Anemia Megaloblastik Defsiensi As

download Anemia Megaloblastik Defsiensi As

of 6

Transcript of Anemia Megaloblastik Defsiensi As

  • 8/2/2019 Anemia Megaloblastik Defsiensi As

    1/6

    anemia megaloblastik defsiensi as.folat

    Sabtu, 30 Oktober 2010

    anemia megaloblastik defisiensi as. Folat

    Definisi

    Anemia adalah berkurangnya jumlah SDM (sel darah merah), kuantitas hemoglobin, dan

    volume packed red blood cells (hematokrit) hingga dibawah nilai normal per 100 ml darah.

    Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan

    patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan

    fisik, dan korfirmasi laboratorium (Baldy 2005).

    Karena semua sistem organ dapat terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan

    manifestasi klinis yang luas, bergantung pada kecepatan timbulnya anemia, usia individu,

    mekanisme kompensasi, tingkat aktivitas, keadaan penyakit yang mendasari, dan beratnya

    anemia (Baldy 2005).Menurut Soenarto (2001), anemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh

    gangguan sintesis DNA dan ditandai oleh sel megaloblastik. Kriteria anemia dan defisisensi

    gizi menurut WHO 1972 sebagai berikut:

    Dinyatakan anemia bila kadar hemoglobin (Hb) lebih rendah dari nilai pada golongan umur

    yang ada, yaitu:

    Anak umur 6 bulan - 6 tahun : 11g/100ml

    6 tahun- 14 tahun : 12g/100ml

    Pria dewasa : 13gr/100ml

    Perempuan dewasa tak hamil : 12 gr/100ml

    Perempuan dewasa hamil : 11 gr/100mlAnemia megaloblastik (Sel darah merah besar) diklasifikasikan secara morfologis sebagai

    anemia makrositik normokromik. Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi a

    yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA, disertai kegagalan maturasi dan pembelahan

    inti (Guyton 2001).

    Etiologi

    Anemia megaloblastik defisiensi asam folat disebabkan karena defisiensi asam folat.

    Defisiensi asam folat itu sendiri dapat disebabkan karena banyak faktor. Asupan yang tidak

    adekuat karena diet yang tidak seimbang (sering pada peminum alkohol, usia belasan tahun,

    beberapa bayi). Para peminum alkohol akan dapat mengalami defisiensi asam folat karena

    sumber utama asupan kalori yang dikonsumsi berasal dari minuman beralkohol. Alkoholdapat menganggu metabolisme folat. Pecandu narkotik juga mudah menjadi defisiensi folat

    karena malnutrisi. Banyak individu fakir miskin dan usia lanjut yang mendapat makanan

    yang kurang , akan menderita defisiensi asam folat (Soenarto 2001).

    Hal lain yang dapat menyebabkan defisiensi asam folat adalah meningkatnya kebutuhan.

    Jaringanjaringan yang relatif pembelahan selnya sangat cepat seperti sum-sum tulang,

    mukosa usus, memerlukan cukup besar folat. Karenanya, para pasien anemia hemolitik

    kronik atau penyebab lain terjadinya eritropoiesis yang aktif akan mengalami defisiensi.

    Perempuan hamil mempunyai resiko yang tinggi mengalami defisiensi folat karena

    keperluan yang meningkat bersamaan dengan perkembangan janin.. Defisiensi folat dapat

    tampak selama pertumbuhan bayi dan remaja. Para pasien dengan hemodialisa kronik perlu

    diberi suplementasi folat guna mengganti folat yang hilang.

    http://desiyudianti.blogspot.com/http://desiyudianti.blogspot.com/http://desiyudianti.blogspot.com/
  • 8/2/2019 Anemia Megaloblastik Defsiensi As

    2/6

    Selain itu gangguan absorbsi (malabsorbsi) juga dapat menyebabkan defisiensi asam folat

    (contoh: statorrhea idiopatik, tropical sprue, celiac disease). Pada penderita penyakit usus

    halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, juga dapat terjadi defisiensi asam folat

    karena terjadi gangguan penyerapan asam folat.

    Pemakai obat antagonik asam folat juga dapat menyebabkan defisiensi asam folat,

    contohnya adalah methotrexat, 6-merkapto purin, pirimetamin, derivate barbiturate, dan

    lain-lain. Obat anti-kejang tertentu dan pil KB juga merupakan obat antagonik karena

    mengurangi penyerapan asam folat.

