COMMUNITY HEALTH TEACHING

ANGKA KEMATIAN IBU

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Puskesmas Sewon II

Disusun oleh :

Handri Febriansyah 2007 031 0165

Pembimbing Klinik:

dr. Idha Safitri

ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013

A. Pendahuluan

Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator untuk melihat

derajat kesehatan perempuan. Angka kematian ibu juga merupakan salah satu target

yang telah ditentukan dalam tujuan pembangunan millenium yaitu tujuan ke 5 yaitu

meningkatkan kesehatan ibu dimana target yang akan dicapai sampai tahun 2015

adalah mengurangi sampai ¾ resiko jumlah kematian ibu. Dari hasil survei yang

dilakukan AKI telah menunjukkan penurunan dari waktu ke waktu, namun demikian

upaya untuk mewujudkan target tujuan pembangunan millenium masih membutuhkan

komitmen dan usaha keras yang terus menerus.

Gambar diatas menunjukkan trend AKI Indonesia secara Nasional dari tahun

1994 sampai dengan tahun 2007, dimana menunjukkan penurunan yang signifikan

dari tahun ke tahun. Berdasarkan SDKI survei terakhir tahun 2007 AKI Indonesia

sebesar 228 per 100.000 Kelahiran Hidup, meskipun demikian angka tersebut masih

tertinggi di Asia.

Sementara target Rencana Pembangunan Jangka Menengah Nasional

(RPJMN) ada sebesar 226 per 100.000 Kelahiran Hidup.

B. Angka Kematian Ibu Kabupaten Bantul

Angka kematian ibu pada tahun 2011 mengalami peningkatan dibanding pada tahun

2010 yaitu 82,07/100.000 Kelahiran Hidup pada tahun 2010 menjadi 111,2/100.000 Kelahiran

Hidup pada tahun 2011. Target AKI tahun 2011 adalah 100/100.000 Kelahiran Hidup.

Grafik Angka Kematian Ibu Per 100.000 Kelahiran Hidup Di Kabupaten

Bantul Tahun 2006-2011

Hasil Audit Maternal Perinatal (AMP) menyimpulkan bahwa penyebab

kematian ibu pada Tahun 2011 adalah Pre Eklampsia Berat (PEB) sebanyak 26,7 % (4

kasus), pendarahan sebesar 20 % (3 kasus), dan 13,3 % akibat emboli air ketuban (2

kasus), sedangkan sisanya 6 kasus disebabkan karena penyebab tidak langsung seperti

DM, gangguan jiwa, stroke, kelainan jantung, dan lain-lain.

Grafik Penyebab Kematian Ibu Tahun 2011

Penyebaran kasus kematian ibu di Kabupaten Bantul terjadi pada beberapa

wilayah kecamatan, dengan jumlah kasus terbanyak dilaporkan terjadi di Kecamatan

Jetis dan Kasihan masing-masing 3 kasus.

Grafik Penyebaran Kasus Kematian Ibu Tahun 2011

Analisis Pustaka Mekanisme pada kasus

Patofisiologi IUFD

1. Hipertensi atau tekanan darah tinggi

2. Preeklampsia dan eklampsia

3. Perdarahan

perdarahan hebat akibat plasenta previa atau solusio plasenta (terlepasnya plasenta

dari tempat implantasinya di dalam uterus sebelum bayi dilahirkan). Otomatis Hb

janin turun dan bisa picu kematian janin.

4. Kelainan kongenital (bawaan) bayi

hidrops fetalis, yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan

terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung

menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi

mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru-parunya.

5. Ketidakcocokan golongan darah ibu dan janin

6. Janin yang hiperaktif

7. Gawat janin

8. Kehamilan lewat waktu (postterm)

9. Infeksi saat hamil

10. Kelainan kromosom

Perdarahan Post Partum

A. PERASAT CREDE

B. MANUAL PLASENTA

C. EKSPLORASI KAVUM UTERI

SYOK HEMORAGIK

Klasifikasi

1. Syok ringan, terjadi kalau perdarahan kurang dari 20% volume darah. timbul,

penurunan perfusi jaringan dan organ non vital. Tidak terjadi perubahan

kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang, dan

mungkin (tidak selalu terjadi asidosis metabolik).

2. Syok sedang, sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap

iskemia waktu singkat (hati, usus, dan ginjal). Sudah timbul oliguri (urin <0,5

ml/kg BB/Jam) dan asidosis metabolik, tetapi kesadaran masih baik

3. Syok berat, perfusi dalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat.

mekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ lainnya sudah tidak dapat

mempertahankan perfusi di dalam jaringan otak dan jantung. sudah terjadi

anuria, penurunan kesadaran (delirium, stupor, koma) dan sudah ada gejala

hipoksia jantung. 11

Faktor predisposisi Preeklamsi

Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang dapat

menjelaskan tentang penyebab preeklamsia, yaitu :

a.       Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion,

dan mola hidatidosa.

b.      Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan.

c.       Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam

uterus.

d.       Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-

teori yangdikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,

oleh karena itu disebut“penyakit teori”. Namun belum ada yang memberikan jawaban

yang memuaskan. Teori sekarangyang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah

teori “ iskemia plasenta”. Teori ini

pun belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam

, 1998).Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1.Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,

sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan

oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi

aldosteron

menurun.Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 

50%,hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2.Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena

pada kehamilan pertamaterjadi pembentukan

blocking antibodies

terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun

humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapatdiikuti dengan terjadinya

pembentukan proteinuria.

