Abses Paru Dan Pneumokoniosis

7/17/2019 Abses Paru Dan Pneumokoniosis

http://slidepdf.com/reader/full/abses-paru-dan-pneumokoniosis 1/7

Abses paru

Semua lesi di parenkim paru dengan proses supurasi yang disebabkan oleh mikroorganisme

piogenik disebut dengan abses paru. Abses paru sendiri merupakan infeksi destruktif berupa lesi

nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah atau

pus dalam parenkim paru dalam satu lobus atau lebih. Abses paru lebih banyak terjadi pada laki

– laki daripada wanita dan umumnya terjadi pada umur tua karena terdapat peningkatan insiden

penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi aspirasi.

Etiologi

Biasanya abses paru sering menjadi komplikasi dari pneumonia. Mikroorganisme prnyebab yang

sering memberat menjadi abses paru adalah Pseudomonas aeruginosa, lebsiella pneumonia,

Staphylo!o!!us aureus, Strepto!o!!us pneumonia, "o!ardia sp. #an spesies jamur.

Patofisiologi

$erjadinya abses paru biasanya melalui dua !ara, yaitu aspirasi dan hematogen. %ang paling

sering dijumpai adalah akibat aspirasi. eadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan

terbawanya organism virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal

obstruksi tersebut. Biasanya, banyak terjadi pada penderita bron!hitis kronik karena banyaknya

mu!us pada saluran nafas bawahnya yang merupakan media yang baik bagi organism yang

teraspirasi.

Sedangkan se!ara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septi!emia atau fenomena

septi! emboli, yaitu emboli yang berasal dari endokarditis.



#ikatakan sebagai abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi

pada orang normal, sedangkan dikatakan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang

sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis, dan gangguan imunitas.

Gambaran Klinik = sma seperti punya amoy

Radiologi

&ambaran yang spesifik berupa kavitas yang bentuknya irregular dengan air fluid level di

dalamnya. Abses paru akibat pneumonia aspirasi biasanya terletak pada segmen posterior lobus

atas atau segmen superior lobus bawah paru kanan.

Penatalaksanaan

Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah pus dari abses. Pengambilannya dengan jarum

transtrakeal ataupun transtorakal. omplikasi pengambilan bahan pemeriksaan ini adalah

penyebaran ke daerah yang belum terinfeksi. #engan pemberian antibioti! yang tepat, abses paru

tidak akan menjadi masalah lagi.

#afpusnya ntar ya,,,aku mesti tnya mami'dari buku respirologi

Penyakit Paru Akibat Kerja

Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorgani! atau bahan –

bahan partikel yang berasal dari udara lingkungan atau tempat kerja disebut dengan

pneumokoniasis. %ang sering menimbulkan pneumokoniasis adalah asbes, sili!a, batu bara,

beryllium, bauksit, besi( baja, dan sebagainya.



Pathogenesis

#ebu inorgani! masuk atau terinhalasi )))melekat pada mukosa saluran nafas ))) inflamasi dan

fagositosis oleh makrofag ))) membawa ke bronkiolus terminalis ))) dikeluarkan dari paru

melalui gerak mukosiliar dan sebagian diangkut ke pembuluh limfe sampai limfonodi regional di

hillus paru.

Bila debu yang masuk terlalu banyak dan gerak mukosiliar sudah tidak mampu bekerja, maka

debu akan tertumpuk di mukosa saluran nafas akibatnya partikel debu akan tersusun membentuk

anyaman kollagen dan fibrin dan akibatnya paru menjadi kaku sehingga !omplian!e paru

menurun. Setelah paparan debu inorgani! berhenti, maka fibrosis paru yang telah terjadi tidak

dapat hilang.

Asbestosis

$imbul akibat respons paru yang berupa fibrosis( pneumonitis interstitialis sebagai akibat

inhalasi debu asbes. *mumnya asbestosis berupa fibrosis interstitial paru. Manifestasi lainnya

fibrosis dan efusi pleura, pleura pla+ue, mesotelioma pleura(peritoneum, karsinoma paru,

karsinoma laring, karsinoma saluran !erna da sebagainya.

