PRESENTASI KASUS

Gagal Ginjal Akut

Oleh:

Mona Purwitasari

1102011168

Pembimbing :

Dr. Sibli. Sp. Pd

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

RSUD Arjawinangun

Maret 2016

TINJAUAN PUSTAKA

AKI

DEFINISI

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju

untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan

dan elektrolit.

KLASIFIKASI

ETIO-PATOGENESIS

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni

(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan

obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).

a. Pre-renal Acute Kidney Injury

Pre-renal Acute Kidney Injury terjadi ketika aliran darah menuju ginjal berkurang,

dihubungkan dengan kontraksi volum intravaskular atau penurunan volum darah efektif.

Seperti diketahui pada pre-renal injury secara intrinsik ginjal normal, dimana volum darah

dan kondisi hemodinamik dapat kembali normal secara reversibel. Keadaan pre-renal injury

yang lama dapat menimbulkan intrinsic GnGA dihubungkan dengan hipoksia/iskemia acute

tubular necrosis (ATN). Perubahan dari pre-renal injury menjadi intrinsic renal injury tidak

mendadak.

Ketika perfusi ginjal terganggu, terjadi relaksasi arteriol aferen pada tonus vaskular

untuk menurunkan resistensi vaskular ginjal dan memelihara aliran darah ginjal. Selama

terjadi hipoperfusi ginjal, pembentukan prostaglandin vasodilator intrarenal, termasuk

prostasiklin, memperantarai terjadinya vasodilatasi mikrovasular ginjal untuk memelihara

perfusi ginjal.

Ketika tekanan perfusi ginjal rendah, dengan akibat terjadi stenosis arteri renalis,

tekanan intraglomerular berusaha untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, yang diperantarai

oleh peningkatan pembentukan angiotensin II intrarenal sehingga terjadi peningkatan

resistensi eferen arteriolar. Pemberian inhibitor angiotensin-converting enzyme pada kondisi

ini dapat menghilangkan tekanan gradien yang dibutuhkan untuk meningkatkan filtrasi dan

mencetuskan terjadinya acute kidney injury.

Pre-renal injury dihasilkan dari hipoperfusi ginjal berhubungan dengan kontraksi

volum dari perdarahan, dehidrasi, penyakit adrenal, diabetes insipidus nefrogenik atau

sentral, luka bakar, sepsis, sindrom nefrotik, trauma jaringan, dan sindrom kebocoran kapiler.

Penurunan volum darah efektif terjadi ketika volum darah normal atau meningkat, namun

perfusi ginjal menurun. Walaupun pre-renal injury disebabkan oleh penurunan volum darah

efektif, koreksi dari gangguan penyerta akan memulihkan fungsi ginjal kembali normal.

b. Intrinsic renal disease

- Hypoxic/ishemic acute kidney injury

Pada hypoxic/ischemic GnGA ditandai oleh vasokonstriksi lebih awal diikuti oleh

patchy tubular necrosis. Penelitian terkini menduga bahwa vaskularisasi ginjal berperan

penting pada acute injury dan chronic injury, dan sel endotel telah diidentifikasi sebagai

target dari kelainan ini. Aliran darah kapiler peritubular telah diketahui abnormal selama

reperfusi, dan juga terdapat kehilangan fungsi sel endotel normal yang dihubungkan dengan

gangguan morfologi perikapiler peritubular dan fungsinya. Mekanisme dari kerusakan sel

pada Hypoxic/ishemic acute kidney injury tidak diketahui, tetapi pengaruh terhadap endotel

atau pengaruh nitrit oksida pada tonus vaskular, penurunan ATP dan pengaruh pada

sitoskeleton, mengubah heat shock protein, mencetuskan respon inflamasi dan membentuk

oksigen reaktif serta molekul nitrogen yang masing-masing berperan dalam terjadinya

kerusakan sel.

