Anemia Defisiensi Fe
-
Upload
artika-nesa -
Category
Documents
-
view
166 -
download
6
description
Transcript of Anemia Defisiensi Fe
A. PENDAHULUAN
Anemia defisiensi besi(ADB) adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi
kosong(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang.ADB di tandai oleh anemia hipkromik
mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong.
berbeda dengan ADB, pada anemia akibat penyakit kronik penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang oleh karena pelepasan besi dari system
retikuloendotelial berkurang,sedangkan cadangan besi masih normal.pada
anemia sideroblastik penyedian besi untuk eritropoesis berkurang karena
gangguan mitokondria yang menyebabkan inkorporasi besi ke dalam heme
terganngu.oleh karena itu ketiga jenis anemia ini di golongkan sebagai
anemia dengan gangguan metabolism besi.
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering di
jumpai,terutama di negara-negara tropic atau negara dunia ketiga,oleh
karena sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi,anemia ini
mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak
kesehatan yang sangat merugikan serta dampak sosial yang cukup serius.
1
B.ISI
ANEMIA DEFISIENSI BESI
1. METABOLISME FE
Besi merupakan elemen yang paling banyak terdapat di tubuh ,Setiap hari
20-25 mg besi diperlukan untuk eritropoesis 95% di daur ulang berasal dari
perputaran eritrosit dan katabolisme Hb Kandungan besi pada laki2 dewasa
normal adalah 50 mg/kgBB Kandungan besi pada wanita dewasa normal
adalah 35 mg/kgBB
Kompartemen Besi dalam Tubuh
Besi terdapat dalam jaringan tubuh berupa :
1. Senyawa besi fungsional , yaitubesi yang membentuksenyawa yang berfungsidalamtubuh.
2. Besi cadangan , yaitusenyawabesi yang dipersiapkanapabilamasukanbesiberkurang.
3. Besi transport ,yaitubesiynagberikatandengan protein
tertentudalamfungsinyauntukmengangkutbesidarisatukompartmenkekompartemen yang
lainnya.
2
AbsorbsiBesi
Proses absorbsi besi dibagi menjadi 3 fase :
1. Fase Luminal , yaitu besi yang berda dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap
diserap di duodenum.
Fase Luminal dibagi lagi menjadi 2 bentuk , yakni :
Besi Heme : Terdapat dalam daging dan ikan , tingkat absorbsi tinggi ,tidak dihambat
oleh bahan penghambat sehingga mempunyai bioavailibilitas yang tinggi.
Besi Non-Heme: berasal dari sumber tmbuh-tumbuhan , tingkat absorbsi rendah
dipengaruhi oleh bahan pemacu (meat factor) dan bahan penghmbat ( tanat,phytat dan
serat).sehingga bioavailibilitsnya rendah.
2. Fase Mukosal , yaitu proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu proses aktif.
3. Fase Korporeal , yaitu meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi ,utilisasi besi oleh sel-sel
yang memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh.
3
Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi
Terdapat 3 mekanisme regulasi absorbsi besi dalam usus:
1. Regulator Dietetik , yaitu absorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet dimana besi terdapat.bsi
dengan bioavailibilitas tinggi, akni bes heme yang berasal dari hewan serta adanta faktor
enhancer dapat meningkatkan absorsi besi sedangkan diet dengan bioavailibilitas rendah , yakni
besi non-heme yang berasal dar sumber nabati dan banyak mengandug inhibitor dapat
membuat absorbsi besi rendah.
2. Regulator Simpanan , yaitu penyerapan besi diatur oleh barnya cadangan besi dalam tubuh .
penyerapan besi rendah jika cadangan besi inggi,dan begitu sebaliknya.
3. Regulator Eritropietik , yaitu besarnya absorbsi besi berhubungan dengan eritpoesis.
Siklus Besi Dalam Tubuh
4
Besi yang diserap usus berkisar antara 1-2 mg, eksresi besi terdapat dala jumlah yang sama
melalui eksfoliasi epitel.besi dari usus dalam bentuk transfein akan bergabung dengan besi yang
dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang sebanyak 22mg untuk dapat memenuhi kebutuhan
eritropoesis sebanyak 24mg perhari.
