a. Definisi

Akne vulgaris ( jerawat  ) penyakit kulit akibat perdangan kronik folikel pilosebasea yang

umunya terjadi pada masa remaja dengan gambaran klinis berupa komedo, papula, pustul,

nodus, dan kista pada daerah-daerah predileksi seperti muka, bahu, bagian atas dari

ektremitas superior, dada dan punggung.1

b. Epidemiologi

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Akne minor adalah suatu

bentuk acne yang ringan, dan dialami oleh 85% remaja. Gangguan ini masih dianggap

proses fisiologik. 15% remaja menderita acne major, yang cukup hebat sehingga mendorong

mereka untuk berobat kedokter. 1

Biasanya akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Pada wanita, insiden terbanyak

terjadi pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-laki 16-19 tahun. 1

c. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui, tapi banyak faktor yang mempengaruhi :

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne, akne biasanya mulai

timbul pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.

Terdapat korelasi anata akne yang dihasilkan dengan produksi sebum. 1

2. Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Corynebacterium acnes,

Staphylococcus epidermidis dan pityrosporum ovale, dari ketiga yang paling berpengaruh

adalah Corynebacterium acnes. 1

3. Hereditas

Faktor herediter sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar glandula

sebacea. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas acne kemungkinan besar

anaknya akan menderita acne. 1

4. Hormon

Hormon androgen memegang peranan penting karena glandula sebacea sangat

sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak

ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar sebacea bertambah besar dan

produksi sebum meningkat.

Estrogen pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi

sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar

hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efek terhadap

efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan

tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstruasi. 1

5. Diet

Pada penderita yang banyak makan karbohidrat dan zat lemak tak dapat dipastikan

akan terjadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar

lemak bukan alat pengeluaran untuk lemak yang dikonsumsi. 1

6. Iklim

Pada daerah yang mempunyai empat musim biasanya akne akan bertambah hebat

pada musim dingin dan sebaliknya membaik pada musim panas. Hal ini disebabkan

karena sinar ultraviolet (UV) yang mempunyai efek membunuh bakteri dapat menembus

epidermis bagian bawah dan dermis bagian atas yang berpengaruh pada bakteri yang

berada dibagian dalam kelenjar sebasea.

Menurut cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada

perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertamabah hebatnya akne pada musim panas

bukan disebabkan oleh sinar UV. Melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang

sangat lembab dan panas tersebut. 1

7. Psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi

akne, mekanisme yang pasti belumdiketahui. Kecemasan penderita menyebabkan

penderita memanipulasi akne secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding

folikel dan timbul lesi beradang yang baru. Teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini

disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan

sebum, bahkan asam lemak dalam sebumpun meningkat.

8. Kosmetika

Pemakaian bahan kosmetika tertentu secara terus-menerus dalam waktu lama dapat

menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup

dengan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering

menyebabkan akne terdapat dalam beberapa krem muka sepert bedak dasar, pelembab,

sunscreen, krem malam yang mengandung bahan seperti lanolin, petrolatum, minyak

tumbuhan, dan bahan kimia murni. 1

9. Bahan-bahan kimia

Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erupsi yang mirip dengan akne

seperti iodida, kortikosteroid, INH, obat antikonvulsan, tetrasiklin, dan vitamin B12. 1

10. Merokok

Rokok dapat mempengaruhi kondisi kulit seseorang sehingga menimbulkan acne

yang dikenal dengan “smoking acne”. Berdasarkan penelitian sekitar 42% perokok

menderita akne vulgaris. Partisipasi non-perokok yang memiliki akne vulgaris tidak

meradang sebagian besar dipengaruhi oleh faktor lingkungan, seperti sering terkena uap

atau terus menerus terpapar asap rokok. 1

d. Gejala klinis :

Manifestasi klinis akne dapat berupa lesi non inflamasi (komedo terbuka dan komedo

tertutup), lesi inflamasi (papul dan pustul) dan lesi inflamasi dalam (nodul).2

1. Komedo

Komedo adalah tanda awal dari akne. Sering muncul 1-2 tahun sebelum pubertas.

Komedogenic adalah proses deskuamasi korneosit folikel dalam duktus folikel sebasea

mengakibatkan terbentuknya mikrokomedo (mikroskopik komedo) yang merupakan inti dari

patogenesis akne. Mikrokomedo berkembang menjadi lesi non inflamasi yaitu komedo

terbuka dan komedo tertutup atau dapat juga berkembang menjadi lesi inflamasi.

a. Komedo terbuka

Disebut juga blackhead secara klinis dijumpai lesi berwarna hitam berdiameter 0,1-

3mm, biasanya berkembang waktu beberapa minggu. Puncak komedo berwarna hitam

disebabkan permukaan lemaknya mengalami oksidasi dan akibat pengaruh melaminb)

b. Komedo tertutup

Disebut juga whitehead secara klinis dijumpai lesinya kecil dan jelas berdiameter 0,1-

3mm, komedo jenis inidisebabkan oleh sel-sel kulit mati dan kelenjar minyak yang

berlebihan pada kulit. Secara berkala pada kulit terjadi penumpukan sel-sel kulit mati,

minyak dipermukaan kulit kemudian menutup sel-sel kulit dan terjadilah sumbatan.

