BY :

ANITA DWI ARIYANI, Ns., M.Kep

ASKEP PASIEN DENGAN

PENYAKIT ADDISON

(ADDISON’S DISEASE)/ADRENAL

ISUFISIENSI PRIMER

ANATOMI FISIOLOGI

SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin adalah sistem yg bekerja dg

perantara zat2 kimia (hormon) yg dihasilkan oleh

kelenjar endokrin (Syaifudin, 2010).

Kelenjar Endokrin adalah kelenjar2 yang tdk

mempunyai saluran keluar (kelenjar buntu) dimn

hasil sekresinya bermuara dlm pemb.darah & limfe

(Irianto, 2012).

Sekresi dari kelenjar endokrin disebut dg “Hormon”

FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Hormon adalah substansi kimia yg dihasilkan oleh sel

khusus dlm jumlah tertentu, dilepaskan ke sistem

sirkulasi untuk ditransport ke target organ di mana

substansi kimia tersebut menimbulkan efek fisiologis

spesifik.

Hormon yg bekerja pada organ atau jaringan yang

terdapat di sekitar hormon tersebut dihasilkan

disebut fungsi parakrin

hormon yg bekerja pada organ atau jaringan di mana

ia dihasilkan disebut fungsi autokrin.

HORMON

Kelenjar hipofise atau pituitary (hypophysis or pituitary gland ),

terletak didasar tengkorak didlm fossa pititaria os sfenoid.

Kelenjar Pineal, di atas kel. hipofise

Kelenjar tiroid (thyroid gland ) atau kelenjar gondok, terletak di

leher bagian depan (melekat pd dinding laring).

Kelenjar paratiroid (parathyroid gland ), dekat kelenjar tiroid

Kelenjar suprarenal/ adrenal (suprarenal/ adrenal gland),

terletak di kutub atas ginjal kiri -kanan

Pulau langerhans (pancreas gland ), di dalam jaringan pancreas

Kelenjar kelamin (gonad) laki-laki di testis dan perempuan di

indung telur (ovarium).

Kelenjar Timus, di dalam mediastinum di belakang os sternum

KELENJAR2 ENDOKRIN

KELENJAR ENDOKRIN

KELENJAR SUPRARENALIS (ADRENAL)

Terletak pd bagian

atas dari ginjal.

Terdiri dari 2 bagian

:

Bagian luar :

korteks adrenal.

Bagian dalam :

medula adrenal.

KELENJAR SUPRARENALIS (ADRENAL)

1. Hormon Kortisol (Glukokortikoid)

Fungsi hormon kortisol :

Mengatur metabolisme KH, lemak & protein.

Meningkatkan proses glikogenesis didlm sel hati.

Meningkatkan katabolisme protein terutama diotot &

tulang.

Meningkatkan sekresi ion K diginjal

Meningkatkan lipolisis jaringan perifer.

HORMON YG DIHASILKAN KORTEKS

ADRENAL

2. Hormon Aldosteron (Mineralokortikoid)

Fungsi hormon aldosteron :

Meningkatkan retensi Na didalam tubulus ginjal.

Meningkatkan eksresi ion K di ginjal (tubulus

distal & tubulus koligens).

3. Hormon Adrogen & Hormon Estrogen

Pd keadaan fisiologis hormon adrogen tdk

memiliki efek maskulinisasi >> meningkatkan

anabolisme protein & merangsang pertumbuhan.

Pd keadaan fisiologis tdk memiliki efek

feminisasi.

HORMON YG DIHASILKAN KORTEKS

ADRENAL

Hormon yg dihasilkan adalah hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin).

Sekresi hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin) dikendalikan oleh sistem saraf simpatis.

Sekresi bertambah dlm keadaan emosi (marah & takut), asfiksia maupun starfasi (kelaparan).

Fungsi hormon norepinefrin (noradrenalin) :

Fungsi sistem cardiovascular : vasokontriksi p.darah shg menyebabkan peningkatan TD.

HORMON YG DIHASILKAN MEDULA

ADRENAL

Fungsi hormon epinefrin (adrenalin) :

Sistem cardiovascular : meningkatkan frek &

kontraksi otot jantung, meningkatkan curah

jantung.

Sistem otot polos & visera : relaksasi otot

polos gaster, usus, vesika urinaria & bronkus.

Efek metabolik : mestimulasi pemecahan

glikogen didlm hepar & otot, meningkatkan

efek lipolisis dlm jar.lemak, menghambat

pelepasan insulin dlm pankreas.

HORMON YG DIHASILKAN MEDULA

ADRENAL

PENYAKIT ADDISON’S

Penyakit Addison (Addison’s disease) adalah

gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari

kelenjar korteks adrenal yang menyebabkan

terganggunya produksi hormon yg diproduksi oleh

kelenjar korteks adrenal yaitu kortisol dan

aldosteron (Liotta EA et al, 2010)

Addison disease, or primary adrenal insufficiency, is

a chronic disorder of the adrenal cortex resulting in

inadequate production of glucocorticoid and

mineralocorticoid (Chakira & Vaidya, 2010)

DEFINISI

Hipofungsi atau insufisiensi adrenal primer (penyakit

addison) berasal dari dalam kelenjar adrenal dan

ditandai oleh penurunan sekresi hormon-hormon

mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid

(kostisol) serta androgen (Kowalak et al, 2011).