Paparan debu asbes sering terjadi pad pekerja pabrik yang menggunakan bahan baku atau

peralatan yang mengandung asbes. "ilai ambang batas debu asbes si udara adalah serabut(!m-(

BB( jam. Pathogenesis sama dengan pathogenesis yang telah dijelaskan sebelumnya. /ika

pembersihan debu asbes tidak sempurna akan timbul reaksi berupa pembentukan fibrosis di

dinding bronkus. $ingkatan timbulnya fibrosis bergantung pada banyaknya debu yang terpapar.

Bila timbunan sedikit, reaksi jaringan terbatas dan penyakit yang timbul dapat ringan atau tidak

progresif. Bila timbunannya banyak, maka reaksi jaringan amat hebat sehingga timbul penyakit



paru kronis progresif. elainan paru yang sering terjadi adalah pada lobus bawah paru.

Sedangkan mekanisme seluler timbulnya fibrosis atau karsinoma paru tidak jelas.

Manifestasi klinik berupa sesak nafas saat beraktivitas dan batuk non – produktif sebagai gejala

awalnya. Penyakit akan berkembang lanjut dan terdapat kelainan fisik berupa ronkhi basah di

basal kedua paru dan pada keadaan lanjut terdapat jari tabuh.

*ntuk menegakkan diagnosis diperlukan data seperti riwayat paparan debu asbes, adanya

gambaran radiologis berupa garis opasitas di lapangan bawah paru, perubahan atau kerusakan

pada pleura, adanya kelainan faal paru tipe restriktif dan data biopsy paru 0PA1 untuk

menyingkirksan kelainan paru interstitial lainnya. Perlu dipantau juga se!ara klinis adanya

karsinoma paru, laring, saluran !erna, dan sebagainya, terutama padapasien yang berusia lebih

dari 23 tahun.

Pengobatan ini tidak dapat diobati, biasanya hanya simptomatik. Pen!egahannya dapat dilakukan

dengan men!egah paparan debu asbes, pekerja tidak merokok, tidak mendekati pabrik, terutama

pada pekerja yang tidak dapat berhenti merokok.

Silikosis

Penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus akibat inhalasi, retensi, dan reaksi parenkim

paru terhadap debu atau ristal sili!a 0Si41. Biasanya berasal dari pemotongan batu, pabrik

keramik, tambang batu kapur, dan sebagainya.

Ada tiga ma!am bentuk silikosis, yaitu silikosis kronis 0terjadi 52 tahun sebelum timbul gejala

atau perubahan radiologis1, silikosis !epat 0terjadi dalam waktu 2 – 52 tahun1, dan silikosis akut

0terjadi dalam waktu 2 tahun atau kurang1.



Manifestasi klinik ada dua bentuk, yaitu silikosis simple dan silikosis kompleks. Silikosis simple

biasanya asimptomatik, bila ada sputum( batuk mungkin karena pengaruh rokok atau debu lain.

elainannya pada basal paru. &ejalanya dapat progresif, adanya batuk, sesak nafas, serta

kelainan faal paru tipe restriktif. Pasien mempunyai resiko tinggi terjadi infeksi, terutama infeksi

tuber!ulosis.

Silikosis kompleks merupakan lanjutan daru silikosis simple, bila penyakit mengalami

progresivitas atau menderita infeksi tuber!ulosis atau jamur paru. Silikosis kompleks dapat

menjadi fibrosis massif progresif, sering menimbulkan kelainan faal paru tipe !ampuran

0restriktif dan obstruktif1. elenjar limfe hillus dapat membesar dan kalsifikasi.