    Kehilangan folat berlebihan melali urin juga dapat mengakibatkan defisiensi asam folat.

    Keadaan ini terjadi pada seseoranga yang menderita penyakit hati aktif dan gagal jantung

    kongestif (hoffbrand, pettit & moss 2005).

    Patofisiologi

    Defisiensi asam folat gangguan sintesa DNA gangguan sintesa nucleoprotein asinkronisasi

    maturasi inti dan sitoplasma megaloblastic hematopoesis anemia makrositik.

    Tanda dan Gejala

    Orang yang mengalami kekurangan asam folat akan menderita anemia. Bayi tetapi bukanorang dewasa bisa mengalami kelainan neurologis. Kekurangan asam folat pada wanita

    hamil bisa menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda spinalis) dan kelainan

    bentuk lainnya pada janin.

    Anemia menyebabkan kelelahan, sesak napas, dan rasa pusing. Orang dengan anemia

    merasa badannya kurang enak dibandingkan orang dengan tingkat Hb yang wajar, mereka

    merasa sulit bekerja, artinya mutu hidupnya lebih rendah. Anemia juga meningkatkan risiko

    kelanjutan penyakit dan kematian

    Seseorang yang mengalami anemia akan tampak lesu, mudah lelah, kurang darah, cepat

    mengantuk, nafas pendek (manifestasi berkurangnya pengiriman O2), peradangan pada

    lidah, mual, hilangnya nafsu makan, sakit kepala, pingsan, dan agak kekuningan.Menurut (Baldy 2005), salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia

    adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkuranganya volume darah,

    berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke

    organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat

    karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler.

    Bantalan kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva merupakan

    indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah

    muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram.

    Gambaran Laboratorik

    Menurut (hoffbrand, pettit & moss 2005), anemia bersifat makrostik (MCV >95 fl dan seringmencapai 120-140 fl pada kasus berat) dan makrosit tersebut biasanya berbentuk oval.

    Perhitungan retikulosit memperlihatkan hasil yang rendah, dan jumlah leukosit serta

    trombosit total mungkin turun sedikit, khususnya pada pasien anemia berat. Suatu proporsi

    netrofil memperlihatkan adanya hipersegmentasi inti (dengan enam atau lebih lobus).

    Sumsum tulang biasanya hiperselular, dan eritroblas berukuran besar serta menujukan

    kegagalan pematangan inti dengan inti yang mempertahankan pola kromatin berlubang-

    lubang, halus dan berbercak, tetapi hemoglobinisasinya normal. Adanya metamielosit

    raksasa dan berbentuk abnormal adalah khas pada penyakit ini.

    Gambar 1 Anemia megaloblastik

  • 8/2/2019 Anemia Megaloblastik Defsiensi As

    3/6

    Bilirubin indirek, hidroksibutirat, dan laktat dehidrogenase (LDH) serum smeuanya

    meningkat akibat pemecahan sum-sum tulang.

    Folat serum dan folat eritrosit rendah pada anemia megaloblastik yang disebakan oleh

    defisiensi folat. Pada defisiensi B12, folat serum cenderung meningkat, tetapi folat eritrosit

    menurun. Walaupun demikian, tanpa adanya defisiensi B12, folat eritrosit adalah petunjuk

    folat dalam jaringan yang lebih akurat dibandingkan dengan folat serum (hoffbrand, pettit &

    moss 2005). Menurut (Soenarto 2001), kadar serum normal dari asam folat berkisar antara

    6-20 ng/ml; nilai sama atau dibawah 4 ng/ml secara umum dipertimbangkan untuk

    diagnostik dari deefisiensi folat.

    Uji untuk menentukan penyebab defisiensi vitamin B12 atau folat (Sumber :hoffbrand,

    pettit & moss 2005)

    Vitamin B12:

    Riwayat makanan Absorbsi B12 IF (factor intrinsic) Antibodi terhadap sel parietal, Endoskopi atau Barium meal dan follow through Fungsi lambbung (asam, IF)

    Folat:

    Riwayat makanan Uji untuk malabsorpsi intestinal IF Antibodi anti-gliadin dan endomisium Biopsi duodenum Penyait yang mendasari

    Pengobatan

    Defisiensi folat perlu diobati dengan terapi pengganti. Dosis yang lazim diberikan adalah 1

    mg per hari per oral, namun dosis tinggi sampai 5 mg per hari mungkin diperlukan pada

    defisiensi folat yang disebabkan karena malabsobsi. Pemberian folat parenteral jarang

    diperlukan. Respons hematologis sama dengan yang dapat dijumpa setelah terapi pengganti

    pada defisiensi kobalamin, misalnya terjadi retikulositosis yang nyata setelah kurang lebih 4

    hari, kemudian diikuti dengan terkoreksinya anemia setelah 1 sampai 2 bulan kemudian.Lama terapi tergantung pada keadaan dasar defisiensi (Soenarto 2001)..