Nitrit oksida merupakan vasodilator yang diproduksi dari endothelial nitric oxide

synthase (eNOS), dan nitrit oksida membantu mengatur tonus vaskular dan aliran darah ke

ginjal. Penelitian terkini menduga bahwa kehilangan fungsi normal eNOS mengikuti kejadian

ischemic/hypoxic injury yang mencetuskan vasokonstriksi. Berlawanan dengan hal tersebut,

peningkatan aktifitas inducible nitric oxide synthase (iNOS) bersamaan dengan kejadian

hypoxic/ischemic injury, dan iNOS membantu terjadinya pembentukan oksigen reaktif dan

molekul nitrogen. Inducible nitric oxide synthase, bersamaan pembentukan metabolit toksik

nitrit oksida termasuk peroxynitrate, telah diketahui sebagai perantara tubular injury pada

hewan percobaan dengan acute kidney injury.

Perbaikan dari hipoxic/ischemic GnGA dapat sempurna ditandai dengan kembalinya

fungsi ginjal menjadi normal, tetapi penelitian terkini menyebutkan bahwa perbaikan bersifat

parsial dan pasien memiliki risiko tinggi untuk terjadi chronic kidney disease kemudian.

c. Post-renal Acute Kidney Injury

GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal. Obstruksi intra

renal disebabkan karena deposisi kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin,

hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik

(tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,

fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertropi/ keganasan prostat) dan uretra

(Striktur).

GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan urether

bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Obstruksi

dapat terjadi di seluruh saluran kemih mulai dari uretra sampai ureter dan pelvis. Pada fase

awal dari obstruksi total urether yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan

peningkatan tekanan pelvis ginjal akibat pengaruh PG-E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam

terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh thromboxane-A2. Fase

ketiga atau fase kronik, ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun atau penurunan

tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam

adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai

terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan

menyebabkan febriosis interstitial ginjal.

MANIFESTASI KLINIS

1) Pre-renal:

- Rasa haus

- Takikardi, penurunan JVP, turgor kulit, mukosa kering

- Stigmata sirosis hati dan sirosis hepar

- Tanda-tanda gagal jantung pada pasien gagal gagal jantung kongestif

- Sepsis dan sebagainya.

2) Renal

- ATN: Riwayat hipovelemia, syok sepsis, dan oprasi besar.

- SLE (demam, arthralgia, rash eritematosa)

- Nyeri pada pinggang menandakan oklusi arteri/ vena ginjal

- Oliguria, edema, hipertensi, hematuria menandakan glomerulonefritis

- Hipertensi maligna.

3) Post-renal

- Nyeri suprapubik

- Nyeri pada perut

- Kolik menandakan adanya obstruksi pada ureter

- Nokturia, frekuensi, pembesaran prostat menandakan adanya patologi pada prostat.

DIAGNOSIS

Dalam menegakkan diagnosis Gangguan ginjal akut perlu diperiksa:

1) anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti ditujukan untuk mencari sebab

gangguan ginjal akut seperti misalnya riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi tenggorokan,

infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.

2) membedakan gangguan ginjal akut/ GGA dengan gangguan ginjal konis/ GGK misalnya

anemia, ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3) untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar

ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada gangguan ginjal akut yang berat dengan

berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan

edema bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang

berkurang juga dapat menyebabkan asidosis metabolik dengan kompensasi pernapasan

kusmaul. Umumnya manfestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau

penyakit utamanya.

4) penilaian pasien GGA: a) kadar kreatinin serum. Pada gangguan ginjal akut faal ginjal

dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. b) kadar cystatin C serum.

Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indikator

gangguan ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya. c) volume urin. Anuria akut

atau oliguria berat merupakan indikator yang spesifik untuk gangguan ginjal akut, yang dapat

terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada

GGA bisa bermacam-macam. GGA pre-renal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400

ml/hari), walaupun kadang tidak dijumpai oliguria.

Pemeriksaan penunjang

Urinalisis: jumlah urin, berat jenis urin, sedimen, elektrolit, hematuria, piuria

- Sedimen granuler berwarna coklat seperti lumpur merupakan karakteristik nekrosis

tubular akut

- Sedimen eritrosit dismorfik menandakan adanya jejas pada glomerulus

- Sedimen leukosit dan tidak berpigmen menunjukkan nefritis interstisial.

Laboratorium: darah perifer lengkap, kreatinin serum, elektrolit (Na, K, fosft, Ca),

asam urat, dan kreatinin kinase.