Untuk dapat memenuhi kebutuhan itu maka eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan
beredar melalui sirkuasi memerlukan besi sebanyak 17 mg, sedangkan besi sebesar 7 mg akan
dikembalikan ke makrofag karena terjadinya eritriopoesis infektf .bsi yang terdapat pada ritrosit
beredar setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan pada makrofag sumsusm tulang
sebesar 17mg , sehingga dengan demikian dapat dilihat suatu lingktaran tertutup yang sangat efisien.
Klasifikasi Derajat Defesiensi Besi
1. Deplesi Besi , yaitu cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eriropoesis belum
terganggu.
2. Eritropoesis Defesiesi Besi, yaitu cadangan besi kosong ,penyediaan besi untuk eritropoesis
tergnggu ,tetapi belum timbul anemia secar laboratorik.
3. Anemia Defesiensi Besi , yaitu cadangan bei kosong disertai anemia defesiensi besi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi besi :
• BentukbesiBentuk besi berpengaruh dalam penyerapannya.Besi hem yang merupakan bagian dari hemoglobin dan myoglobin dapatdiserap 2 kali lipat dari pada besi non hem. Besi hem diabsorpsi ke dalam sel mukosa sebagai kompleks porfirin utuh yang kemudian dipecah oleh enzim khusus (hemoksigenase) danbesi dibebaskan. Sedangkan besi non hem didalam usus halus harus berada dalam bentuk terlarut.Besi non hem harus diionisasi dulu oleh asam lambung, direduksi menjadi bentuk fero dan dilarutkan dalam cairan pelarut seperti asam askorbat, gula dan asam amino
5
• Asam organikSeperti vitamin C sangat membantu penyerapan besi non hem dengan merubah bentuk feri menjadi bentuk fero.Selain itujuga membentuk gugus besi askorbat yang tetap larut pada pH lebih tinggi dalam duodenum.
• AsamfitatdanasamoksalatFactor inimenghambatpenyerapanbesidengancaramengikatbesi.
• TaninMerupakanpolifenoldanterdapatdalamteh, kopi danbeberapajenissayurandanbuahjugamenghambatabsorpsibesidengancaramengikatnya.
• Tingkat keasamanlambungAkan meningkatkandayalarutbesi.KekuranganHCldalamlambungataupenggunaanobat-obatan yang bersifatbasaseperti antacid menghalangiabsorpsibesi.
• Faktorintrinsik
• Kebutuhantubuh
Fungsibesi :
• MetabolismeenergySebagianbesarbesiberadadidalam hemoglobin, yaitumolekul protein yang mengandungbesidariseldarahmerahdan myoglobin dalamotot.Myoglobin berperansebagai reservoir oksigen, yaitumenerima, menyimpandanmelepasoksigendidalamsel-sel otot.Berkurangnyaenzim-enzim yang mengandungbesidanbesisebagaikofaktorenzim-enzim yang terlibatdala metabolism energy danmenurunnya hemoglobin darahmengakibatkanmetabolisme energy didalamototterganggudanterjadipenumpukanasamlaktat yang menyebabkan rasa lelah.
• KemampuanbelajarHubungandefisiensibesidenganfungsiotakdijelaskanolehLozoffdanYoudimpadatahun 1988.Beberapabagiandariotakmempunyaikadarbesi yang tinggi yang diperolehdari transport besi yang dipengaruhi ole transport transferrin. Defisiensibesiberpengaruh negative terhadapfungsiotak, terutamaterhadapfungsi system neurotransmitter.Akibatnya, kepekaanreseptorsaraf dopamine berkurang yang dapatberakhirdenganhilangnyareseptortersebut.dayakonsentrasi, dayaingat, dankemampuanbelajarterganggu, ambangbatas rasa sakitmeningkat, fungsikelenjartiroiddankemampuanmengatursuhutubuhmenurun.
6
• SistemkekebalanResponskekebalanselolehlimfosit T terganggukarenaberkurangnyapembentukansel-seltersebut, yang kemungkinandisebabkanolehberkurangnyasintesis DNA yang disebabkanolehgangguanenzimreduktaseribonukleotida yang membutuhkanbesiuntukdapatberfungsi.
