ABSES  HATI  Prof Dr Iswan A.Nusi, SpPD,KGEH,FINASIM

Ka SubDep Divisi Gastroentero-HepatologiDep.-SMF I.Penyakit Dalam,FK Unair-RSUD Dr Soetomo Surabaya

BATASANAbses  hati  adalah  penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori purulen  di dalam  parenkim  hati  yang disebabkan  oleh kuman  piogenik ataupun ameba.

ETIOLOGIKuman piogenik yang sering menjadi penyebab  yaitu bakteri usus (E. coli, Klebsiella pneumonia, Streptococcus  faecalis), Coccus gram negative (Staphylococcus aureus) dan juga bakteri anaerob (Bakteroides, Clostridium), dan parasit amuba yang tersering yaitu E. histolytica

EPIDEMIOLOGIAbses hati  didapatkan  di seluruh dunia, abses hati piogenik lebih sering ditemukan  di negara maju  termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses hati ameba  di negara sedang berkembang  yang beriklim tropis dan sub tropis terutama pada daerah dengan kondisi lingkungan yang kurang baik.

Insiden tahunan abses hati piogenik mencapai 2,3 kasus per 100.000 penduduk dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3,3 berbanding 1,3 per 100.000 penduduk.Insiden abses hati amuba mencapai  di Amerika Serikaty mencapai  0,05 % sedangkan di India dan Mesir  mencapai 10%-30%/ tahun dengan perbandingan laki-laki: perempuan sebesar 3:1 sampai dengan 22:1

PATOFISIOLOGIAbses hati piogenik:

1. Infeksi piogenik memasuki hati melalui darah atau empedu, namun seringkali sumber infeksi tidak ditemukan ( abses hati  kriptogenik). Bila sumber infeksi ditemukan, biasanya meliputi:

- Kolangitis, dapat disebabkan striktura saluran empedu, batu, atau intervensi endoskopik            - Sepsis intra-abdominal seperti:  diverticulitis, peritonitis            - Sepsis generalisata            - Trauma, termasuk biopsy hati atau pembedahan            -  Infeksi sekunder yang terjadi pada kista hati yang sudah ada sebelumnya, neoplasma               (termasuk setelah terapi ablasi) atau  pada abses amuba (jarang).

2. Lobus kanan hati lebih sering terkena.3. Abses hati dapat tunggal atau multiple, penyebaran hematogen seringkali

menyebabkan abses multiple.4. Abses mengandung  sel-sel PMN dan sel-sel hati yang nekrosis , dikelilingi oleh suatu

kapsul fibrosa.

Abses hati ameba

1. Di dalam hati, E. histolytica mengeluarkan enzim  proteolitik yang berfungsi melisiskan jaringan host.

2. Lesi pada hati berupa “well demarcated abscess” mengandung jaringan nekrotik dan biasanya mengenai lobus kanan hati. Respon awal host adalah migrasi  sel-sel PMN, namun ameba juga memiliki kemampuan melisiskan PMN dengan enzim proteolitiknya, sehingga terjadilah destruksi jaringan.

3. Abses  hati mengandung debris aseluler, dan tropozoit  hanya dapat ditemukan pada tepi lesi.

GEJALA KLINIKDemam,  nyeri perut kanan  atas  mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan tubuh, dan pembesaran hati yang disertai rasa nyeri. Manifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati ameba. Nyeri spontan perut kanan  atas disertai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.Dua puluh persen penderita dengan kecurigaan abses hati  ameba  mempunyai riwayat penyakit diare atau disentri.

DIAGNOSISAnamnesis dan pemeriksaan fisik  memberikan petunjuk penting dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaa penunjang lainnya yaitu: laboratorium, tes serologi (amuba), kultur darah, kultur cairan aspirasi,  dan  pencitraan (USG, CT scan).Sherlock (2002)  membuat  kriteria diagnosis abses hati ameba:

1.      Adanya riwayat berasal dari  daerah endemik2.      Pembesaran hati pada laki-laki muda3.      Respons baik terhadap metronidazole4.      Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan  pada

riwayat sakit yang lama.5.      Ada  dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral6.      Pada pemeriksaan scan didapatkan  filling defect7.      Tes fluorescen antibodi  ameba positif

Bila ke-7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis  abses hati ameba sudah hampir pasti dapat ditegakkan.Berikut rangkuman perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati amebaTabel 1. Perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati amuba

Abses hati  piogenik Abses hati amubaDemografi Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun

Jenis kelamin: laki=perempuan Jenis kelamin: laki> perempuan (>10:1)

Faktor risiko mayor

Infeksi bakteri akut, khususnya intra abdominal

Bepergian atau menetap di daerah endemic ( pernah menetap)

Obstruksi bilier/manipulasiDiabetes melitus

Gejala klinis Nyeri perut  regio kuadran kanan atas, demam, menggigil, rigor, lemah, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, diare, batuk, nyeri dada

Akut:         demam tinggi, menggigil, nyeri          abdomen, sepsis

pleuritik Sub akut:         Penurunan berat badan; demam dan         nyeri abdomen relatif jarangKhas:Tak ada gejala kolonisasi usus dan kolitis

Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri tekan, massa abdomen, ikterus

Nyeri tekan perut regio kanan atas bervariasi

Laboratorium Lekositosis, anemia, peningkatan enzim-enzim hati (alkali fosfatase melebihi aminotransferase), peningkatan bilirubin, hipoalbuminemia

Serologi amuba positif (70%-95%)

