ACQUIRED IMMUNO DEFICIENCY SYNDROME(AIDS)

A. Pengertian

AIDS merupakan singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome. Acquired

artinya didapat, jadi bukan merupakan penyakit keturunan, immuno berarti sistem

kekebalan tubuh, deficiency artinya kekurangan, sedangkan syndrome adalah

kumpulan gejala.

B. Etiologi

AIDS adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang merusak sistem

kekebalan tubuh, sehingga tubuh mudah diserang penyakit-penyakit lain yang dapat

berakibat fatal. Padahal, penyakit-penyakit tersebut misalnya berbagai virus, cacing,

jamur protozoa, dan basil tidak menyebabkan gangguan yang berarti pada orang

yang sistem kekebalannya normal. Selain penyakit infeksi, penderita AIDS juga

mudah terkena kanker. Dengan demikian, gejala AIDS amat bervariasi.

Virus yang menyebabkan penyakit ini adalah virus HIV (Human Immuno-

deficiency Virus). Dewasa ini dikenal juga dua tipe HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2.

Sebagian besar infeksi disebabkan HIV-1, sedangkan infeksi oleh HIV-2 didapatkan

di Afrika Barat. Infeksi HIV-1 memberi gambaran klinis yang hampir sama. Hanya

infeksi HIV-1 lebih mudah ditularkan dan masa sejak mulai infeksi (masuknya virus

ke tubuh) sampai timbulnya penyakit lebih pendek.

C. Patofisiologi

Setelah terinfeksi HIV, 50-70% penderita akan mengalami gejala yang disebut

sindrom HIV akut. Gejala ini serupa dengan gejala infeksi virus pada umumnya

yaitu berupa demam, sakit kepala, sakit tenggorok, mialgia (pegal-pegal di badan),

pembesaran kelenjar dan rasa lemah. Pada sebagian orang, infeksi dapat berat

disertai kesadaran menurun. Sindrom ini biasanya akan menghilang dalam beberapa

mingggu. Dalam waktu 3 – 6 bulan kemudian, tes serologi baru akan positif, karena

telah terbentuk antibodi. Masa 3 – 6 bulan ini disebut window periode, di mana

penderita dapat menularkan namun secara laboratorium hasil tes HIV-nya masih

negatif.

Setelah melalui infeksi primer, penderita akan masuk ke dalam masa tanpa

gejala. Pada masa ini virus terus berkembang biak secara progresif di kelenjar limfe.

Masa ini berlangsung cukup panjang, yaitu 5 10 tahun. Setelah masa ini pasien akan

masuk ke fase full blown AIDS.

D. Gejala Penyakit AIDS

Gejala penyakit AIDS sangat bervariasi. Berikut ini gejala yang ditemui pada

penderita AIDS :

1. Panas lebih dari 1 bulan,

2. Batuk-batuk,

3. Sariawan dan nyeri menelan,

4. Badan menjadi kurus sekali,

5. Diare ,

6. Sesak napas,

7. Pembesaran kelenjar getah bening,

8. Kesadaran menurun,

9. Penurunan ketajaman penglihatan,

10. Bercak ungu kehitaman di kulit.

Gejala penyakit AIDS tersebut harus ditafsirkan dengan hati-hati, karena dapat

merupakan gejala penyakit lain yang banyak terdapat di Indonesia, misalnya

gejala panas dapat disebabkan penyakit tipus atau tuberkulosis paru. Bila terdapat

beberapa gejala bersama-sama pada seseorang dan ia mempunyai perilaku atau

riwayat perilaku yang mudah tertular AIDS, maka dianjurkan ia tes darah HIV.

E. Patofisiologi

Perlekatan viruis

HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki

molekul reseptor membran CD4. Sasaran yang disukai HIV adalah limfosit T

penolong positif CD4 atau sel T4. gp 120 HIV yang berikatan dengan lifosit CD4

dapat diperanterai fusi membrane virus ke membrane sel oleh gp 41. 2 korereseptor

permukaan sel CCR5 atau CXCR4 diperlukan agar glikoprotein gp 120 dan gp41

daapt berilkatan dengan reseptor CD4. Yang menyebabkan perubahan konformasi

sehingga gp41 dapat masuk kemembran sel sasaran.