2. Jerawat biasa2

Jerawat jenis ini mudah dikenal, tonjolan kecil berwarna pink atau kemerahan. Terjadi

karena terinfeksi dengan bakteri. Bakteri ini terdapat dipermukaan kulit, dapat juga dari

waslap, kuas make up, jari tangan juga telepon. Stres, hormon dan udara lembab dapat

memperbesar kemungkinan infeksi jerawat karena kulit memproduksi minyak yang

merupakan perkembangbiakannya bakteri berkumpul pada salah satu bagian muka.

a. Papula

Penonjolan padat diatas permukaan kulit akibat reaksi radang, berbatas tegas dan

berukuran diameter <5mm.Papul superfisial sembuh dalam 5-10 hari dengan sedikit

jaringan parut tetapi dapat terjadi hiperpigmentasi pasca inflamasi terutama remaja

dengan kulit yang berwarna gelap. Papul yang lebih dalam penyembuhannya

memerlukan waktu yang lebih lama dan dapat meninggalkan jaringan parut.

b. Pustula

Pustul akne vulgaris merupakan papul dengan puncak berupa pus.Letak pustula bisa

dalam ataupun superfisial. Pustula lebih jarang dijumpai dibandingkan papula dan pustula

yang dalam sering dijumpai pada akne vulgaris yang parah.

c. Nodul

Nodul pada akne vulgaris merupakan lesi radang dengan diameter 1 cm atau lebih,

disertai dengan nyeri.

3. Cystic Acne/jerawat Kista (jerawat batu)2

Acne yang besar dengan tonjolan-tonjolan yang meradang hebat, berkumpul diseluruh

muka. Penonjolan diatas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa atau

setengah padat atau padat. Kista jarang terjadi, bila terbentuk berdiameter bisa mencapai

beberapa sentimeter. Jika diaspirasi dengan jarum besar akan didapati material kental berupa

krem berwarna kuning. Lesi dapa menyatu menyebabkan terbentuknya sinus, terjadi nekrosis

dan peradangan granulomatous. Keadaan ini sering disebut akne konglobata. Penderita ini

biasanya juga memiliki keluarga dekat yang juga menderita akne yang serupa.

4. Parut2

Jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang. Sering

disebabkan lesi nodulokistik yang mengalami peradangan yang besar.

Ada beberapa bentuk jaringan parut, antara lain:

a. Ice-pick scar merupakan jaringan parut depresi dengan bentuk ireguler terutama pada

wajah.

b. Fibrosis peri-folikuler ditandai dengan cincin kuning disekitar folikel.

c. Jaringan parut hipertrofik atau keloid, sering terdapat didada, punggung, garis rahang (jaw

line) dan telinga, lebih sering ditemukan pada orang berkulit gelap.

e. Patogenesis Akne Vulgaris1

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :

1. Kenaikan sekresi sebum

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea

membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne

dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh

hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen

yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa

dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya

menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ

akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar

normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne

hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.

Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat

komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol,

lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar

skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam

leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada

saluran polisebasea.

2. Keratinisasi folikel1

Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit

dalam saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

a.bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea

b.Pelepasan korniosit yang tidak adekuat

c.Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.

Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik

dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne,

terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam

lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan

penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan

yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam

seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol

bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol

bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum

bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.

3. Bakteri1

Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium

Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya

sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne,

tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran

pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah

penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada

mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin

memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi.

Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi

tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger

skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil

oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel

berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin,

yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi

skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan

oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis

ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan

folikel yang lain tetap normal.

4. Peradangan1

Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti.

Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti

lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting

dalam proses peradangan.

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen

untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi

(PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan

mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea.

Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari

kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel

raksasa.

Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi

aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement

pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody

terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.

f. Klasifikasi

a.      Tingkat keseluruhan ( 0verall Grading )1,3

Klasifikasi berdasarkan metode Pillsbury dan kawan-kawan (1963) membagi berat

ringannya akne berdasarkan ada atau tidaknya peradangan, yaitu :

1. Komedo di wajah

2. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di wajah

3. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di wajah, dada, punggung

4. Akne konglobata

b. Perhitungan lesi

Klasifikasi lainnya oleh Plewig dan Kligman, yang mengelompokkan acne vulgaris

menjadi :

1. Acne komedonal

a. Grade 1 : Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah.

b. Grade 2 : 10-25 komedo pada tiap sisi wajah.

c. Grade 3 : 25-50 komedo pada tiap sisi wajah.

d. Grade 4 : Lebih dari 50 komedo pada tiap sisi wajah.

2. Acne papulopustul

a. Grade 1 : Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah.

b. Grade 2 : 10-20 lesi pada tiap sisi wajah.

c. Grade 3 : 20-30 lesi pada tiap sisi wajah.

d. Grade 4 : Lebih dari 30 lesi pada tiap sisi wajah.