Radiologi: USG ginjal merupakan pilihan. CT scan dan MRI juga dapat dilakukan

Biopsi ginjal: untuk diagnosis pasti pasien dengan kecurigaan GGA renal.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding gangguan gijal akut adalah penyakit ginjal kronis dan gangguan

akut pada PGK (acute on chronic kidney disease). Berikut cara untuk mebedakan GGA

dengan PGA:

- Anamnesa: riwayat etiologi GGA dan riwayat etiologi PGK

- Data kreatinin serum sebelumnya merupakan data yang sangat bermanfaat. Dalam

keadaan akut pada PGK terjadi peningkatan nilai kreatinin yang mendadak dibanding

nilai dasar sebelumnya.

- Adanya anemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan neuropati mengarahkan

diagnosis PGK

- Pemeriksaan radiologi: adanya osteodistrofi ginjal atau ginjal yang berukuran kecil

menunjukkan kemungkinan PGK.

TATALAKSANA

Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

komestasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta

mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip

pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko GGA (sebagai

pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis,

mempertahankan eopolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah kompolikasi dan

metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, evaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi

dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.

Mengembalikan perfusi ginjal

Karena sebagian besar kasus AKI berhubungan dengan deplesi volume dan sepsis,

maka penting untuk mengembalikan perfusi ginjal yang efektif sesegera mungkin. Hal ini

dapat membantu pemulihan fungsi ginjal lebih cepat dan untuk menghindari terjadinya

nekrosis tubular akut.

Mengoptimalkan volume cairan intra-vaskular.

status volume cairan harus dinilai dan harus dibuat untuk mengkategorikan pasien

menjadi salah satu dari tiga kategori; hipovolemik, euvolemic atau hipervolemi.

Pasien hipovolemik dapat memiliki tanda-tanda klinis dehidrasi, yaitu oliguri (output

urine <30 mL / jam) sering juga disertai urin terkonsentrasi (Specific Gravity ≥ 1.020). Tidak

ada golden standar untuk mengidentifikasi dehidrasi. Namun, hipotensi (SBP <110 mmHg),

penurnan tekanan darah postural disertai peningkatan denyut jantung, penurunan perfusi

perifer / turgor kulit dan membran mukosa kering merupakan tanda-tanda indikatif.

Hipovolemia harus segera diperbaiki dengan bolus yang diulang 250-500 ml kristaloid

sampai jumlah pemberian awal 2 liter dalam 2 jam.

Euvolemia ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis dehidrasi, stabilitas

hemodinamik dan tidak adanya volume overload. Oliguria dalam GGA sering mencerminkan

terjadinya ATN dan tidak akan merespon terhadap peningkatan pemberian cairan, justru akan

meningkatkan resiko pasien mengalami kelebihan cairan. Asupan cairan harus dibatasi.

Pasien harus diperiksa dengan hati-hati untuk mencari tanda hipervolemia.

Tanda hipervolemia meliputi JVP meningkat, edema perifer dan edema paru (secara

klinis dan radiologis). pasien hipervolemia rentan mengalami edema paru dan cairan harus

dibatasi. Tidak ada bukti yang pasti bahwa penggunaan loop diuretik dapat mengubah

outcome pada pasien hipervolemia. Namun, sebaiknya tetap mempertimbangkan untuk

mecoba penggunaan loop diuretik pada pasien dengan klinis mengarah ke edema paru

Kegagalan respon terapi merupakan indikasi untuk hemodialisis dan ultrafiltrasi.

Mengoptimalkan Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kunci untuk mengatur ultrafiltrasi diglomerulus. Dalam

glomerulus darah sistemik menciptakan tekanan hidrostatik dari 70 mmHg. Berlawanan

dengan tekanan onkotik koloid dari 30 mmHg dan tekanan balik hidrostatik dari tubulus (20

mmHg).

Hipotensi mutlak (didefinisikan sebagai SBP <90 mmHg) telah terbukti berhubungan

dengan perkembangan AKI akibat sepsis dan operasi besar. Namun, hipotensi relatif telah

terbukti menjadi kontributor independen untuk pengembangan AKI pada pasien usia lanjut.

