zu einer Reduktion des arteriellen Blutdrucks [11].

Diagnostische Empfehlungen

Jedes einzelne Atemereignis (RERA, Hypo-pnoe oder Apnoe) im Rahmen der Schlaf-apnoe scheint zu einer Sympathikusaktivie-rung und letztendlich zu einem Blutdruck-anstieg zu führen. Typischerweise werden von den betroffenen Patienten sympto-matische, nächtliche Blutdruckentgleisun-gen bzw. hypertensive Krisen berichtet. Ein Non-Dipping in der 24-h-Langzeit-Blut-druckmessung ist bei Patienten mit leicht bis schwergradiger OSA ein häufiger Be-fund [18], wobei es auch Patienten gibt, bei denen das Dipping erhalten bleibt oder die keine arterielle Hypertonie entwickeln. Da die Blutdruckwerte meistens nachts nicht gemessen werden, wird von betroffenen Patienten oft primär ein frühmorgendli-cher Blutdruck-Peak als erster typischer Hinweis auf eine schlafapnoeassoziierte ar-

terielle Hypertonie berichtet. Wir empfeh-len eine Abklärung auf eine Schlafapnoe bei Patienten mit schwer einstellbarer ar-terieller Hypertonie, Non-Dipping in der Langzeitblutdruckmessung sowie nächtli-chen Blutdruckentgleisungen. Ferner sollte der Ausschluss einer Schlafapnoe bei jun-gen Patienten mit arterieller Hypertonie ohne weitere Risikofaktoren durchgeführt werden. Auch sollte bei Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe und bislang nicht bekannter arterieller Hypertonie eine Kon-trolle der Blutdruckwerte sowohl im klini-schen als auch additiv im ambulanten Be-reich durchgeführt werden, um betroffene Patienten aufgrund einzelner, normotensi-ver Blutdruckwerte (maskierte Hypertonie) nicht zu übersehen [1].

Therapeutische Empfehlungen

Bei Vorliegen einer arteriellen Hyperto-nie ist auch bei asymptomatischen Schlaf-apnoeikern eine spezifische Therapieein-leitung der Schlafapnoe indiziert. Die bes-ten Erfolge sind für die CPAP-Therapie

beschrieben. Insbesondere eine schwer einstellbare arterielle Hypertonie sowie die nächtlichen Blutdruckentgleisun-gen sind meist nicht ohne eine Therapie der Schlafapnoe zu beherrschen. Oftmals ist neben der spezifischen Therapie der Schlafapnoe eine additive medikamen-töse Therapie unerlässlich, um eine leit-liniengerechte Blutdruckeinstellung er-zielen zu können, da die Genese der ar-teriellen Hypertonie oftmals multifakto-riell ist. Die regelmäßige Kontrolle der Blutdruckwerte sowie die Durchführung einer Langzeitblutdruckmessung können den Effekt der Schlafapnoe auf den Blut-druck belegen und so die Motivation und Therapieadhärenz der betroffenen Patien-ten steigern.

Fazit für die Praxis

FDie obstruktive Schlafapnoe ist eine der häufigsten bekannten Ursachen einer sekundären arteriellen Hyper-tonie sowie einer schwer einstellba-ren arteriellen Hypertonie. Anderer-

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Schwerpunkt

seits ist die Prävalenz der arteriellen Hypertonie bei Patienten mit einer Schlafapnoe sehr hoch. 

FDurch eine Therapie der obstruktiven Schlafapnoe kann einerseits die Lin-derung oder Beseitigung Schlafap-noe assoziierter Symptome zu einer Verbesserung der Lebensqualität bei-tragen, andererseits kann durch eine CPAP-Therapie auch der arterielle Blutdruck gesenkt werden. 

FAufgrund der möglichen positiven Auswirkungen einer Therapie der obstruktiven Schlafapnoe bei Patien-ten mit arterieller Hypertonie ist eine schlafmedizinische Diagnostik bei Pa-tienten mit klinischen Zeichen der Schlafapnoe, gleichzeitigem Vorhan-densein einer arteriellen Hypertonie, dem Nachweis von Non-Dipping in der 24-h-Blutdruckmessung und/oder bei Patienten mit schwer einstellbarer arterieller Hypertonie indiziert.

Korrespondenzadresse

Dr. A. FritzKlinik für Nephrologie,  Universitätsklinikum DüsseldorfMoorenstr. 5, 40225 Düsseldorfantigone.fritz@med.uni-duesseldorf.de 

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt.  A. Fritz und M. Arzt geben an, dass kein Interessenskonflikt vorliegt. 

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

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