DEFINISI

Addison’s disease occurs in 39-144 people per

million people in the Western world (Ross & Levitt,

2011).

Addison’s disease is rare endocrinal disorder 1 in

100.000 people. It is seen in all age groups and

affects male and female equally (Sarkar et al,

2012).

Addison disease is a potentially lethal condition if

left untreated, yet its diagnosis is often missed or

delayed (Chakera & Vaidya, 2010)

EPIDEMOLOGI

Kerusakan lebih dari 90% pada kedua kelenjar adrenal

dan biasanya disebabkan oleh proses autoimun (ketika

antibodi dalam darah bereaksi secara khusus thdp

jaringan adrenal).

Tuberkulosis (20% kasus)

Pengangkatan kedua kelenjar adrenal

Tumor pada kelenjar adrenal

Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis

Terapi pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 – 4

minggu.

ETIOLOGI

Adanya destruksi parsial atau total dari korteks adrenal

Penyekatan reseptor kortikotropin

Penekanan pada kelenjar adrenal dalam memproduksi

hormon2nya (glukokortikoid/kortisol,

mineralokortikoid/aldosteron dan androgen)

defisiensi kortisol defisiensi aldosteron defisiensi androgen

PATOFISIOLOGI

Defisiensi hormon kortisol : penurunan glukoneogenesis

didlm hepar, penurunan kadar gula darah.

Defisiensi hormon aldosteron : peningkatan kehilangan

natrium dalam renal (hiponatremia) dan peningkatan

reabsorbsi kalium (hiperkalemia), penurunan vol. Sirkulasi,

hipotensi serta kolaps sirkulasi.

Defisensi hormon androgen : menurunnya pertumbuhan

rambut didaerah aksila, ekstrimitas dan pubis pd wanita

(pada laki2 gangguan pertumbuhan rambut pd bagian tsb tdk

begitu terlihat).

PATOFISIOLOGI

Kelemahan

Rasa mudah lelah

Penurunan berat badan

Paralisis (disebabkan oleh kondisi hiperkalemia dan penurunan pemecahan protein)

Atropi otot

Nausea, vomitus dan nyeri abdomen

Hipoglikemia

MANIFESTASI KLINIS

Hiperpigmentasi (tjd insufisiensi adrenal

mengakibatkan peningkatan hormon

adrenokortikotropik (ACTH) >> hormon melanosit

stimulating hormon (MSH) like effect .

Kelainan kardiovaskuler : hipotensi, penurunan curah

jantung, serta denyut nadi yang lemah dan tidak

teratur.

Menurunnya pertumbuhan rambut didaerah aksila,

ekstrimitas dan pubis pd wanita.

Kolaps sirkulasi (syok) >> krisis addison (waspadai)

MANIFESTASI KLINIS

Muncul tanda2 syok :

Nadi cepat serta lemah (takikardia)

Frekuensi pernafasan cepat (takipnea)

Pucat

Kelemah yang ekstrim

Penurunan kesadaran

Penurunan haluaran urin

Hipotensi

KRISIS ADDISON

HIPERPIGMENTASI

Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan :

Penurunan kadar kortisol plasma (kurang dr 10 mkg/dl di

pagi hari dan lebih rendah dimlm hari).

Penurunan kadar natrium serum

Penurunan kadar glukosa puasa

Peningkatan kadar kalium (hiperkalemia)

Injeksi sintetis adrenocorticotropin l-24 dg dosis 250 mcg >>

tjd peningkatan renin dan adrenokortikotropin menunjukkan

insufisiensi adrenal.

Injeksi kortikotropin (cortrosyn) mll IV dg dosis 350 mg >>

j ika di dptkan kadar kortisol < 13 mcg/dl menunjukkan

insufisisensi adrenal.

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Tes toleransi glukosa : dg memberikan injeksi insulin 0,1-

0,15 U/kg >> jika didptkan kadar kortisol <18mcg/dl

dan tingkat glukosa serum <40 mg/dl menunjukkan

insufisiensi adrenal.

Pemeriksaan Computed tomography (CT) dan magnetic

resonance imaging (MRI) >> menunjukkan berkurangnya

glandula adrenal pada pasien dengan kerusakan

autoimun dan pembesaran glandula adrenal pada pasien

dengan infeksi.

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

Tujuan penatalaksaan dr penyakit addison adalah :

Mengatasi syok

Rehidrasi cairan

Melakukan penggantian kortikosteroid

Pemantauan terhadap tanda vital

PENATALAKSANAAN

Terapi sulih kortikosteroid seperti kortison maupun

hidrokortison yg memberikan efek mineralokortikoid.