3. peran factor genetic

 Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari

ibuyang menderita preeklampsia.

4.Iskemik dari uterus

Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5.Defisiensi kalsium

Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pem

buluh darah (Joanne, 2006).

6.Disfungsi dan aktivasi dari endotelial

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalamp

atogenesisterjadinya preeklampsia. 

Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalamikerusakan dan meningkat sec

ara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibron

ektin sudah dimulai pada trimester pertamakehamilan dan kadar fibronektin akan

meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan(Drajat koerniawan)

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat

selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 

Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan

medisinal. 

1.      Perawatan aktif 

Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan

pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi : 

a.  Ibu 

•      Usia kehamilan 37 minggu atau lebih 

•      Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi

konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan

desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala

status quo (tidak ada perbaikan) 

b. Janin 

•         Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) 

•         Adanya tanda IUGR (janin terhambat) 

c. Laboratorium 

•         Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,

trombositopenia) 

2.         Pengobatan mediastinal 

Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : 

a.          Segera masuk rumah sakit. 

b.         Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit,

refleks patella setiap jam. 

c.          Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125

cc/jam) 500 cc. 

d.         Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 

e.          Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 

1.      Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit

kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4

gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no

21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang

tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 

2.      Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu

dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak

melebihi 2-3 hari.

3.      Syarat-syarat pemberian MgSO4 

•         Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10

cc) diberikan IV dalam 3 menit. 

•         Refleks patella positif kuat. 

•         Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. 

•         Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)

4.    MgSO4 dihentikan bila : 

•         Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun,

fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat

menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10

U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis

menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi

kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.

•         Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :

-          Hentikan pemberian MgSO4

-          Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam

waktu 3 menit

-          Berikan oksigen

-          Lakukan pernapasan buatan

•         MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi

perbaikan (normotensi).

f.          Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah

jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.

g.         Anti hipertensi diberikan bila :

1.         Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih

125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan <

90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.

2.         Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

3.         Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat

antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat

dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan

darah.

4.         Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi

secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal

pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib

bakri,1997)

b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan

medisinal.

1.      Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda

inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

2.      Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan

aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja

dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.

3.      Pengobatan obstetri :

a.       Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan

aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

b.      MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan,

selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c.       Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal

gagal dan harus diterminasi.

d.      Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4

20% 2 gr IV.

4.      Penderita dipulangkan bila :

a.       Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah

dirawat selama 3 hari.

b.      Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita

dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama

perawatan 1-2 minggu).

Emboli Air Ketuban

Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban

memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut

dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal

dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Kemungkinan banyak

kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik, perdarahan post partum

atau edema pulmoner akut.

Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam

sirkulasi darah maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun

pada persalinan normal ) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri meningkat

kemungkinan masuknya cairan ketuban. Abruption plasenta merupakan peristiwa

yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode

emboli.

Yang dimaksud komponen di sini ialah unsur-unsur yang terdapat di air ketuban 

seperti lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin, lapisan lemak janin, dan

musin/cairan kental. Emboli air ketuban atau EAK (Amniotic fluid embolism)

merupakan kasus yang sangat jarang terjadi.

Patofisiologi belum jelas diketahui secara pasti. Diduga bahwa terjadi

kerusakan penghalang fisiologi antara ibu dan janin sehingga bolus cairan amnion

memasuki sirkulasi maternal yang selanjutnya masuk kedalam sirkulasi paru dan

menyebabkan :

Kegagalan perfusi secara masif

Bronchospasme

Renjatan

Kematian janin intrauteri

Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan

ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat aliran darah

ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan

ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah

ke jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik

bahkan kematian mendadak.

DAFTAR PUSTAKA

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2001. Survei Kesehatan Rumah Tangga 2001. Departemen Kesehatan RI.Jakarta.

BPS-Statistics Indonesia and ORC Macro. 2003. IndonesiaDemographic and Health Survey (IDHS) 2002–2003. Maryland. USA.

Central Bureau of Statistics, 2000. End Decade Statistical Report: Data and Descriptive Analysis, Jakarta.

Departemen Kesehatan, 2001. Strategy Nasional Making Pregnancy Safer di Indonesia 2001–2010. Jakarta.

DINKES BANTUL. 2012. Profil Kesehatan Kabupaten Bantul. Diunduh dari http://dinkes.bantulkab.go.id/documents/20120725082404-narasi-profil-2012.pdf

SDKI, 1992, 1994, 1997, 2002-2003.