Dapat dilakukan penghentian sementara dari semua obat yang menginduksi hipotensi

meliputi antihipertensi dan diuretik.

Pemberian obat secara hati-hati

a) obat yang mengganggu terhadap perfusi renal:

yang mengganggu autoregulasi ginjal (NSAID, ACEi, ARBs) dan obat-obatan yang

berpotensi menurunkan tekanan darah. Obat anti hipertensi harus dihentikan pada pasien

hipotensi absolut (SBP <90 mmHg) dan hipotensi relatif (SBP <120 mmHg)

b) Obat yang membutuhkan pengurangan dosis atau penghentian dosis:

Semua obat yang dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal harus disesuaikan dosisnya.

Obat tersebut termasuk heparin fraksinasi, opiat, antibiotik berbasis penisilin, sulfonilurea

berbasis agen hipoglikemik dan asiklovir. Meskipun metformin tidak secara khusus

nefrotoksik, namun obat ini akan menumpuk pada gagal ginjal.

Bila GGA sudah terjadi, diperlukan pengobatan khusus dalam perawatan intensif

karena beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung, dan usia lanjut

dianjurkan untuk inisiasi dialisis. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolik dari

GGA. Dengan dialisis dapat diberikan cairan / nutrisi dan obat yang diperlukan seperti

antibiotik. GGA post renal memerlukan tindakan yang cepat bersama dengan ahli urologi

misal dengan pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih, dan menghilangkan

sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur urethra dan pembesaran prostat.

Pengobatan supportif pada gangguan ginjal akut

KOMPLIKASI PENGOBATAN

Kelebihan volume

intravaskular

Batas garam (1-2 gram/ hari) dan air (<1 L/ hari), furosemid,

ultrafiltrasi atau dialisis

Hiponatremia Batas asupan air (<1 L/hari) : hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemia Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari); hindari diuretik hemat K ,

potassium-binding ion exchange resins, Glukosa (50 ml dextrose

50%) dan insulin (10 unit), Na bicarbonat (50-100 mmol), agonis

β2 (salbutamol, 10-20 mdg di inhalasi atau 0,5 1 mg IV), kalsium

glukonas (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolik Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L,

PH >7,2)

Hiperfospatemia Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari), obat pengikat fosfat

(kalsium asetat; kalsium karbonat)

Hipokalemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)

Nutrisi Batas asupan protein diet (0,8-1 g/kg BB/ hari) jika tidak dalam

kondisi katabolik, karbohidrat (100 g/hari), nutrisi enternal atau

parenteral.

ANALISA KASUS

I. DAFTAR MASALAH

Hipoglikemia

Sepsis

GGA

II. PENGKAJIAN

1. Hipoglikemia

Atas dasar kesadaran pasien menurun dan hasil pemeriksaan GDS <70

Planning Diagnosis:

1. Cek GDS / 2 jam.

Terapi Farmakologis:

1. D10% / 8 jam

Terapi non Farmakologi :

1 Istirahat cukup

2 Makan teratur dan minum secukupnya.

2. Sepsis

Sepsis atas dasar suhu tubuh >38˚ C, frekuensi denyut jantung >90x/ menit

(125x/ mnt), frekuensi pernapasan >20x/ menit (125x/ mnt), jumlah leukosit

>12.000 (19.800), netrofil segmen 86,1%, limfosit 8,2% dan curiga adanya

ISK.

Planning Diagnosis :

1. DR

2. observasi TTV

Terapi farmakologi :

1. Cefotaxim 3x 1 gr

2. Paracetamol 3x1

Terapi non farmakologi :

1. kompres dengan air hangat

2.Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita

pasien serta edukasi untuk banyak minum air putih.

3. GGA / gagal ginjal akut

Atas dasar hasil lab kreatinin serum yang meningkat yaitu 7,83 dan 5,80 atau

meningkat 1,5x dari nilai dasar, riwayat batu saluran kemih 4 tahun yang lalu dan

udem.

Planning Diagnosis :

USG abdomen, BNO 3 posisi: untuk mencari penyebab AKI

Terapi Farmakologi :

• Cefotaxim, RL

Terapi non Farmakologi :

Mengatasi penyebab GGA (koreksi ureterolitiasis dan ISK) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, edukasi pasien untuk minum

cukup dan makan teratur.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.I

Umur : 64 tahun.