Sel lain yang rentan terhadap infeksi HIV mencakup monosit makrofag. Monosit

makrofag dapat terinfeksi dan berfungsi sebagai reservoar tetapi tidak dihancurkan

oleh virus HIV. HIV bersifat politropik dan dapat menginfeksi sel seperti NK, limfosit

B, sel endotel, sel epitel, sel alngerhans, sel denditrik dipermukaan mukosa tubuh, sel

mikroglia, jaringan tubuh. Setelah virus berfusi dengan limfosit CD4 belangsung

serangkaian proses yang akhirnya menyebabkan terbentuk partikel virus baru dari sel

yang terinfeksi. Infeksi pada limfosit CD4 dapat menimbulkan sipatogenisitas melalui

apapoptosis (kematian sel terprogram, anergi (pencegahan fusi sel lebih lanjut),

pembentukan sinsitium (fusi sel).

Replikasi virus

Setelah terjadi fusi sel virus, RNA virus masuk kebagian tengah sitoplasma

limfosit sel CD4, setelah nukleokapsid dilepas terjadi trankripsi terbalik (reverse

transcription) dari satu untai tunggal RNA menjadi DNA salinan (cDNA) untai ganda

virus. Integrase HIV membantu insersi cDNA virus ke dalam inti sel penjamu., mak 2

untai DNA sekarang menjadi provirus. Provirus menghasilakn RNA Messenger

(MRNA) yang meninggalkan intisel dan masuk ke dalam sitoplasma. Protein-protein

virus dihasilkan oleh mRNA yang lengkap dan mengalami penggabungan setelah

RNA genom dibebaskan ke sitoplasma. Tahap akhir produksi virus membutuhkan

suatu enzim protease yang memotong dan menata protein virus menjadi segmen kecil

yang mengelilingi RNA virus., membentuk poartikel yang menular dan menonjol dari

sel yang terinfeksi. Sewaktu menonjol dari sel penjamu, partikel virus akan

terbungkus oleh sebagian membran sel yang terinfeksi. HIV baru dapat menyerang sel

rentan lain di tubuh. HIV secara terus menerus teraplikasi dalam organ limfoid.

Partikel virus juga dihubungkan sel dendritik folikular yang memindahkan infeksi

kesel selama migrasi melalui limfoid (Price, S,A, 2005:230).

Sel CD4 mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper (yang

dinamakan sel CD4 kalau dikaitkan dengan infeksi HIV), limfosit T4 helper

merupakan sel terbanyak, sesudah terikat dengan membrane sel T4 helper HIV akan

menginjeksikan dua utas bengan RNA yang identik kedalam sel T4 helper. Dengan

menggunakan enzim reverse transcriptase HIV melakukan pemograman ulang materi

genetic sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-strandet DNA ( DNA utas

ganda). DNA akan disatukan ke nukleus T4 sebagai sebuah pro virus dan terjadi

infeksi permanent siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang

terinfeksi diaktifkan. Aktivasi sel yang terinfeksi dilaksanakan antigen, mitogen

sitokin CTNF alfa atau interleukin V atau produk gen virus seperti : cytomegalovirus

(Cm V ), epsten Bam Virus, Herpes simplek atau hepatic, akibatnya sel T4 yang

terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas HIV terjadi sel T4 dapt

dihancurkan HIV baru dibentuk dan dilepaskan dari darah dan menginfeksi sel Cd4+

lainnya.