Terapi glukocorticoid sintetik seperti hidrocortisone,

prednisone atau dexamethasone oral 1 -3 kali sehari memberi

efek glukokortikoid.

Pemberian fluorokortison oral (florinef) 1 -2 kali sehari >> utk

mencegah kondisi dehidrasi, hipotensi, hiponatremia, dan

hiperkalemia.

Pemberian vasopresor amina jg perlu diberikan jk tjd

hipotensi menetap.

Rehidrasi cairan dg salin IV, glukosa dan elektrolit terutama

natrium melalui infus.

PENATALAKSANAAN

Lakukan pemantauan TTV secara rutin terutama utk

memantau kondisi hipotensi serta deplesi volume.

Lakukan pemantauan tanda-tanda syok

Awasi kondisi hiperkalemia sebelum pemberian terapi

dan kondisi hipokalemia sesudah terapi (akibat efek

mineralokortikoid yg berlebih)

Awasi kemungkinan aritmia jantung

PENATALAKSAAN KRISIS ADDISON

Hiperpireksia

Reaksi psikosis

Syok

Hipoglikemia yang sangat berat

Kolaps vaskuler, koma hingga kematian

KOMPLIKASI

Kaji riwayat penyakit yg dpt menggali kemungkinan penyebab

dan faktor penyebab penyakit seperti radiasi kepala,

pengangkatan hipofises, infeksi dsb.

Kaji keluhan yang mencakup kelelahan, letargi dan tdk

mampu beraktifitas, tdk nafsu makan, mual munta, diare dan

nyeri abdomen.

Kaji pola menstruasi pd klien perempuan, terganggunya

pertumbuhan rambut/kerontokan rambut terutama pd area

aksila, pubis maupun kaki.

Riwayat penggunaan obat2an yg menekan fungsi kelenjar

adrenal seperti : golongan steroid, antikoagulan dan obat

sitotoksik.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Kaji riwayat kesehatan dan pemeriksaan klien yg berfokus pd

gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit serta tingkat

stres yang dialami oleh klien.

Observasi tanda-tanda vital terutama tekanan darah dan

frekuensi denyut nadi untuk mengetahui keadekuatan volume

cairan.

Kaji warna kulit dan turgor kulit untuk mendeteksi

perubahan2 yg berhub dg insufisiensi adrenal dan kondisi

hipovolemia.

Kaji adanya perubahan berat badan, kelemahan otot dan

tingkat kelelahan.

Kaji klien dan keluarga tentang awitan sakitnya atau

peningkatan stres akibat sakitnya.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Defisit volume cairan berhubungan dengan peningkatan

haluaran urin akibat peningkatan eksresi natrium oleh ginjal.

Penurunan curah jantung berhubungan dg penurunan fungsi

jantung, penurunan sirkulasi serta kondisi hiperkalemia.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan otot,

pengecilan massa otot, hipotensi postural dan

ketidakseimbangan elektrolit.

Gangguan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan penurunan intake makanan, mual

muntah, terganggunya proses glukoneogenesis.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan

penampilan fisik, disfungsi seksual, kondisi hiperpigmentasi

pd kulit dan penurunan tingkat aktivitas.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Defisit perawatan diri berhubungan dg kelemahan, keletihan

dan pengurusan masa otot.

Risiko cidera berhubungan dengan kelemahan,

penurunan/pengecilan massa otot.

Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan metabolisme

protein, penurunan kekebalan tubuh.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Buat WOC tentang konsep penyakit addison dan hrs memunculkan semua masalah keperawatan

Buat Rencana Keperawatan (Intervensi Keperawatan) sesuai dengan diagnosa keperawatan yang muncul dari konsep penyakit addison.

Diagnosa keperawatan dapat dimunculkan lagi sesuai dg konsep penyakit (semakin banyak diagnosa yg muncul point smkn bertambah).

Intervensi keperawatan hrs lengkap meliputi : Dx kep, tujuan, kriteria hasil (sesuai dg NOC), intervensi (sesuai dg NIC) serta rasional

Tugas dikumpulkan Senin, 03 April 2016. Bagi yg terlambat mengumpulkan point berkurang & jika melebihi 2 hari dr tanggal pengumpulan tgs tdk diterima.

Selamat mengerjakan ?????

TUGAS !!!

Liotta EA, Elston DM, Brough A, Travers R, Wells MJ, Callen JP. et

all . 2010. Addison Disease. Medscape reference drug, disease &

procedure. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1096911-

overview#showall last update 12 juli 2011.

Ross & Levitt. 2011. Diagnosis and management of Addison’s

disease:

insights gained from a large South African cohort. JEMDSA. Volume

16. Number 2. Pages 86-92

Chakera & Vaidya. 2010. Addison Disease in Adults: Diagnosis and

Management. The American Journal of Medicine. Volume 123.

Number 5. Pages 409-413.

Sarkar et al . 2012. Addison’s disease. Contemporary Clinical

Dentistry. Volume 3 Issue 4. Pages 484 -486.

LITERATURE