Kultur darah positif (50%-60%)Lekositosis bervariasi dan anemiaTidak ditemukan eosinofiliaAlkali fosfatase  meningkat, namun aminotransferase biasanya normal

Pencitraan Abses multifokal (50%) Khas: abses tunggal (80%)Biasanya lobus kanan Biasanya lobus kananTepi ireguler “Rounded” atau oval,  bersepta

“wall enhancement” pada CT scan dengan kontras intra vena

Cairan aspirasi

purulen Konsistensi dan warna bervariasi

Tampak kuman pada pewarnaan gram

Steril

Kultur positif (80%) Tropozoit jarang ditemukan

DIAGNOSIS BANDINGKista heparKeganasan pada hati

PENYULITAbses hati piogenik

1. Septicemia2. Abses metastatik3. Syok septik4. ARDS5. Gagal ginjal6. Ruptur abses

Abses hati ameba

1. Ruptur abses ke dalam:

a.       Regio toraks, menyebabkan:

 ● fistula hepatobronkial ● abses paru ● empiema amuba            b.   Perikardium, menyebabkan:                   ● gagal jantung                   ● perikarditis                   ● tamponade jantung             c.   Peritoneum,  menyebabkan:                   ● peritonitis                   ● ascites        2.   Infeksi sekunder (biasanya bersifat iatrogenik  setelah tindakan aspirasi)        3.   Lain-lain (jarang):                   ● gagal hati fulminan                   ●  hemobilia                   ●  obstruksi vena kava inferior                   ●  Sindroma Budd-Chiari                   ●  Abses cerebri ( penyebaran hematogen)

PENATALAKSANAAN1. MedikamentosaAbses hati piogenik● Sefalosporin generasi ke-3 dan klindamisin atau metronidazole. Jika dalam waktu 48-2      jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan     diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan  hasil kultur sensitivitas  aspirat abses     hati.● Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral       selama 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian .

Abses hati Ameba● Metronidazole  3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau    Tinidazole  3 x 800 mg per oral  selama 5 hari, dilanjutkan dengan preparat luminal:● Paromomycin 25–35 mg/kg/hari  per oral  terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini     kedua  Diloxanide furoate 3 x 500 mg per oral  selama 10 hari .

2.  Aspirasi jarum perkutanIndikasi aspirasi jarum perkutan:        ● Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses  yang didefinisikan  dengan ukuran kavitas             lebih dari 5 cm        ● Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi              tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium        ● Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari

3.  Drainase perkutanDrainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan  USG abdomen atau CT  scan abdomen. Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen,  infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter  untuk drainase.

4. Drainase secara operasi     Tindakan ini sekarang  jarang dikerjakan  kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan      ancaman  rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa/ drainase       perkutan.

4.     Reseksi  hatiPada abses hati piogenik multipel  kadang  diperlukan reseksi hati. Indikasi spesifik  jika didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai dengan hepatolitiasis, terutama pada lobus kiri hati.

Berdasarkan kesepakatan  PEGI (Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia)  dan PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati  Indonesia) di Surabaya pada tahun 1996:            ● Abses hati dengan  diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon negatif                                                                               dilakukan aspirasi            ● Abses hati  dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang           ● Abses hati dengan diameter ≥ 8 cm   : drainase per kutan

PROGNOSISAbses hati piogenik

● Abses hati piogenik yang tidak diterapi  menyebabkan angka kematian mendekati      100%● Laporan kasus terkini menyatakan bahwa angka kematian abses hati piogenik ± 10-    30%  tergantung dari  penyakit dasar yangmenyebabkan abses dan kondisi medis      penderita.

Abses hati amuba● Abses hati amuba merupakan penyakit yang sangat  “treatable”● Angka kematiannya < 1% bila tanpa penyulit.

● Penegakan diagnosis yang terlambat  dapat memberikan  penyulit abses ruptur      sehingga  meningkatkan angka kematian:               - ruptur  ke dalam peritoneum , angka kematian  20%               - ruptur ke dalam perikardium , angka kematian 32- 100%

DAFTAR  PUSTAKA1.      Ayles HM and Cock KD (2004). Hepatic abscess and cysts. In: Handbook of liver disease.

Friedman LS, Keeffe EB eds.Second edition. Elsevier Inc.Philadelphia, pp 349-3642.      Chung Y F A, Tan Y M, Lui H F, Tay K H, Lo R H G, Kurup A, Tan B H (2007).

Management of pyogenic liver abscesses – percutaneous or open drainage? Singapore Med J 48, 115

3.      Davis J, Mc Donald M (2008). Pyogenic liver abscess. Available at Uptodate Desktop 16.1: January 2008

4.      Haque R, Huston CD,  Hughes M,  Houpt E, Petri Jr.WA (2003).Amebiasis. N Engl J Med 348,1565-73

5.      Hughes MA, Petri WA (2000). Amebic liver abscess, Infectious Disease Clinics of North America 14 . 92-106

6.      Neuschwander-Tetri BA (2007).Bacterial, parasitic,  fungal, and granulomatous liver disese. In:Cecil Medicine. Goldman L, Ausiello D eds. 23rd Edition .Saunders Elsevier. Philadelphia. Available at CD ROM

7.      Sherlock S, Dooley J (2002). The liver in infections. In: Diseases of the liver and biliary system. Sherlock S, Dooley J eds. Eleventh Edition. Milan. Blackwell Publishing, pp 495-526

8.      Wenas NT, Waleleng BJ (2006). Abses hati pogenik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam.Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Edisi keempat. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, hal.  462-463