Infeksi monosit dan makrofag tampaknya berlangsung persisiten dan tidak

mengakibatkan kematian sel yang bermakna, tetapi sel ini menjadi reservoir HIV

sehingga virus dapat bersembunyi dan sisitem imun yang terangkut ke seluruh tubuh

lewat system ini dan menginfeksi jaringan tubuh. Sebagian besar jaringan ini

mengandung molekul CD4 + yang lain. Siitem imun pada infeksi HIV lebih aktif dari

yang diperkirakan sebelumnya dan terproduksikan sebesar 2 milyar limfosit CD4+

yang lain. Keseluruhan populasi sel Cd4+ perifer akan mengalami pergantian ( turn

over) tiap 15 hari sekali.

Kecepatan produksi HIV terkait dengan status kesehatan orang yang terjangkit

infeksi tersebut jika orang tersebut tidak sedang terperangi melawan infeksi HIV lain,

reproduksi HIV akan lambat. Reproduksi HIV akan dipercepat kalau penderita sedang

menghadapi infeksi lain/ system imun terstimulasi. Reaksi ini dapat menjelaskan

periode laten yang diperlihatkan sebagian penderita yang terinfeksi HIV simtomatik

10 tahun sesudah terinfeksi. Dalam respon imun, limfosit T4 berperan penting

mengenali antigen asing mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibody,

menstimulasi limfosit sitotoksik, memproduksi limfokin pertahanan tubuh terhadap

infeksi, T4 terganggu mikroorganisme yang menimbulkan penyakit akan

berkesempatan menginvasi dan menyebabakan sakit seirus. Infeksi dan melignasi

timbul akibat gangguan system imun ( infeksi oportunistik ).

HIV menginfeksi sel melalui pengikatan dengan protein CD4. Bagian virus

yang bersesuaian dengan protein CD4 disebut antigen grup 120. Sewaktu sel T4

terinfeksi mengalami pengaktivan untuk berpartisipasi dalam respon imun, HIV mulai

bereproduksi kemudian virus menghancurkan sel penjamu dengan mengganggu

kemampuan sel untuk melindungi diri dari radikal bebas menghasilkan superantigen

yang menghancurkan sel. Dengan produksi HIV dan kematian sel T4 semakin banyak

virus baru dalam sirkulasi . Kematian sel T4 dapat terjadi juga karena respon imun

oleh sel-sel killer penjamu untuk mengeliminasi virus dan semua sel ayng terinfeksi.

(Corwin, 2000:79)

Ikatan protein gp 120 dengan sel (CD4+)

Ikatan dengan membrane sel T4 helper

Injeksi 2 utas benang RNA yang identik ke T4 helper oleh enzim reverse transciptase

Pemograman ulang materi genetic sel T4 terinfeksi

Pembuahan double stranded ( DNA utas ganda)

Penyatuan DNA nucleus T4

Aktivasi sel T4 terinfeksi, Interleukin I dan produk gen virus

Replikasi Pembentukan HIV baru

Penglepasan HIV yg baru keplasma

Replikasi Pembentukan tunas HIV baru

Penglepasan HIV baru ke plasma

Infeksi CD 4 + lainnya

AIDS

Kerusakan limfosit T4

Immunosupresi

Resiko Tinggi Infeksi

Tak tahu cara Pencegahan dan penularan HIV

Kurang Pengetahuan

Mudahnya transmisi dan proses penularan

penyakit

Isolasi Sosial

HIV ( Human Immuno deficiency Virus )

Infeksi Opportunistik

Kurang Informasi

Prosedur Isolasi

F. Pathway

F. Komplikasi

Berdasarkan data-data hasil penilaian komplikasi yang mungkin terjadi mencakup :

(Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare, Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Sudarth ed. 8, EGC, Jakarta, 2001: 1734)

1) Infeksi oportunistik

2) Kerusakan pernapasan atau kegagalan respirasi

3) Syndrome pelisutan dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

4) Reaksi yang merugikan terhadap obat-obatan.