  • 8/2/2019 Anemia Megaloblastik Defsiensi As

    4/6

    Para pasien dengan keperluan yang terus menerus meningkat seperti pada pasien anemia

    hemolitik atau mereka yang dengan malabsorbsi atau malnutrisi kronik, hendaknya terus

    menerus didorong guna memelihara dan mengajarkan diet yang optimal dengan kecukupan

    folat (Soenarto 2001).

    Menurut (hoffbrand, pettit & moss 2005), sebagian besar kasus hanya memerlukan

    pemberian vitamin yang sesuai. Jika sam folat dosis besar (misal 5 mg sehari) diberikan pada

    defisiensi vitamin B12, akan menyebabkan terjadinya respons hematologik tetapi dapat

    memeperburuk neuropati. Karena itu folat tidak boleh diberikan sendiri kecuali jika

    defisiensi vitamin B12 telah disingkirkan. Pada pasien anemia berat yang memerlukan

    pengobatan segera, mungkin lebih aman untuk memulai pengobatan dengan kedua vitamin

    setelah dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan B12 dan folat dan pemeriksaan

    sumsum tulang. Pada orang tua, adanya gagal jantung harus dikoreksi dengan pemberian

    diuretic dan suplemen kalium oral selama 10 hari (karena pada beberapa kasus telah

    ditemukan adanya hipokalemia). Transfusi darah harus dihindari sedapat mungkin karena

    dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi.

    Bila defisiensi timbul pada minggu pertama kehamilan, maka dapat mengakibatkan efekpada saluran neonates. Kadang-kadang pada kehamilan tersebut tidak dapat terdeteksi

    sampai efek tersebut telah berkembang, jadi ketentuan suplementasi folat pada perempuan

    setelah mereka mengetahui mereka hamil tidaklah efektif. Namun demikian, suplementasi

    makanan yang mengandung folat, dapat mengurangi efek saluran saraf sampai lebih dari

    50%

    Diet

    Menurut (hoffbrand, pettit & moss 2005), asam folat diberikan pada kehamilan, dengan

    dosis anjuran sebesar 800 g tiap hari dan semua wanita usia subur dianjurkan untuk

    mendapat asupan sedikitnya 400 g tiap hari (dengan peningkatan asupan makanan kaya

    folat atau makanan yang ditambah folat atau dalam bentuk asam folat) untuk mencegahterjadinya DTS pada janin. Asam folat juga diberikan pada pasien yang menjalani dialysis

    kronik disertai anemia hemolitik berat dan mielofibrosis kronik, dan pada bayi prematur.

    Fortifikasi makanan dengan asam folat (misalnya tepung) saat ini sedang dipertimbangkan di

    Inggris untuk menurunkan insidensi DTS dan mungkin penyakit kadiovaskular, serta sudah di

    praktikkan di AS.

    Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat lemah pada protein

    plasma, dan disimpan di hati. Pada keadaan tidak adanya asupan folat, cadangan folat

    biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Pasien-pasien pecandu alkohol yang

    dirawat di rumah sakit sering member respon spontan jika diberikan diet seimbang

    (Soenarto 2001).Kebutuham minimal folat sehari-hari kira-kira 50 mg, dengan mudah diperoleh dari diet

    rata-rata (Soenarto 2001). Asam folat (folium) termasuk golongan vitamin B yang larut

    dalam air. Jadi, bila ada kelebihan folat dalam asupan atau makanan yang dikonsumsi, tak

    perlu khawatir karena kelebihan tersebut dapat larut dalam air. Selain itu, tak seluruhnya

    dari asam folat yang dimakan itu bisa diserap oleh tubuh. Paling banyak, separuh dari

    banyaknya asam folat yang dimakan bisa diserap tubuh (anonym 2008)

    Tabel 2 Pangan sumber asamf olat

    Sumber asam folat:

    Sayuran berwarna hijau tua: Bayam, kangkung, selada, asparagus, brokoli.