• Pelarutobat-obatanObat-obatantidaklarut air olehenzimmengandungbesi dapatdilarutkansehinggadapatdikeluarkan oleh tubuh.
DEFINISI
2.PENGERTIAN ANEMIA DEFISIENSI FE
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyendiaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi
kosong(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang.
3.Etiologi
Kehilangan besi akibat pendarahan menahun dapat berasal dari :
i. Saluran cerna : akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat
atau NSAID, kanker lambung, kanker colon, divertikulosis,
hemoroid dan infeksi cacing tambang
ii. Saluran genitalia perempuan : menorrhagia atau metrorhagia
iii. Saluran kemih : hematuria
iv. Saluran napas : hemoptoe
Factor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan,atau kualitas
besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah
vitamin C, dan rendah daging )
7
Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan
Gangguan absorbsi besi : gastrekomi , tropical sprue atau kolitis kronik
4.PATOGENESIS
8
Patogenesis
Cadangan Fe <<
Gang. absobsi
Faktor nutrisi
Kebutuhan Fe >>
5.DIAGNOSIS
Anamnesis
• Collecting data from the patient about :
• Having bleeding
• Prolonged menstruation (menormetrorhagia)
• Spotting
• Peptic Ulcer
• Hemorrhoids
• Family related anemia
• Dietary
• Got worms
• Hematuria
• hemaptoe atau hematemesis
• Fruit consumptions
Pemeriksaan Fisik
• Gejala umum Anemia
• Gejala khas akibat defisiensi besi
• Gejala penyakit dasar
Gejala Umum Anemia
May include :
• Extreme fatigue
• Pale skin
• Weakness
• Shortness of breath
• Headaches
9
• Dizziness (lighthea dedness)
• Cold hands and feet
• Irregular heartbeat (Arrhythmia)
• Poor appetite
Gejala Khas Akibat Def. Besi
-Koilonychia (Spoon Nail)
-Atrofi Papil Lidah
-Stomatitis Angularis
-Disfagia
-Atrofi Mukosa Gaster
Gejala Penyakit Dasar
Ex : Anemia akibat penyakit cacing tambang
Dijumpai : - Dispepsia
- Parotis membengkak
- Kulit telapak tangan berwarna kuning
10
6.DIAGNOSIS BANDING
1. Talasemia
2. Anemia akibat penyakit kronik
3. Anemia sideroblastk
Talassemia
Definisi
• Kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yg ditandai oleh penurunan
kecepatan sisntesis satu rantai polipeptida hemoglobin atau lebih.
Diklasifikasikan menurut rantai yg terkena (α,β,δ).
Etiolgi
• Menurunnya sintesis rantai polipeptid yang menyusun globin
• Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Primer
adalah berkurangnya sintesis HbA dan eritropoesis yang tidak efektif disertai
penghancuran sel-sel eritrosit
• Sedangkan yang sekunder ialah karena defisiensi asam folat, bertambahnya
volume plasma intravaskular yang mengakibatkan destruksi eritrosit oleh
sistem retikuloendotelial dalam limpa dan hati.
• Adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari
hemoglobin berkurang
Gejala klinis
• pertumbuhan badan kurang sempurna
• pembesaran hati (hepatomegali)
• Pembesaran limpa (splenomegali)
11
Pemeriksaan penunjang
• Hb rendah dapat sampai 2 atau 3 gr%
• Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target,
anisositosis,ovalosit,sferosit, polikromasi,poikilositosis dan sel target.
• normoblas :sel darah merah yang masih berinti
• Retikulosit .
Anemia akibat penyakit kronik
è Anemia derajat ringan sampai sedang yang terjadi pada infeksi
kronis, radang, trauma atau penyakit keganasan yang telah berlangsung 1-2
bulan, tidak disertai oleh hemolitik, perdarahan, penggantian jaringan
sumsum tulang, penyakit hati&ginjal atau kelainan endokrin.
Patogenesis :
-Penglepasan sitokin spesifik ke dalam sirkulasi pada infeksi
-Penurunan ketahanan hidup eritrosit
-Respon sumsum tulang terhadap eritropoietin terganggu
-Gangguan metabolisme besi (gangguan reutilisasi besi)
Laboratorium :
-Besi serum menurun
-TIBC normal atau rendah
-Feritin serum meningkat
-Hemosiderin sumsum tulang meningkat
12
Anemia sideroblastik
è Anemia dengan sideroblas cincin (ring sideroblast) dalam sumsum tulang.