#iagnosis dapat ditegakkan atas dasar adanya riwayat inhalasi debu sili!a, adanya gambaran

radiologis abnormal, dan adanya kelainan faal paru 0restriktif, obstruktif, atau !ampuran1

Pengobatan definitive tidak ada, jika ada infeksi sekunder hanya memberikan terapi yang sesuai.

Prognosisnya jelek, lebih – lebih kalau ada infeksi tuber!ulosis. *saha pen!egahan yang

dilakukan adalah dengan menghindari paparan debu sili!a dan para pekerja sulit bekerja

memakai masker basah.

Coal Workers Pneumo!oniosis" #la!k $ung %CWP&

Merupakan penyakit paru akibat deposisi atau penimbunan debu batu bara aatau respon paru

terhadap debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru. Paru akan menjadi berwarna

hitam akibat dari tumpukan debu batu bara yang berwarna hitam juga.



Manifestasi klinik 67P ada tiga jenis, yaitu simple 67P, !ompli!ated 67P, dan sindrom

6aplan. Pada simple 67P, biasanya asimptomatik, progresivitas pelan – pelan, dan diagnosis

didasarkan pada opasitas radiologis dan faal paru masih normal.

Pada !ompli!ated 67P biasanya sudah terjadi sesak nafas saat aktivitas dan dapat berlanjut

menjadi insufisiensi paru, !or pulmonal kronik, hipertensi pulmonal atau payah jantung kanan.

Sindrom 6aplan terdapat pada pekerja tambang batu bara disertai rematoid arthritis dengan nodul

paru besar, bulat, di daerah tepi paru.

Pengobatan spesifik tidak ada. Bila ada infeksi tuber!ulosis harus diobati sampai tuntas.

Pen!egahan yang perlu dilakukan dengan menganjurkan pekerja memakai masker basah.

#erylliosis

elainan paru akibat paparan debu berilium 8debu terhalus dari sejenis metal1. #ebu berilium

banyak pada industry lampu fluores!ens, industry nuklir 0rea!tor1 dan senjata militer.

9fek debu berilium pada paru ada dua ma!am, yaitu efek akut dan efek kronis. 9fek akut berupa

ber!ak infiltrate paru, bronkopneumoni. *mumnya menyerang saluran nafas bagian atas, dan

bila paparannya hebat akan menimbulkan bron!hitis dan pneumonitis kemikal.

9fek kronik menimbulkan beberapa kerusakan paru 0 granuloma pada septum alveoli dan timbul

nodul halus, fibrosis, kerusakan jaringan elasti! dan timbul emfisema paru, adenopati hillus tidak

dijumpai1. Biasanya timbul gejla : – 5 bulan setelah paparan. &ejala awal asimptomatik,

kemudian lama)lama akan menjadi sesak nafas saat aktivitas, batuk – batuk. Bila penyakit

tambah parah akan timbul gejala penyakit paru interstitial meliputi batuk nonproduktif, nyeri

dada, dan sesak nafas saat aktivitas. Pada pemeriksaan fisik akan terdengar ronki kering pada



kedua paru bagian bawah. Bila penyakit tambah berat lagi akan timbul kelemahan, !epat lelah,

sesak nafas saat istirahat, anoreksia, berat badan turun. Pada pemeriksaan fisik akan ditemui

akrosianosis, jari tabuh, dan !or pulmonal kronik.

Pengobatan pada bentuk akut adalah menyingkirkan pasien dari paparan berilium, istirahat,

terapi oksigen, bantuan ventilasi mekanik 0 bila perlu 1 dan kortikosteroid. Sedangkan pada

bentuk kronis, pengobatan belum ada yang spesifik.

Sudoyo AW" Setiyohadi #" Al'i (" Simardibrata )" dan Setiati S* #uku ajar ilmu penyakit

dalam + Pneumonitis dan penyakit paru lingkungan* Edisi ,* jilid (((* -akarta + internal

publishing./001*h* //2345*

Abses Paru Dan Pneumokoniosis

Documents

Transcript of Abses Paru Dan Pneumokoniosis