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Tegal Karang

Agama : Islam.

Status : kawin

Suku : jawa

Pendidikan : -

Pekerjaan : -

RM : 23589

MRS tanggal : 20-02-2016

Tanggal Pemeriksaan : 22-02-2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan penurunan kesadaran

sejak ± 5 jam SMRS.

Awalnya pasien mengalami nyeri perut sejak sore hari hingga malam hari 1

hari SMRS. Kemudian pasien dibawa ke klinik dokter sekitar oleh keluargannya.

Setelah itu nyeri perut masih dirasakan dan pada keesokan paginya, pasien

mengalami demam tinggi. Selain itu keluhan juga diperberat oleh timbulnya muntah-

muntah dan merasakan nyeri saat BAK.

Pasien mengaku belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. Buang air kecil

(+) BAB (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

Riwayat tekanan darah tinggi (+), Batu ginjal (+), DM (-), penyakit hati kronis (-)

asthma (-), keganasan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama

Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-),

TBC ( - ).

Riwayat Pengobatan

Riwayat alergi obat (-)

Riwayat operasi batu ginjal 4 tahun yang lalu (+)

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien tinggal di rumah bersama istri dan anaknya.

Pasien tidak bekerja

Pasien menggunakan asuransi BPJS

Kesan ekonomi : menengah kebawah

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Buruk

Kesadaran : Somnolen

Tekanan Darah : 130/80 mmHg.

Nadi : 100 kali per menit, reguler.

Pernafasan : 24 kali per menit, thorakoabdominal.

Suhu : 40,2o C.

Berat Badan : -

Tinggi Badan : - cm.

Status Lokalis

Kepala :

- Ekspresi wajah : normal.

- Bentuk dan ukuran : normal.

- Rambut : hitam dan tidak mudah rontok.

- Udema (-).

- Malar rash (-).

- Parese N VII (-).

- Hiperpigmentasi (-).

- Nyeri tekan kepala (-).

-

Mata :

- Alis : normal.

- Exopthalmus (-/-).

- Ptosis (-/-).

- Nystagmus (-/-).

- Strabismus (-/-).

- Udema palpebra (-/-).

- Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemis (-/-).

- Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).

- Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).

- Kornea : normal.

- Lensa : normal, katarak (-/-).

- Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

Telinga :

- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.

- Lubang telinga : normal, secret (-/-).

- Nyeri tekan (-/-).

- Peradangan pada telinga (-)

- Pendengaran : normal.

Hidung :

- Simetris, deviasi septum (-/-).

- Napas cuping hidung (-/-).

- Perdarahan (-/-), secret (-/-).

- Penciuman normal.

Mulut :

- Simetris.

- Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).

- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).

Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di

pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).

- Gigi : caries (-)

- Mukosa : normal.

- Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.

Leher :

- Simetris (-).

- Kaku kuduk (-).

- Scrofuloderma (-).

- Pemb.KGB (-).

- Trakea : di tengah.

- JVP : R+2 cm.

- Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).

- Otot bantu nafas SCM tidak aktif.

- Pembesaran thyroid (-).

Thorax

Pulmo :

Inspeksi :

- Bentuk: simetris.

- Ukuran: normal, barrel chest (-)

- Pergerakan dinding dada : simetris.

- Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi (-), vena

kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-), genikomastia (-).

- Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (-), retraksi (-), iga lebih horizontal.

- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris

- Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot intercosta(-).

- Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 20 kali per menit.

Palpasi :

- Pergerakan dinding dada : simetris

- Fremitus taktil :

a. Lobus superior : D/S sama

b. Lobus medius dan lingua: D/S sama

c. Lobus inferior : D/S sama

- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :

- Sonor (+/+).

- Batas paru – jantung

a. Batas jantung kanan : ICS V Linea sternalis dextra

b. Batas jantung kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra

c. Pinggang jantung : ICS II linea parasternaalis sinistra

- Batas paru hepar : ICS 6

Auskultasi :

- Suara napas vesikuler (+/+).

- Suara tambahan rhonki basah (-/-).

- Suara tambahan wheezing (-/-).