è Jarang dijumpai
è Patogenesis :
Gangguan pembentukan protoporfirin à timbunan besi dalam
mitokondria eritrosit berinti (eritrosit muda) à pewarnaan Prussian Blue
(ringed sideroblast) atau timbunan besi dalam eritrosit (siderosit)
Etiologi :
Kongenital : sex linked recessive karena defisiensi enzim delta
amino levulanic acid (ALA) synthetase
Didapat : menyertai penyakit keganasan sumsum tulang (MDS,
mielosklerosis, leukemia, mieloma) atau akibat zat kimia (etanol, timah) dan
obat-obatan (Anti TB, sitostatik, kloramfenikol)
• Laboratorium :
– GDT : mikrositik hipokrom (dimorfik), sel target +, basophillic
stippling +, pulasan besi (siderosit)
– Leukosit dan trombosit : normal
– BMP: hiperplasia seri eritrosit dengan ringed sideroblast 10-40% dari
eritrosit berinti. Cadangan besi (hemosiderin) tampak meningkat
– Saturasi transferin meningkat > 55% (N 20-45%)
– Besi serum dan feritin serum: meningkat
13
Anemia Defisiensi Besi
Etiologi
• Asupan kurangà Kebutuhan yg meningkat
Gangguan absorbsi
• Kahilangan darah
Gejala klinis
• Pucat à bantalan kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta
konjungtiva
• Pada anemia yg berat, dapat timbul gejala anoreksia, mual,diare
Organomegali (–)
Perdarahan (–)
Gizi kurang / normal
Pemeriksaan penunjang
Hb â
Hapusan darah tepi à hipokrom
• Sumsum tulangà normal
• SI â
• TIBC á
• Feritin â
• MCV â
• MCHC â
14
7.PENATALAKSANAAN ANEMIA DIFERENSIASI BESI
• Terapi kausal
Terapi yang dilakukan terhadap penyebab perdarahan. Terapi ini
harus dilakukan, karena jika tidak anemia dapat kambuh kembali
• Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh
( iron replacemen therapy)
1.Terapi zat besi oral
merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan
aman.
• Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong
• Pada pasien yang mengalami intoleransi, ferosus sulfat dapat diberikan saat
makan atau setelah makan.
• Pengobatan sebaiknya dilanjutkan selama 3-6 bulan.
reespon pertama à keberhasilan terapi zat besi (<1minggu)
kadar Hb meningkat secara signifikan dan mencapai kadar normal
(2- 4minggu)
• efek samping :
-muntah-muntah
-discomfort epigastrik
-kejang perut
-sembelit
-diare
-feses berwarna hitam
15
• Pengobatan lain
- diet
- vitamin C
- pemberian transfusi darah
• Toksisitas akut
• 10 tablet preparat à kemtian anak kecil
• Menyebabkan :
-gastrointestinal nekrotik
-muntah
-nyeri perut
-diare mengandung darah
-syok
-dispnea
-asidosis metabolik
dapat diberikan :
• Pembilasan usus besar secara menyeluruhà untuk membersihkan pil-pil
yang tidak terabsorbsi .
• Deferoxamine à senyawa iron-chelhating yang kuat yang diberikan secara
sistemik untuk mengikat zat besi yang telah diabsorbi dan mempercepat
ekskresinya dalam urine dan feses
16
8..PENATALAKSANAAN ANEMIA DEFISIENSI BESI INDIKASI
PEMBERIAN PARENTERAL :
- pasien yang memiliki riwayat defisiensi Fe yang tidak dapat menoleransi
Fe oral
-Pasien dengan kehilangan darah kronis yang parah.tidak bisa
dipertahankan dg Fe oral
• Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.
besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu.
Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan
peroral.
dekstran besi(sering digunakan). Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml.
Efek : nyeri lokal,noda jaringan(warna coklat pd tempat suntikan,sakit
kepala,demam,atralgia,nyeri pinggang,dll.
