Addisons diseaseHasil dari adrenal steroid rendah dalam penyakit Addison, mengakibatkan hancurnya adrenal kotikosteoid, terutama karena mekanisme autoimun. Di sebagian kecil dari kasus, Patologi hipofisis atau hipotalamus adalah eksogen steroid yang dapat mengakibatkan gangguan. Beberapa penelitian menyatakan gejala kejiwaan yang terkait secara standar yaitu gejala khas addison adalah progresif apatis, rasa lesu, dan kelelahan. Demikian pula, hilangnya inisiatif umum. Studi kejiwaan klinis telah melaporkan psikopatologis syndromes 80% dari kasus depresi (Cleghorn 1965). Fluktuasi dalam suasana hati, dan keparahan gejala cenderung terombang-ambing dikaitkan dengan tingkat keparahan endocrinopathy. Gejala psikotik seperti delusi sangat jarang terjadi, tetapi pada keadaan delirium dengan halusinasi dan paranoid masuk dalam kasus yang parah. Perubahan dalam ambang persepsi juga telah dilaporkan (Reus 1987). Memori kesulitan dan gangguan kognitif lainnya yang diamati pada pasien dengan penyakit Addison mungkin dipengaruhi oleh sikap apatis. Addison krisis mungkin didahului oleh manifestasi psikopatologis. Stres yang tiba-tiba muncul mengakibatkan pengobatan steroid adrenal dapat menghasilkan krisis yang parah dengan tanda-tanda shock peredaran darah akut.Awal tejadinya demensia yaitu depresi, penyakit neurotik, anoreksia nervosa dan kelelahan kronis sindrom (SRA) harus dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis. Namun, kemungkinan bahwa CFS mungkin bentuk penyakit Addison (Baschetti 2000) atau hasil dari aktivitas pituitari adrenal rendah. Diagnosis definitif biasanya dilakukan di laboratorium fungsi endokrin. Ketidakcukupan steroid, dalam hormon glukokortikoid, dianggap mendasar dalam produksi gejala kejiwaan (Reus 1987). Glukokortikoid lebih efektif daripada mineralocorticoids dalam mengurangi gejala kejiwaan (Lishman 1998). Identifikasi pasien dapat membantu, terhadap obat-obatan yang dikonsumsi dengan potensi depresan sistem saraf pusat, dan pasien yang diobati dengan lithium mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi dari mineralocorticoids.

Cushings syndromePresentasi psikiatri Cushing's sindrom telah terbukti dengan jelas. Depresi telah tercatat dalam kebanyakan studi (Cohen 1980), dan gejala klinisnya menunjukkan penilaian penting. Sementara beberapa laporan menemukan bahwa 'neurotik' depresi adalah jenis yang paling umum (Kelly et al. 1996). Dorn et al. (1995) depresi berat yaitu 50% pada kasus keinginan bunuh diri juga telah dilaporkan (Perez-Echeverra 1985). Gambaran atipikal, termasuk gejala 'organik' (Dorn et al. 1995), dan Perez-Echeverra (1985) keparahan retardasi psikomotor dalam kasus gangguan kelenjar hipofisis atau hipotalamus (penyakit Cushing). Gambaran psikotik, yang dapat membentuk delusi dan halusinasi, relatif sering dibandingkan dengan gangguan afektif atau depresi yang berhubungan dengan penyakit lainnya (Lishman 1998). Sebaliknya manik sindrom, berbeda dengan apa telah tercatat ketika steroid yang diberikan untuk tujuan terapeutik (Dorn et al. 1995).Gejala Kecemasan somatik, dan neuroticism juga telah tercatat dalam beberapa studi (Kelly et al, 1996; PErez-Echeverra 1985). lebih selektif gangguan memori (Mauri et al. 1993) telah dijelaskan, terutama pada pasien dengan kronis hypercortisolaemia, dan delirium terjadi dalam kasus Komplikasi metabolik seperti gangguan elektrolit.Sindrom psikiatri dapat mengakibatkan misdiagnosis, khususnya di Cushing's pasien tanpa tanda-tanda fisik, karena kelainan hipotalamus piutitari adrenal (HPA), khususnya hypercortisolaemia, dengan peningkatan urine kortisol atau deksametason, juga terjadi pada gangguan afektif. Tes infus CRF pada pasien dengan Cushing's sindrom mengungkapkan bahwa respon adrenocorticotrophic hormon (ACTH), dengan depresi. Dalam kasus, pengobatan depresi harus diberikan resolusi HPA.Sebagian besar kasus Cushing's sindrom dianggap karena hipofisis berlebih ACTH, terkait dengan gangguan utama hipofisis atau hipotalamus (penyakit Cushing), yang mengakibatkan sekunder hiperplasia dari korteks adrenal. Waktu yang lebih lama dari sindrom ini dapat menempatkan pasien pada peningkatan risiko afektif psikopatologi (Dorn et al. 1995). Hal ini juga didukung oleh studi antara tingkat keparahan depresi atau asal-usul psikopatologis dimensi dan tingkat kortisol (Starkman et al., 1986) atau ACTH (Lobo et al. 1988; PErez- 1985 ).Karena hubungan tersebut tidak ditemukan di beberapa laporan, riwayat keluarga gangguan afektif atau zat selain kortisol diproduksi oleh adrenalin yang berlebihan yaitu kelenjar hipofisis atau hipotalamus yang menstimulasi gejala depresi (Cohen 1980). Hypersecretion corticotrophin-releasing-faktor dihipotesis sebagai kontribusi HPA sumbu hiperaktif dan mungkin untuk tanda-tanda dan gejala utama depresi (Nemeroff 1989). Namun, hipotesis pada gangguan afektif yaitu penyakit Cushing sindrom (emas et al., 1986). Hipotesis dari glukokortikoid-terkait kerusakan otak juga telah dirumuskan (Martignoni et al. 1992), dan gangguan kognitif yang ditemukan pada pasien Cushing's telah berhubungan dengan defisit struktural, termasuk mengurangi volume hipokampus, dan berhubungan dengan tingkat kortisol (Starkman et al. 1992).Resolusi depresi dan sindrom kejiwaan, biasanya mengikuti pengobatan medis dan bedah dari gangguan endokrin (Kelly et al. 1996), kecuali ada riwayat gangguan psikiatri sebelumnya. Namun, respon seing tetunda (13 bulan), dan pengobatan depresi berat harus dilembagakan sambil menunggu respon dari kedua gangguan fisik dan kejiwaan. Obat andtidepresan dan terapi electrroconvulsive (ECT) mungkin diperlukan, tetapi antidepresan biasanya harus dihentikan ketika hypercortisolemia telah dikendalikan selama beberapa bulan.