Cor :

Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).

Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.

batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi :

- Bentuk : distensi (+)

- Umbilicus : masuk merata.

- Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral (-), caput

meducae (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-),

hiperpigmentasi (-).

Auskultasi :

- Bising usus (+) lemah.

- Metallic sound (-).

- Bising aorta (-).

Palpasi :

3 Turgor : normal.

4 Tonus : normal.

5 Nyeri tekan (+) seluruh lapang abdomen

6 Hepar/lien/renal tidak teraba.

Perkusi :

- Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

- Redup beralih (-)

- Nyeri ketok CVA: -/-

Extremitas :

Ekstremitas atas :

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-

- Edema: -/-

- Sianosis : -/-

- Ptekie: -/-

- Clubbing finger: -/-

- Infus terpasang +/-

Ekstremitas bawah:

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-

- Edema: -/-

- Sianosis : -/-

- Ptekie: -/-

- Clubbing finger: -/-

Genitourinaria :

Tidak diperiksa

IV. RESUME

Laki-laki 65 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS.

Pasien juga mengalami demam tinggi, muntah-muntah dan merasakan nyeri perut.

Terdapat riwayat Hipertensi dan batu ginjal dan telah dioprasi 4 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik didapatkan. Kesadaran : somnolen, Tekanan darah : 130/80

mmHg, nadi : 100x/m, suhu: 40,2˚C, nyeri tekan pada seluruh lapang abdomen,

distensi abdomen. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan trombosit 45.000, Gula

darah sewaktu 48 mg/dl.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan Darah Lengkap :

Parameter

20-02-

2016

08.14

23-02-

2016

08.10

Normal Normal

HGB 13,9 12,511,5 – 16,5

g/dL

11,5 –

16,5

g/dL

HCT 40,2 35,1 40 – 50 [%]40 – 50

[%]

WBC 8,24 19.804,0 – 11,0

[10^3/ µL]

4,0 –

11,0

[10^3/

µL]

PLT 45 24150 – 400

[10^3/ µL]

150 –

400

[10^3/

µL]

MCHC 34,7 35,7150 – 400

[10^3/ µL]

150 –

400

[10^3/

µL]

MCV 87,0 83,582,0 – 92,0

[fL]

82,0 –

92,0

[fL]

MCH 30,2 28,827,0 – 31,0

[pg]

27,0 –

31,0

[pg]

GDS 48 95 70-140

mg/dl

70-140

mg/dl

Kimia Klinik

23/02/16 26/02/16 30/02/26

Ureum 166,2 215 18 10-45 mg/dl

Kreatinin 7,83 5,80 0,75 0,50-1,10 mg/dl

Elektrolit (23/02/16)

Natrium 139 135-155 mmol/l

Kalium 2,6 3,5-5,5 mmol/l

Klorida 98 95-105 mmol/l

BNO 3 Posisi (25/02/16)

Kesan:

1. Susp. Ureterolithiasis sinistra proksimal

2. Gambaran subileus letak tinggi

3. Tak tampak pneumoperitoneum

USG abdomen (25/02/16)

Kesan: Tak tampak kelainan pada hepar, VF, pancreas, lien, renal dan vesica urinaria serta

prostat.

Urin Lengkap (26/02/16)

Makroskopis:

Warna Kuning tua Kuning muda-

kuning

Kekeruhan Jernih Jernih

Kimia urin:

pH/ Reaksi 5,5 4,8-7,8

Berat jenis 1.015 1.005-1.030

Reduksi Negatif Normal

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Normal

Protein 1+ Negatif

Nitrit 2+ Negatif

Keton Negatif Negatif

Mikroskopis:

Epitel ((+) 0-1) Sel/ LPK 0-10

Lekosit ((+) 8-10) Sel/ LPK 0-5

Eritrosit Penuh Sel/ LPK 0-2

Bakteri Negatif Negatif

Jamur Negatif Negatif

Silinder Negatif Negatif

kristal Negatif Negatif

VI. DIAGNOSIS KERJA

Penurunan kesadaran e.c hipoglikemi

VII. PENATALAKSANAAN

Usulan Terapi

Medikamentosa:

4. D 10% / 8 jam.

5. Cefotaxim 3x 1 gr

6. Omeprazole 2x 1

7. Ondansentron 3x 1

8. Paracetamol 3x1

Non Medikamentosa:

2. Tirah baring.

3. Diet : Makan teratur.

4. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien

dan penatalaksanaannya serta pencegahannya.