• Toksisitas Fe Kronis(Hemokromatosis)
>>> Fe yg tertimbun dalam hati,pankreas,dan organ-organ lainnya. ------->
kegagalan organ & kematian
*)faktor keturunan(absorbsi Fe yg berlebihan)
*)pasien yg banyak menerima transfusi SDM.
17
kelebihan Fe kronis tanpa anemia bisa diobati secara efisien dg Flebotomi.
àdarah dpt dikeluarkan sampai kelebihan Fe hilang.
Terapi iron chelation (dengan Deferoxamine),kurang efisien,rumit ,mahal
dan berbahaya.namun dapat berguna untuk kelebihan Fe berat yg tidak bisa
ditangani dg Flebotomi.
Transfusi Darah
Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat
berat dan disertai dengan keadaan umum yang tidak baik.,
9.EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita
ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan
menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangaan
kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan
prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak sekolah 25-35%
sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB
mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan
tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta
kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.
18
2 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia
sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8
tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%. Di Amerika
Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih kurang
9% remaja wanita kekurangan besi.sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50%
cadangan besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak
kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status
sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. 1,5
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB
pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada
anak balita di indonesia adalah 55,5%. Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada
usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur menunjukkan bahwa
37% bayi memiliki kadar Hb di bawah 10gr/dl sedangakan untuk kadar Hb di
bawah 11gr/dl mencapai angka 71%. Dr. Pauline dari RSU. Fatmawati Jakarta juga
menambahkan selama kurun waktu 2001-2003 tercatat sekitar 2 juta ibu hamil
menderita anemia gizi dan 8,1 juta anak menderita anemia. Selain itu data
menunjukkan bahwa bayi dari ibu anemia dengan berat bayi normal memiliki
kecendrungan hampir 2 kali lipat menjadi anemia dibandingkan bayi dengan berat
lahir normal dari ibu yang tidak menderita anemia. Berdasarkan data prevalensi
anemia defisiensi gizi pada ibu hamil di 27 provinsi di Indonesia tahun 1992,
Sumatera Barat memiliki prevalensi terbesar (82,6%) dibandingkan propinsi lain di
Indonnesia.2,3,5,6
19
2. Epidemiologi anemia
Sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya adalah
anemia defisiensi besi. Prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia belum ada
data yang pasti, Martoatmojo et al memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan
25-84% pada perempuan tidak hamil serta 46-92% pada wanita hamil. Sedangkan
angka kejadian anemia di Indonesia berdasarkan SKRT 1995 pada anak usia
kurang dari 5 tahun adalah 40,5 %, dan 47,2% pada usia 5-9 tahun serta 10-14
tahun.
Anemia aplastik jarang terjadi. Kejadiannya kira-kira 2-6 kasus per satu juta
penduduk dunia. Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15
sampai 25 tahun; peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun. Anemia
aplastik lebih sering terjadi di Timur Jauh, dimana insiden kira-kira 7 kasus
persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di Thailand dan 5 kasus
persejuta penduduk di Malaysia. Peningkatan insiden ini diperkirakan berhubungan
dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan dengan bahan kimia toksik,
dibandingkan dengan faktor genetik. Hal ini terbukti dengan tidak ditemukan
peningkatan insiden pada orang Asia yang tinggal di Amerika.
20
10. PENCEGAHAN ANEMIA DEFISIENSI FE
1.Pendidikan.Kesehatan
2. Pemberantasan Infeksi Cacing Tambang
3. Suplemen Besi
4. Fortifikasi bahan makanan dg besi
Mencampurkan besi pada bahan makanan
Negara Barat Mencapurkan tepung untuk roti atau bubuk susu dengan besi
21
C.PENUTUP
Kesimpulan
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi
kosong(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang.ADB di tandai oleh anemia hipkromik
mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong.
berbeda dengan ADB, pada anemia akibat penyakit kronik penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang oleh karena pelepasan besi dari system
retikuloendotelial berkurang,sedangkan cadangan besi masih normal.
22
D.DAFTAR PUSTAKA
Buku kuliah 1 ilmu kesehatan anak.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV
Buku saku HEMETOLOGI Edisi 3.
FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 5
23