Angina Pektoris Tak StabilT. Bahri AnwarFakultas KedokteranUniversitas Sumatera UtaraI. PENDAHULUANAngina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemikmiokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untukmengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalamiperubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:1. Classical effort angina (angina klasik)Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktuistirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapatmelewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Anginapektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyutjantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akanbertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.2. Variant angina (angina Prinzmetal)Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunansuplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkanterjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yangsakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap iniselama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran daraharteri koroner.3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah sepertikeluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau anginapada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Padapatologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciritersendiri.Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karenaATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektorisyang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dankematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMAdan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodromaATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20%penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara1ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil daninfark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinyainfark miokard.

II. DEFINISIAngina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokardakut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :1. Angina pertama kaliAngina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderitadalam priode 1 bulan terakhir2. Angina progresifAngina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yanglebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.3. Angina waktu istirahatAngina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapatmenimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15menit.4. Angina sesudah IMAAngina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersamatanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harusdisingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.III. PATOFISIOLOGIGejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidakmenetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasamayaitu :1. Faktor di luar jantungPada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yangterbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obatobatansimpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehinggamengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit parumenahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi danmenurunnya suplai O2 ke miokard.2. Sklerotik arteri koronerSebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroneryang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpadisertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darahkoroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darahkoroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koronersementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara23. Agregasi trombositStenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darahsehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnyamembentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya

vasokonstriksi pembuluh darah.4. Trombosis arteri koronerTrombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehinggapenyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli danmenyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini didugaberperan dalam terjadinya ATS.5. Pendarahan plak ateromaRobeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinanmendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkanpenyempitan arteri koroner.6. Spasme arteri koronerPeningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karenaspasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadipada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasmeyang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antaralain adalah :1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.2. Faktor risiko yang dapat diubah :Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.IV. PENGENALAN KLINIS1. GejalaDidapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapidapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar.Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula,daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesaknapas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadipalpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.2. Pemeriksaan fisikSewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapatterdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktuserangan angina.3. EKGEKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.Tujuan dari stress test adalah :e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara3- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.- Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darahutama akan memberi hasil positif kuat.Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmenST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His

dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATSbersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupunsersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali kegambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA.4. Enzim LDH, CPK dan CK-MBPada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidakmelebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitifuntuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal inimenunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untukmenyingkirkan adanya IMA.V. PERJALANAN PENYAKITDengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam1 tahun pertama, variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selamaperawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulangmengalami IMA. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%.Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalamiIMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kitameneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaanmerokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata didapatkankebiasaan merokok. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermaknaterhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebutmeningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan darirumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fasepemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%.VI. PENGOBATANPada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitashidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.A. Pengobatan medikalBertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :1. Golongan nitratNitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknyalangsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkane-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara4toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila diberikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina2. Ca- AntagonisDipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi seranganpada beberapa bentuk angina.Cara kerjanya :- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer

pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkanafterload.- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dankontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.3. Beta BlokerCara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yangmenyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curahjantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagaipilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.B. PembedahanPrinsipnya bertujuan untuk :- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung- memperbaiki obstruksi arteri koroner.Ada 4 dasar jenis pembedahan :1. Ventricular aneurysmectomy :Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri2. Coronary arteriotomy :Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner3. Internal thoracic mammary :Revaskularisasi terhadap miokard.4. Coronary artery baypass grafting (CABG) :Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkanangina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)3. Laser angioplastyVII. RINGKASANATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe anginapektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis ATStermasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan penyakitnya perludiketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agare-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara5tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup danmemperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnyamenambah suplai O2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2. Pencegahanterhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknyadimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, dietrendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.VIII. KEPUSTAKAANAbjad B, Abrahamson T.; Almgra, Ujung B.: Pharmacology of Antianginal Drugs inwhat is Angina?, AB Hassle, Swedwn, 1983.jackson G.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update, update

Publications, England, 1984.Lie K.L becker A.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Hasale Sweden,1983.Muller J.E., Turi ZG. Pearle D.L. et al : Nifedipine and medical ilustration, USA 1978.Netter H. F : heart vol.5. The ciba collection of Medical ilustration, USA, 1978Sobel b.I.Julian D.G. Hugenhoit. P.G: Perspective in cardiology, current medicalliterature Ltd. Londond, 1984.Wharthon C.F.P Archer A.R.: Cardiology, PC publising Pte. Asian economy ed.Singapore, 1987.YettyH.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis, Insiden infark dan Tingkat Kemaian,Fakultas pascasarjana, UI, 1989.e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara6