ANEMIA

By

Anas Khafid

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SEL DARAH MERAH

DEFINISI

Merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan atau masa hemoglobin yg tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dalam tubuh

Secara laboratoris, dijabarkan anemia sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit dibawah normal

KRITERIA ANEMIA

Batasan nilai hemoglobin menurut WHO (1968) Laki-laki dewasa : Hb <13 gr/dl Perempuan dewasa tidak hamil : Hb < 12 gr/dl Perempuan hamil : Hb <11 gr/dl Anak usia 6-14 tahun Hb < 12

gr/dl Anak usia 6 bulan – 6 tahun Hb <11

gr/dl Kriteria anemia di klinik / RS

Hb < 10 gr/dl Hematokrit < 30 % Eritrosit < 2,8 juta / mm2

DERAJAT ANEMIA

Ditentukan oleh kadar Hb Ringan sekali Hb 10gr/dl-13

gr/dl Ringan Hb 8gr/dl-9,9

gr/dl Sedang Hb 6 gr/dl-7,9

gr/dl Berat Hb < 6 gr/dl

PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah atau kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronis, perdarahan mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yg berlebihan.

Timbul gejala : Anoksia target karena berkurangnya jumlah

oksigen yg dapat dibawa oleh darah ke jaringan Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia Kedua penyebab ini akan menimbulkan gejala yg

disebut sindrom anemia

SKEMA PATOFISIOLOGI ANEMIA

Penurunan eritrosit & Hb

Kapasitas angkut O2 menurun

Anoksia organ target Mekanisme kompensasi tubuh

Menimbulkan gejala anemia pd organ yg terkena

Sistm cardiovaskuler Sistm syaraf

Sistm urogenital

epitel

Penurunan afitas Hb thdp O2 dg meningkatkan enzim 2,3 DPG (dipspo gliserat)

Peningkatan curah

jantung

Redistribusi aliran darah

Penurunan tekanan O2

vena

Gejala anemia

GEJALA ANEMIA

Gejala umum Sistem cardiovaskuler ; lesu, cepat lelah,

palpitasi, takikardi, sesak nafas saat aktivitas, angina pektoris, dan gagal jantung

Sistem syaraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang, kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta persaan dingin pada ekstremitas

Sistem urogenitas : gangguan haid dan libido menurun

Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas menurun, rambut tipis dan halus.

Gejala khas masing-masing anemia : Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil

lidah, stomatitis angularis. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy

tongue) Anemia hemolitik : ekterus dan

hepatosplenomegali Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa

dan tanda-tanda infeksi

Gejala akibat penyakit dasar Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yg

mendasari anemia tersebut, misal anemia defisiensi besi yg disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala spt pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan lab hematologi 1. Tes penyaring

1. Kadar Hb2. Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC)3. Apusan darah tepi

2. pemeriksaan rutin untuk mengetahui kelainan sistem leukosit dan trombosit ( LED, hitung deferensial, hitng retikulosit)

3. Pemeriksaan sumsum tulang 4. Pemeriksaan indikasi khusus : akan dikerjakan

jika telah mempunyai dugaan diagnosa asal sehingga fungsinya untuk mengonfirmasi.

5. Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin dan feritin serum

6. Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12

7. Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes coombs, dan elektroforesis

8. Anemia pada leukemia akut biasanya dilakukan pemeriksaan sitokimia.

2. Pemeriksaan lab non hematologi1. Faal ginjal2. Faal Endokrin 3. Asam urat4. Faal hati5. Biakan kuman

3. Pemeriksaan penunjang lain 1. Biopsi dilanjutkan dengan histopatologi2. Radiologi : thorak, bone suvey, USG,

limfangiografi3. Pemeriksaan sitogenik4. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR :

polymerase chain reaction, FISH : fluorescence in situ hybridization)

PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Terapi gawat darurat Pd anemia dg payah jantung atau ancaman payah jantung, maka harus diberikan terapi darurat dengan tranfusi sel darah merah (PRC) untuk mencegah perburukan

2. Terapi khas untuk masing-masing anemiaMisal preparat besi untuk defisiensi besi

3. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yg menjadi penyebab anemia. Misal anemia defisien si besi yg disebabkan oleh cacing tambang harus diberikan anti cacing tambang

4. Terapi ex juvantivus (empiris)Terapi ini hanya dilakukan jika tidak tersedia fasilitas diagnosis yg mencukupi ( penderita harus diawasi secara ketat)

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

DEFINISI

Anemia yg timbul akibat kosongnya cadangan zat besi dalam tubuh, sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang yg pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang

ETIOLOGI

1. Kehilangan zat besi krn perdarahan menahun misal :

1. Saluran cerna : akibat dari tukak peptik kangker lambung, kangker kolon, divertikulosis, hemoroid, infeksi cacing tambang

2. Saluran genetalia wanita : menoragi atau metroragi3. Saluran kemih : hematuria4. Saluran nafas : hemoptoe

2. Faktor nutrisi : akibat kurang jumlah zat besi dalam makanan

3. Kebutuhan besi meningkat : spt pada prematuritas dalam masa pertumbuhan dan kehamilan

4. Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, kolitis kronis

PATOFISIOLOGI

Perdarahan menahun menyebabakan kehilangan zat besi shg menyebabkan cadangan zat besi menurun hal ini disebut (irone dipleted state)

Kekurangan zat besi berlanjut eritropoesis berkurang gangguan bentuk eritrosit hal ini di sebut (deficent erythropoesis)

Sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik disebut (deficiensi anemia) terjadi kekurangang zat besi pada epitel serta pada beberapa enzim menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring, serta gejala lain

GEJALA KLINIS

1. Gejala umum (sindrome anemia)Lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang,

telinga mendenging, (pada anemia defisiensi zat besi tidak mencolok)

2. Gejala khas akibat defisensi besi Koilorikia: kuku (kuku sendok, rapuh, bergaris-

garis vertikal) Atrofi papila lidah : permukaan lidah licin,

mengkilap krn papila lidah menghilang Stomatitis angularis : peradangan pd sudut mulut,

bercak warna pucat keputihan Disfagia : nyeri menelan (kerusakan epitel

hipofaring) Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan

alkoria

3. Gejala penyakit dasar Anemia defisiensi besi disebabkan cacaing tambang dijumpai : dispepsia, parotis bengkak kulit telapak tangan berwana kunign

PEMERIKASAAN LAB

Kadar Hb dan eritrosit : mikrositik hipokromik (Hb ringang s/d berat), apusan darah menunjukan mikrositik hipokromik, anisositosisi, poikilositosis anulosis, leukosit dan trombosit normal, retikulosit rendah

Totol iron binding capasity (TIBC) menurun < 50 mg/dl

Kadar serum feritin: jika terjadi infeksi feritin sampai dengan 60 Ug/dl

Portoporfirin meningkat hingga > 100 Ug/dl Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia

normoblastik.

PENATALAKSANAAN MEDIS DAN TERAPI

Terapi kausal : tergantung penyebab misal : cacing tambang, hemoroid dan monoragi

Pemberian preparat besi Besi peroral : sulfat, glukonat, fumarat dan

suksinat pemberian sambai 6 bulan Besi parenteral : diberikan bila ada indikasi

malabsorbsi, kurang toleransi terhadap oral, kurang kooperatif, membutuhkan Hb secara cepat (pre operasi, hamil) preparat obat iron dextra komplex dan iron citic acid complex (IM/ IV)

Pengobatan lain Diet tinggi protein terutama hewani Vitamin C 3x 100 mg (untuk meningkatkan

absorbsi besi) Tranfusi darah indikasi dengan defisiensi besi

Andanya penyakit jantung anemik Anemia yg simtomatik Penderita memerlukan peningkatan Hb yg cepat

ANEMIA MEGALOBLASTIK

DEFINISI

Anemia yg ditandai dg adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang

Sel megaloblas : sel perkusor yg eritrosit dg bentuk sel yg besar, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dg susunan kromosom yg longgar

ETIOLOGI

1. Defisiensi vit B121. Asupan kurang : pada vegetarian2. Malabsorbsi3. Gangguan metabolik seluler

2. Defisiensi asam folat 1. Asupan kurang 2. Peningkatan kebutuhan3. Gangguan metabolisme folat4. Penurunan cadangan folat di hati

KLASIFIKASI

Anemia megaloblastik krn defisiensi vit b12 Anemia megaloblastik krn defisiensi asam

folat Anemia megaloblastik krn kombinasi

defisiensi vit B12 dan asam folat.

PATOFISIOLOGI

akibat defisiensi vit 12 dan as folat gangguan Sintesis DNA sel2 eritoblast, pembentukan mielin terganggu terjadi perlambatan maturasi inti sel kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar krn pembelahan sel yg lambat (sel megaloblas)

Sel megaloblas fungsinya tidak normal dihancurkan saat masih di sumsum tulang eritopoesis infeksis masa hidup eritrosit lbh pendek anemia

GEJALA KLINIS

Anemia karena eritropoisis yg inefektif Ikterus ringan akibat pemecahan globin Glositis dg lidah berwarna merah, spt daging

(buffy tongue) stomatitis angularis Purpura trombositopeni krn maturasi

megakarosit terganggu Neuropati pada defisiensi vit B12

LABORATORIUM Hb : penurunan 3-4mg/dl Makrosit berbentuk oval dg poikilositosis berat,