3. Acne konglobata

Klasifikasi ASEAN grading Lehmann 2003 yang mengelompokkan acne menjadi tiga

kategori, yaitu ringan, sedang, dan berat sebagai berikut: 3

g. Diagnosis :

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum.

Diagnosis klinis dimana pada pemeriksaan kulit didapatkan erupsi kulit pada tempat predileksi

yang bersifat polimorfi yang terdiri dari komedo (tanda patognominik akne vulgaris), papul,

pustul dan nodul. Pemeriksaan ekskohleasi sebum adalah pengeluaran sumbatan sebum dengan

komedo ekstraktor (sendok Unna). Pada pemeriksaan histopatologi komedo sel keratin, sebum

dan beberapa mikroorganisme, memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa serbukan

sel radang kronis disekitar folikel pilosebasea dengan masa sebum didalam folike tetapi yang

sering ditemukan hanyalah sel keratin. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit

(skin surface lipida). Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat, oleh karena itu

pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.2

h. Penatalaksanaan2

Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan

usaha untuk menghilangkan akne yang terjadi (kuratif).

1. Pencegahan

a. Menghindari peningkatan jumlah sebum dan perubahan isi sebum

1. Diet rendah lemak dan karbohidrat.

2. Minum air putih minimal 8 gelas sehari, dengan air putih yang cukup kulit akan lebih

elastis dan metabolisme tubuh menjadi lancar dan normal dan detokfikasi tubuh dari

dalam keluar.

3. Melakukan perawatan kulit.

4. Mandi sesegera mungkin setelah aktifitas berkeringat.

5. Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari.Jangan mencuci muka berlebihan

dengan sabun (6-8 kali sehari) karena dapat menyebabkan akne detergen.

6. Dapat juga menggunakan cairan cleanser, tetapi hindari menggunakan scrub yang malah

dapat mengiritasi kulit dan dapat memperparah akne.

7. Hindari pemakaian anti septik atau medicated soap yang sering mengakibatkan kulit

menjadi iritasi.

b. Menghindari faktor pemicu terjadinya akne.

1. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh.

2. Penggunaan kosmetika secukupnya.

3. Bersihkan kuas kosmetika secara teratur dengan air sabun dan membuang alat make up

yang sudah lama dan sudah tidak layak pakai.

4. Hindari bahan kosmetika yang berminyak, tabir surya, produk pembentuk rambut atau

penutup jerawat.

c. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misalkan minuman keras, rokok, polusi debu,

lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya.

d. Hindari penusukan, pemencetan lesi, mencongkel dan sebagainya karena dapat

menyebabkan infeksi, menimbulkan bekas, memperparah akne dan bahkan membuat

kesembuhan lebih lama.

2. Pengobatan

Pengobatan dilakukan dengan cara memberikan obat-obat topikal, obat sistemik, bedah

kulit ataupun kombinasi cara-cara tersebut :

a. Pengobatan topikal

Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan dan

mempercepat penyembuhan lesi, obat topikal terdiri atas:

1. Bahan iritan yang dapat melupas kulit (peeling), misalnya sulfur (4-8%), resorsinol (1-

5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-

0,1%) dan asam azeleat (15-20%).Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan

cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi yang paling rendah.

2. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya

oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%).

3. Anti peradangan topikal, salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang

(hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsolon asetonid

10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik.

4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.

b. Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik, dapat

juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum dan mempengaruhi

keseimbangan hormonal. Golongan ini terdiri atas:

1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin (250mg-1 g/hari), eritromisin (4x250 mg/ hari),

doksisiklin(50mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).

2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki

reseptor organ target dikelenjar sebasea misalnya estrogen (50mg/hari selama 21 hari

dalam sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari).

3. Vitamin A dan retinoid oral.

4. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non steroid ibuprofen (600mg/hari),dapson (2

x100mg/hari),seng sulfat (2x200 mg/hari).

c. Bedah kulit

Tindakan bedah kulit kadang- kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki

jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan

jaringan parut, baik yang hipertrofik maupun hipotrofik. Jenis bedah kulit dipilih

disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi.Tindakan dilakukan

setelah akne vulgaris sembuh.

i. Diagnosis banding 1

a. Erupsi yang meyerupai akne karena pemakaian kortikosteroid, halogen, INH, vit

(B1,B6,B12), fenobarbital dan preparat tiroid.

b. Folikulitis

c. Rosasea

Daftar pustaka :

1. Marwali, Harahap. Ilmu penyakit kulit. Jakarta : hupokrates;2013.H.35-9

2. Purnamasari,dewi.dkk. Hubungan pengetahuan dan perilakudengan derajat Keparahan

akne vulgarispada siswa-Siswi sma negeri 14 Semarang. at :

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/142/jtptunimus-gdl-dewipurnam-7052-1-abstrak.pdf.

Diakses pada 26 oktober 2014.

3. Rahmawati, dewi.2012. Hubungan Perawatan Kulit Wajahdengan Timbulnya Akne

Vulgaris. At: http://eprints.undip.ac.id/37467/1/Dewi.R_G2A008053_LAP_KTI.pdf.

Diakses pada 26 oktober 2014.