G. Penyakit yang Sering Menyerang Perilaku AIDS

Dengan melemahnya sistem kekebalan tubuh, penderita menjadi lebih mudah

terserang penyakit infeksi maupun kanker. Bahkan penyakit-penyakit inilah yang

sering menjadi penyebab kematian penderita. Infeksi yang timbul karena

melemahnya kekebalan tubuh ini disebut infeksi oportunistik. Sebagian besar

penyakit infeksi yang timbul merupakan reaktivasi (pengaktifan kembali) kuman

yang sudah ada pada penderita, jadi bukan merupakan infeksi baru. Sementara itu,

untuk infeksi parasit/jamur tergantung prevalensi parasit/jamur di daerah tersebut.

Berikut penyakit yang ditemukan pada penderita AIDS :

1. Kandidiasis oral dan esophagus,

2. Tuberkulosis paru/ekstrapulmoner,

3. Infeksi virus sitomegalo,

4. Pneumonia rekurens,

5. Ensefalitis toksoplasma,

6. Pneumonia P. Carinii,

7. Infeksi virus herpes simpleks.

H. Pengobatan

Walau belum ada obat penyembuh AIDS, namun telah ditemukan beberapa

obat yang dapat menghambat infeksi HIV dan beberapa obat yang secara efektif

dapat mengatasi infeksi. Jadi sebagian besar masalah klinik dapat diobati, kualitas

hidup dapat diperbaiki dan harapan hidup dapat ditingkatkan.

Pada umumnya pengobatan penderita AIDS dapat dibagi menjadi 3 yaitu

pengobatan terhadap HIV, pengobatan terhadap infeksi oportunistik, dan

pengobatan pendukung seperti nutrisi, olahraga, tidur, psikososial, dan agama.

I. Penularan Penyakit AIDS

Biaya pengobatan penyakit ini amat mahal, padahal hasilnya pun masih belum

memuaskan, karena itu akan lebih baik mencegah timbulnya penyakit ini bila

dibandingkan mengobati. Untuk melakukan upaya pencegahan perlu diketahui

bagaimana cara penularan penyakit ini.

Pada prinsipnya penularan penyakit ini dapat melalui hubungan seksual,

parenteral, dan perinatal. Kendati efektifitas penularan seksual sangat kecil

dibandingkan jalur penularan lain, yaitu berkisar 0,1 – 1 %, tetapi karena frekuensi

kejadiannya sangat besar maka prosentase penularan HIV secara seksual akhirnya

menjadi sangat besar.

J. Cara Penularan

Berikut cara penularan pada 446 kasus AIDS di Indonesia (data sampai 30

November 2000).

1. Hubungan seksual

2. Pengguna narkotika suntik

3. Perinatal

4. Tranfusi darah

K. Diagnosa

Daftar diagnosa keperawatan yang mungkin dibuat sangat luas karena sifat penyakit

AIDS yang amat kompleks.

1) Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan manifestasi HIV ekskoriasi

dan diare.

2) Diare yang berhubungan dengan kuman pathogen pada usus dan atau infeksi

HIV.

3) Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan imunodefisiensi.

4) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keadaan mudah letih,

kelemahan, malnutrisi, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dan

hipoksia yang yang menyertai infeksi paru.

5) Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan penyempitan rentang

perhatian, gangguan daya ingat, kebingungan dan disorientasi yang menyertai

ensefelopati HIV.

6) Bersihan saluran napas tidak efektif yang berhubungan dengan pneumonia

pneumocystis carinii (PCP), peningkatan sekresi bronkus dan penurunan

kemampuan untuk batuk yang menyertai kelemahan serta keadaan mudah letih.

7) Nyeri yang berhubungan dengan gangguan integritas kulit perianal akibat diare,

sarcoma Kaposi dan neuropati perifer.

8) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh, yang berhubungan dengan

penurunan asupan oral.

DAFTAR PUSTAKA

Suzanne C. Smeltzer, Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Sudarth ed. 8, EGC, Jakarta

Marylinn E. Doenges. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Ed.3, EGC, Jakarta

Dr. H. Sujudi. (1994). Mikrobiologi Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta

http://www.mer-c.org/mc/ina/ikes/ikes_0604_aids.htm