MCV meningkat 110-125 fl, retikulosit normal Sering di jumpai leukopenia ringan dg

hipersegmentasi neutrofil Kadang di temukan trombositopenia ringan Px sumsum tulang di temukan gejala :

Hiperplasia eritoid sel megaloblast Giant metamyelocyte Sel megakariosit besar Cadangan besi sumsum tulang meningkat

Kadar bilirubin indirek serum dan LDH meningkat

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Untuk kekurangan vit B12 yg dilakukan :1. Anamnesis makanan2. Tes absorbsi vit B12 3. Penentuan faktor intrinsik dan antibodi

terhadap sel pareital lambung4. Endoskopi foto saluran makanan bagian atas5. Analisis cairan lambung

2. Untuk kekurangan asam folat yg dilakukan 1. Tes malabsorbsi2. Biopsi jejenum3. Tanda-tanda penyakit dasar penyebab

PENATALAKSANAAN MEDIS / TERAPI

1. Terapi suportif : tranfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa

2. Terapi untuk defisiensi vit B121. Pemberian vit B12 100-1000 Ug/hari (IM)

selama 2 minggu selanjutnya B12 100-1000 Ug / bulan.

2. Tranfusi darah sebaiknya dihindari kecuali ada kelainan faal jantung, hipotensi, infeksi berat

3. Terapi untuk defisiensi asam folat : pemberian AF 1-5 mg/hari (oral) selama 4 bln , jika tidak ada malabsorbsi

4. Terapi penyakit dasar : menghentikan obat penyebab anemia megaloblastik

ANEMIA HEMOLITIK

DEFINISI

Anemia yg disebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya

KLASIFIKASI

1. Anemia hemolitik krn faktor dari eritrosit sendiri (intrakorpuskular), sebagian besar bersifat herediter-familier.

2. Anemia hemolitik krn faktor luar eritrosit (ekstrakorpuskular) yg sebagian besar bersifat didapatkan

ETIOLOGI

1. Anemia sel sabit 2. Malaria3. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir4. Reaksi tranfusi

PATOFISIOLOGI

1. Penurunan kadar hemoglobin anemia Hemolisis dpt terdjadi berlahan2 tubuh

mengalami kompensasi Hemolisis dpt terdjadi tiba-tiba penurunan

hemoglobin

2. Komponen sumsum tulang meningkatkan eritropisis. Peningkatan eritropoisis ditandai dg peningkatan jumlah eritroblas dlm sumsum tulang shg terjadi hiperplasia normoblastik

3. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolisis berdasarkan tempatnya dibagi menjadi dua

1. Hemolisis ekstravaskuler2. Hemolisis intravaskuler

Hemolisis ekstravaskuler

Hemoglisis terjadi pada sel makrofag dr sistem RES (retikulo entotelial sistem) terutama pada lien, hepar dan sumsum tulang

Lisis terjadi karena kerusakan membran presipitasi hemoglobin dlm sitoplasma dan fleksibilitas eritrosit

Pemecahan eritrosit menghasilkan globin yg akan dikembalikan ke protein pool. Besi akan dikembalikan ke makrofag selanjutnya akan digunakan kembali,sedangkan protoporfirin akan menghasilkan co dan bilirubin

Bilirubin dlm darah akan berikantan dengan albumin mjd bilirubin indirek, mengalami konjugasi dlm hatu menjadi bilirubin direk, kemudian dibuang mll empedu shg meningkatkan sterkobilinogen dalam feses dan urobilinogen dalam urin.

Hemoglobin

Hem Globin

Besi protoporfirin

Makrofag ( RES)

reutilisasi

CO

Udara habis

Biliribin tdk konjugasi

hati

Bilirubin konjugasi

empedu

Urobilinogen sterptkobilinogen

fesesurin

HEMOLISIS INTRAVASKULER

Pemecahan eritrosin di intravaskuler Hb bebas ke plasma diikat hepato globin HB plasma menurun

Apabila kapasistas hepatoglobin melampaui Hb bebas dalam plasma(hemoglobinemia) terjadi oksidasi metemoglobin (metemoglobinemia)

Hemoglobin bebas akan keluar mll urin (hemoglobinuria)

Pemecahan eritrosit intravaskuler akan melepaskan banyak LDH yg terdapat dlm eritrosit peningkatan LDH

Hemoglobin

Hb bebas dalam plasma

Komplek Hb-hepatoglobin

Komplek Hb-hemopeksin

metmeoglobinemia

hemoglobinemia

Epitel tubulus

hemosiderinuria

Cleareance oleh RES

Cleareance oleh RES