Usulan pemeriksaan :

-

Rencana Monitoring :

Evaluasi kesadaran, tanda vital, keluhan, dan DL.

VIII. PROGNOSA

Quo Ad Vitam : Dubia Ad Bonam

Quo Ad functionam : Dubia ad Malam

Quo Ad sanationam : Dubia ad Malam

FOLLOW UP

Tang

gal

Subjektive Objective Assessment Planning

23/2/

2016

Kesadaran CM,

demam (+) sesak (+)

pusing (+)

Ku : tampak sakit

sedang

Kesadaran :

Compos mentis

Vital sign :

TD 110/60 mmHg

N : 98 x/menit

RR : 30 x/menit

T : 38,5˚ C

PF:

Nyeri tekan

epigastrium (+)

GDS: 151

(20/2/16 Jam

19:48)

1. Infus RL/8jam

2. Cefoperazon 3x1

3. Omeprazole 2x1

4. Ondansentron

3x1

5. Paracetamol 3x1

6. Cek ureum

kreatinin

24/2/

2016

demam (+) sesak (-) Ku : tampak sakit

sedang

Kesadaran :

somnolen

Vital sign :

TD 130/70

mmHg

N : 125 x/menit

RR : 24 x/menit

T : 40˚ C

PF:

Ureum: 166,2

Kreatinin:

7,83

1. Infus RL/8jam

2. Cefoperazon 3x1

3. Omeprazole 2x1

4. Ondansentron

3x1

5. Paracetamol 3x1

Nyeri tekan

epigastrium (+),

kuadran kanan

atas (+), kuadran

kiri atas (+)

25/2/

2016

Demam (+) pusing (+)

perut kembung (+)

BAB lancar, BAK

lancar, flatus lancar.

Ku : tampak sakit

sedang

Kesadaran :

Compos mentis

Vital sign :

TD : 140/80

mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

T : 37,8˚ C

PF:

Nyeri tekan

abdomen (-)

1. Infus RL/8jam

2. Cefoperazon 3x1

3. Omeprazole 2x1

4. Ondansentron

3x1

5. Paracetamol 3x1

6. Cek ureum,

kreatinin.

7. BNO 3 posisi

26/1/

2016

Nyeri pada perut saat

berkemih (+), nyeri

perut (+), kembung

(+)

Ku : tampak sakit

sedang

Kesadaran :

1. Infus RL/8jam

2. Cefoperazon 3x1

3. Omeprazole 2x1

4. Ondansentron

Compos mentis

Vital sign :

TD : 130/80

mmHg

N : 96 x/menit

RR : 27 x/menit

T : 38,1˚ C

PF:

Nyeri tekan

epigastrium (+)

3x1

5. Paracetamol 3x1

28/2/

2016

Demam (+) namun

berkurang, Nyeri di

perut saat berkemih

Ku : tampak

sakit sedang

Kesadaran :

1. Infus RL/8jam

2. Cefoperazon

(-), nyeri perut (-),

kembung (-)

Compos mentis

Vital sign :

TD : 120/80

mmHg

N : 88 x/menit

RR : 24 x/menit

T : 37,8˚ C

PF:

Nyeri tekan

epigastrium (-)

3x1

3. Omeprazole 2x1

4. Ondansentron

3x1

5. Paracetamol 3x1

29/2/

2016

Demam (+) pusing

(+) BAB (-) 2 hari.

Ku : tampak

sakit sedang

Kesadaran :

Compos mentis

1. Infus RL/8jam

2. Cefoperazon

Vital sign :

TD : 130/80

mmHg

N : 82 x/menit

RR : 24 x/menit

T : 38,1˚ C

PF:

Nyeri tekan

epigastrium (-)

3x1

3. Omeprazole 2x1

4. Ondansentron

3x1

5. Paracetamol 3x1

6. Cek ureum &

kreatinin

7. Cek darah rutin