  • 8/2/2019 Anemia Megaloblastik Defsiensi As

    5/6

    Kacang-kacangan: Kacang merah, kacang kedelai, kacang hijau, termasuk juga selaikacang.

    Biji-bijian: Gandum, beras, cereal, oatmeal, termasuk juga roti gandum Buah-buahan: Pepaya, nenas, jeruk, pisang, alpukat, dan stroberi. Daging: Hati, ginjal dan beberapa organ dalam hewani lainnya

    Walaupun asam folat banyak ditemukan pada sayuran, buah dan biji-bijian, dan produk

    daging, tetapi sulit untuk mendapatkan seluruh asam folat yang terkandung dalam makanan

    tersebut. Memasak makanan dengan panas tinggi dengan kompor atau microwave, atau

    terlalu banyak air akan mengurangi kandungan asam folat. Misalnya, 50% sampai 90% asam

    folat dapat hilang dengan cara memasak yang memakai banyak air. Cobalah untuk makan

    sayuran yang dikukus sebentar atau mentah.

    KESIMPULAN DAN SARAN

    KesimpulanAnemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA

    dan ditandai oleh sel megaloblastik, sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam

    folat. Defisiensi asam folat dapat disebakan oleh banyak factor, yaitu asupan yang tidak

    adekuat, meningkatnya kebutuhan, angguan absorbsi, pemakaian obat antagonik asam

    folat, dan kehilangan folat yang berlebihan melalui urin.

    Patofisiologi anemia megaloblastik defisiensi asam folat diawalai dari defisiensi asam folat,

    kemudian terjadi gangguan sintesis DNA yang mengakibatkan gangguan sintesa

    nucleoprotein. Setelah itu terjadi asinkronisasi maturasi inti dan sitoplasma, akhirnya terjadi

    megaloblastic hematopoesis, dan berakhir anemia makrositik.

    Gejala anemia megaloblastik defisiensi asam folat hamper sama dengan anemia-anemialainnya kelelahan, sesak napas, dan rasa pusing, merasa sulit bekerja, tampak lesu, mudah

    lelah, kurang darah, cepat mengantuk, nafas pendek, peradangan pada lidah, mual,

    hilangnya nafsu makan, sakit kepala, pingsan, dan agak kekuningan. Bayi tetapi bukan orang

    dewasa bisa mengalami kelainan neurolohis. Kekurangan asam folat pada wanita hamil bisa

    menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda spinalis) dan kelainan bentuk lainnya

    pada janin.

    Gambaran laboratorik pada darah (anemia, gambaran eritrosit normokrom makrositer dan

    makrovalosit, leukosit PMN besar dan hipersegmentasi, trombosit dapat rendah, MCV,

    MCHC normal). Mengalami defisiensi vitamin B12 (kadar vitamin B12 serum < 100pg/mL).

    Sumsum tulang (semua prekusor sel hematopoetik membesar/giant metamyelosit denganhiperplasia eritroid).

    Pengobatan dilakukan sesuai dengan keadaan pasien. Bisa diberikan vitamin B12 dengan

    dosis yang sesuai, dan juga dilakukan pengaturan diet yang seimbang.

    Saran

    Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mendapatkan asupan asam folat dengan baik.

    Makan buah-buahan dan sayuran segar setiap hari. Selain itu jangan memasak sayuran

    terlalu lama karena panas akan menghancurkan asam folat. Jangan merokok serta jangan

    minum minuman yang mengandung alkohol karena itu akan mengganggu penyerapan asam

    folat. Minum suplemen tambahan yang dianjurkan oleh dokter.

  • 8/2/2019 Anemia Megaloblastik Defsiensi As

    6/6

    DAFTAR PUSTAKA

    Anonim. 2008. Asam Folat bisa diperoleh dari sumber makanan alami.

    Http://www.pamabayoen.com/2008/02/asam-folat-bisa-diperoleh-dari-sumber.html.

    [17September2010].

    Baldy C M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

    Hoffbrand A V, Pettit J E, Moss P A H. 2005. Hematologi. Jakarta: EGC.

    Soenarto. 2001. Permasalahan Pengelolaan Anemia. Kedaruratan medik II 2001. Pertemuan

    Ilmiah Tahunan ke V Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia Cabang

    Semarang. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro.

    Guyton Arthur C dan John E H. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC